Arrêt sinusal et pause sinusale : caractéristiques électrocardiographiques et implications cliniques

Un arrêt sinusal (ou sinus arrest) se définit par l’absence de décharge d’une impulsion par le nœud sinusal pendant une durée supérieure ou égale à 2 secondes. Cette défaillance de l’automatisme sinusal entraîne une absence d’onde P et, par conséquent, de complexe QRS, créant une ligne isoélectrique prolongée sur le tracé électrocardiographique. Lorsque cette absence de dépolarisation est inférieure à 2 secondes, on parle alors de pause sinusale (voir figure 1). Sur le plan physiopathologique, il est crucial de distinguer l’arrêt sinusal du bloc sino-auriculaire (BSA). Dans l’arrêt sinusal, le générateur d’impulsion s’arrête temporairement, tandis que dans le BSA, l’impulsion est générée mais bloquée à la sortie du nœud. Cette distinction se fait par la mesure de la pause : dans un arrêt sinusal, la durée de la pause n’est pas un multiple exact de l’intervalle P-P de base, contrairement au BSA de type II.

Comme indiqué au chapitre 1, lorsque le nœud sinusal ne parvient pas à générer une impulsion (mécanisme de suppression par overdrive ou faillite de l’automatisme), trois structures de stimulation cardiaque subsidiaires (ou latentes) peuvent prendre le relais en émettant des impulsions afin de maintenir l’activité cardiaque. Ces foyers de stimulation latents assurent cette fonction de « sauvetage » jusqu’à la reprise de la dépolarisation sinusale spontanée. Moins de trois battements consécutifs issus d’un foyer de stimulation latent, ou de tout autre foyer ectopique, sont qualifiés de battements d’échappement, tandis que trois battements consécutifs ou plus provenant d’un tel foyer définissent un rythme d’échappement soutenu.

Dans la majorité des cas, le rythme d’échappement prend naissance au sein de l’une des trois structures décrites en détail au chapitre 1 de cet ouvrage. La fiabilité et la fréquence de ces échappements diminuent à mesure que l’on descend dans la hiérarchie du système de conduction.

• Foyers auriculaires ectopiques : Certains foyers spécifiques du myocarde auriculaire possèdent un automatisme propre, leur conférant un rôle de stimulateur cardiaque ectopique. Leur fréquence intrinsèque de dépolarisation est d’environ 60 battements par minute. L’onde P qui en résulte présente une morphologie distincte de celle observée lors d’un rythme sinusal (axe ou durée différents), tandis que le complexe QRS reste généralement normal, à condition que la conduction intraventriculaire soit préservée. Ce type d’activité est désigné sous le terme de rythme auriculaire d’échappement.
• Cellules périnodales auriculo‑ventriculaires (Rythme jonctionnel) : Le nœud auriculo‑ventriculaire (NAV) proprement dit ne possède pas d’automatisme intrinsèque, mais les cellules situées à sa périphérie (zone jonctionnelle) en sont dotées. Celles‑ci peuvent engendrer un rythme d’échappement d’environ 40 à 60 battements par minute. Les complexes QRS sont généralement fins et de morphologie normale, à condition que la conduction intraventriculaire soit préservée. Lorsque l’onde P est visible, elle apparaît rétrograde (négative en dérivation II, III et aVF), en raison d’une activation auriculaire caudo-craniale, et peut précéder, se superposer ou suivre le complexe QRS. Ce tableau électrocardiographique correspond à un rythme jonctionnel.
• Réseau de His-Purkinje (Rythme idioventriculaire) : Cet ensemble de fibres présente un automatisme intrinsèque plus lent, avec une fréquence de dépolarisation spontanée comprise entre 20 et 40 battements par minute. Lorsque l’impulsion naît au niveau des fibres situées en amont de la bifurcation du faisceau de His, les complexes QRS peuvent demeurer fins (durée < 0,12 s), car les deux branches du faisceau sont activées simultanément. En revanche, si l’impulsion prend naissance en aval de cette bifurcation (dans les branches ou le réseau de Purkinje), les complexes QRS sont élargis (durée ≥ 0,12 s) et atypiques. Un rythme d’échappement associé à des QRS larges correspond à un rythme ventriculaire (ou idioventriculaire), souvent hémodynamiquement précaire.

Tous ces rythmes d’échappement sont réguliers. Lorsqu’une compétition survient entre plusieurs foyers pacemakers latents, celui dont la fréquence de dépolarisation intrinsèque est la plus élevée assume le rôle de stimulateur dominant, le plus souvent situé au niveau du myocarde auriculaire ou de la jonction AV.

L’asystolie correspond à l’absence complète d’activité électrique cardiaque, sans aucun rythme d’échappement. Il est rare qu’un arrêt sinusal évolue vers une asystolie prolongée fatale, car les foyers pacemakers latents se déclenchent presque toujours, permettant ainsi la reprise de l’activité rythmique. Cependant, chez les patients présentant une maladie diffuse du système de conduction, ces mécanismes de sécurité peuvent être défaillants.

