Autres modifications de l’ECG dans l’ischémie et l’infarctus

Progression pathologique de l’onde R

La progression normale de l’onde R se définit par une augmentation progressive de l’amplitude de l’onde R de V1 à V5 (ou V4), suivie d’une légère diminution en V6. Physiologiquement, l’onde R doit devenir supérieure à l’onde S (ratio R/S > 1) à partir de la dérivation V3 ou V4 (zone de transition). Une progression anormale ou « pauvre » de l’onde R (Poor R-wave Progression – PRWP) se caractérise par l’absence de cette augmentation, ou par une amplitude d’onde R en V3 inférieure à 3 mm. Comme illustré dans la figure 1, cette anomalie peut résulter de la perte de vecteurs de force antérieurs due à la nécrose myocardique.

Bien que tout infarctus, en particulier antérieur ou antéroseptal, puisse entraîner une progression pathologique de l’onde R, ce signe manque de spécificité. En effet, une mauvaise progression de l’onde R peut également être observée dans l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), le bloc de branche gauche, les pathologies pulmonaires chroniques (BPCO) ou simplement lors d’un mauvais positionnement des électrodes précordiales. Par conséquent, bien que la sensibilité pour l’infarctus ancien soit notable, la spécificité de ce seul critère est considérablement plus faible que celle des ondes Q pathologiques. Les lignes directrices actuelles recommandent d’interpréter la progression de l’onde R dans le contexte clinique et en présence d’autres anomalies de repolarisation, car il n’existe pas de critères ECG consensuels isolés pour diagnostiquer l’infarctus sur cette seule base.

Modifications de l’onde U

L’onde U est une petite déflexion suivant l’onde T, représentant probablement la repolarisation des fibres de Purkinje. De nouvelles ondes U (en l’absence de bradycardie ou d’hypokaliémie) peuvent indiquer une ischémie myocardique. Si des ondes U étaient présentes lors d’enregistrements antérieurs, une augmentation significative de leur amplitude doit faire suspecter une ischémie active.

Cependant, le signe le plus spécifique est l’inversion de l’onde U. Les ondes U négatives (inversées), particulièrement dans les dérivations précordiales (V2-V5), sont hautement évocatrices d’une ischémie sévère de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) ou du tronc commun. Bien que leur sensibilité soit faible, leur spécificité est excellente. Les modifications de l’onde U accompagnent presque toujours d’autres altérations ischémiques du segment ST-T, mais peuvent parfois constituer le signe le plus précoce ou le plus subtil d’angor instable. Elles peuvent survenir aussi bien dans les cas de NSTEMI que lors de la phase hyperaigüe d’un STEMI.

Allongement de l’intervalle QTc

L’intervalle QT corrigé (QTc) peut être modifié au cours de l’ischémie myocardique aiguë. Bien qu’il puisse être raccourci ou inchangé, on observe fréquemment un allongement du QTc dans les dérivations explorant la zone ischémique. Ce phénomène reflète une hétérogénéité de la repolarisation ventriculaire et un allongement de la durée du potentiel d’action dans les cellules myocardiques ischémiques. Cet allongement, couplé à une dispersion accrue du QT, augmente la vulnérabilité aux arythmies ventriculaires malignes, telles que les torsades de pointes et la fibrillation ventriculaire, au cours des syndromes coronariens aigus.

Amplitude de l’onde R et « Ondes R géantes »

En phase hyperaigüe d’un infarctus du myocarde, avant même l’élévation significative du segment ST, des modifications transitoires du complexe QRS peuvent apparaître.

L’ischémie transmurale aiguë peut augmenter transitoirement l’amplitude et la largeur des ondes R, créant ce que l’on appelle des ondes R géantes. Ce phénomène est dû à un retard de conduction intra-myocardique dans la zone ischémique : la dépolarisation retardée génère des forces électriques qui ne sont plus opposées par la dépolarisation des parois saines (qui ont déjà complété leur activation). Ces ondes R géantes peuvent parfois être confondues avec des extrasystoles ventriculaires ou masquer une onde Q naissante. Elles constituent un signe de souffrance myocardique sévère et précoce.

Distorsion du Point J

La distorsion terminale du complexe QRS, ou « distorsion du point J », est un signe de gravité dans le STEMI antérieur. Elle se définit par l’absence d’onde S (en V1-V3) ou d’onde J, de sorte que le segment ST émerge directement de la partie supérieure de l’onde R. La présence de ce signe sur l’ECG initial est associée à une ischémie plus sévère, une taille d’infarctus plus importante et un pronostic plus sombre par rapport aux patients présentant une configuration normale du point J.

Complexe QRS fragmenté

La fragmentation du complexe QRS (fQRS) reflète une conduction intra-ventriculaire hétérogène causée par une cicatrice myocardique ou une fibrose. La définition des complexes QRS fragmentés (figure 2) sur un ECG à 12 dérivations (filtre passe-bas < 150 Hz) est la suivante :

• Présence d’une onde R supplémentaire (R’) ou plus d’une onde R dans deux dérivations contiguës correspondant à un territoire coronaire.
• Présence d’une encoche (notch) dans la branche ascendante ou descendante de l’onde R (sans bloc de branche).
• Présence d’une encoche dans la branche descendante de l’onde S.

En cas de bloc de branche complet/incomplet ou de rythme entraîné par pacemaker, le diagnostic de fQRS nécessite la présence de plus de 2 encoches dans l’onde S ou l’onde R.

Les complexes QRS fragmentés sont un marqueur sensible d’un infarctus du myocarde antérieur ou inférieur ancien (cicatrice). Des études comparant l’ECG à l’imagerie (IRM cardiaque ou scintigraphie) démontrent que la fragmentation du QRS est plus fréquente que le développement d’ondes Q pathologiques après un infarctus. La sensibilité du QRS fragmenté pour détecter une cicatrice d’infarctus est d’environ 86 %, contre seulement 36 % pour les ondes Q pathologiques, qui peuvent disparaître avec le temps. Cependant, la spécificité est légèrement plus faible pour le QRS fragmenté (89 % contre 99 % pour l’onde Q).

L’absence de QRS fragmenté possède une valeur prédictive négative élevée (93 %) pour l’infarctus du myocarde ancien. Cliniquement, le fQRS est également un marqueur pronostique indépendant : il est associé à un risque accru de dysfonction ventriculaire gauche, de mort cardiaque subite et d’arythmies ventriculaires récurrentes.

Nouveau défaut de conduction

L’apparition d’un trouble de conduction intraventriculaire de novo est un signe d’alerte majeur dans le contexte d’une douleur thoracique. Historiquement, l’apparition d’un nouveau bloc de branche gauche (BBG) était considérée comme un équivalent STEMI, nécessitant une reperfusion immédiate. Bien que les critères actuels soient plus nuancés (nécessitant souvent l’application des critères de Sgarbossa modifiés pour confirmer l’ischémie), un nouveau bloc de branche témoigne d’une atteinte myocardique étendue.

De même, l’apparition d’un bloc de branche droit (BBD), souvent sous-estimée, est associée à un infarctus antérieur étendu (occlusion proximale de l’IVA) et à un pronostic plus sombre en raison du risque de défaillance de pompe et de troubles conductifs de haut degré (bloc AV complet).