Manifestations cliniques et Crise d’Adams-Stokes

La symptomatologie de l’arrêt sinusal dépend directement de la durée de la pause et de la qualité du rythme d’échappement. Une pause brève peut être asymptomatique ou ressentie comme une simple « ratée » du cœur. En revanche, des pauses prolongées (généralement > 3 secondes) entraînent une hypoperfusion cérébrale transitoire.

La syncope secondaire à un arrêt sinusal ou à un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré est historiquement désignée sous le terme de crise d’Adams-Stokes. Elle se caractérise par une perte de connaissance brutale, à l’emporte-pièce, sans prodromes, souvent accompagnée de pâleur, suivie d’une rougeur au moment de la reprise circulatoire (flush facial). D’autres symptômes peuvent inclure des lipothymies, des étourdissements, une fatigue chronique (incompétence chronotrope) ou des palpitations liées aux rythmes d’échappement.

Causes de l’arrêt ou de la pause sinusale

L’étiologie des pauses sinusales peut être classée en causes intrinsèques (liées à une atteinte structurelle du nœud sinusal) et extrinsèques (facteurs externes influençant le nœud sinusal).

Un tonus vagal élevé, le plus souvent bénin, représente la cause extrinsèque la plus fréquente d’arrêt ou de pause sinusale (hypersensibilité du sinus carotidien, malaise vagal). Il se rencontre principalement chez de jeunes sujets exposés à un stress émotionnel intense, à une douleur aiguë, lors de manœuvres de Valsalva ou à d’autres stimuli susceptibles d’induire une augmentation du tonus parasympathique. En dehors de ces situations, toute pause ou tout arrêt sinusal doit être considéré comme pathologique. Les diagnostics différentiels et étiologiques suivants doivent alors être envisagés :

• Dysfonction du nœud sinusal (Maladie du sinus ou Sick Sinus Syndrome) : Dégénérescence idiopathique liée à l’âge (sclérose/fibrose), qui est la cause la plus fréquente chez le sujet âgé.
• Causes iatrogènes et toxiques : Effets indésirables médicamenteux majeurs associés aux inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem, vérapamil), aux bêta‑bloquants, aux digitaliques, à l’amiodarone, au sotalol, à la clonidine, ainsi qu’au lithium.
• Causes ischémiques : Ischémie myocardique aiguë et infarctus du myocarde, en particulier l’infarctus inférieur (l’artère du nœud sinusal naît de l’artère coronaire droite dans 60% des cas).
• Troubles électrolytiques et métaboliques : Hypoxie sévère, hyperkaliémie, hypothermie, hypothyroïdie.
• Maladies infiltratives et inflammatoires : Amylose cardiaque, sarcoïdose, hémochromatose, ou myocardites virales.
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : Des pauses sinusales nocturnes sont fréquemment observées chez les patients apnéiques sévères.

Prise en charge de l’arrêt ou de la pause sinusale

La stratégie thérapeutique dépend de la présence de symptômes et de la réversibilité de la cause identifiée.

Diagnostic et surveillance

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une corrélation entre les symptômes et les anomalies électrocardiographiques. L’ECG de repos 12 dérivations est souvent insuffisant. Une surveillance électrocardiographique continue sur 24 à 48 heures (Holter ECG) est généralement indiquée pour quantifier la durée des pauses et la charge en bradycardie. En cas de symptômes paroxystiques peu fréquents, l’implantation d’un enregistreur d’événements (Holter implantable ou loop recorder) peut être nécessaire pour capturer l’épisode.

Traitement

L’arrêt ou la pause sinusale, lorsqu’ils sont secondaires à une augmentation du tonus vagal (syncope neurocardiogénique), ne nécessitent généralement pas de stimulation cardiaque, sauf dans les formes cardio-inhibitrices sévères et récurrentes. Dans ce contexte, une observation clinique et des mesures hygiéno-diététiques suffisent souvent.

Dans les autres situations, la prise en charge s’articule autour de plusieurs axes :

• Traitement de la cause réversible : Arrêt des médicaments bradycardisants, correction d’une dylectrolymie, revascularisation coronaire en cas d’ischémie aiguë, traitement de l’apnée du sommeil.
• Traitement médicamenteux aigu : En cas de bradycardie symptomatique sévère ou d’instabilité hémodynamique aux urgences, l’administration d’atropine (0,5 mg à 1 mg IV), d’isoprénaline, ou la mise en place d’une stimulation cardiaque temporaire (transcutanée ou transveineuse) peut être requise.
• Stimulation cardiaque définitive (Pacemaker) : L’implantation d’un stimulateur cardiaque est le traitement de choix de la dysfonction sinusale chronique symptomatique non réversible. Selon les recommandations internationales, elle est indiquée (Classe I) en cas de bradycardie symptomatique ou de pauses sinusales significatives (généralement > 3 secondes à l’éveil ou > 5-6 secondes asymptomatiques) documentées. Le mode de stimulation privilégié est le mode double chambre (DDD) ou auriculaire seul (AAI) pour préserver la synchronisation auriculo-ventriculaire.