Arrêt sinusal et pause sinusale : caractéristiques électrocardiographiques et implications cliniques

Un arrêt sinusal se définit par l’absence de décharge d’une impulsion par le nœud sinusal pendant une durée supérieure ou égale à 2 secondes. Lorsque cette absence de dépolarisation est inférieure à 2 secondes, on parle alors de pause sinusale (voir figure 1).

Comme indiqué au chapitre 1, lorsque le nœud sinusal ne parvient pas à générer une impulsion, trois structures de stimulation cardiaque latentes peuvent prendre le relais en émettant des impulsions afin de maintenir l’activité cardiaque. Ces foyers de stimulation latents assurent cette fonction jusqu’à la reprise de la dépolarisation sinusale. Moins de trois battements consécutifs issus d’un foyer de stimulation latent, ou de tout autre foyer ectopique, sont qualifiés de battements d’échappement, tandis que trois battements consécutifs ou plus provenant d’un tel foyer définissent un rythme d’échappement.

Dans la majorité des cas, le rythme d’échappement prend naissance au sein de l’une des trois structures décrites en détail au chapitre 1 de cet ouvrage.

• Certains foyers spécifiques du myocarde auriculaire possèdent un automatisme propre, leur conférant un rôle de stimulateur cardiaque ectopique. Leur fréquence intrinsèque de dépolarisation est d’environ 60 battements par minute. L’onde P qui en résulte présente une morphologie distincte de celle observée lors d’un rythme sinusal, tandis que le complexe QRS reste généralement normal, à condition que la conduction intraventriculaire soit préservée. Ce type d’activité est désigné sous le terme de rythme auriculaire.
• Cellules périnodales auriculo‑ventriculaires : Le nœud auriculo‑ventriculaire ne possède pas d’automatisme intrinsèque, mais les cellules situées à sa périphérie en sont dotées. Celles‑ci peuvent engendrer un rythme d’échappement d’environ 40 battements par minute. Les complexes QRS sont généralement fins et de morphologie normale, à condition que la conduction intraventriculaire soit préservée. Lorsque l’onde P est visible, elle apparaît rétrograde en dérivation II, en raison d’une activation auriculaire inverse, et peut précéder ou suivre le complexe QRS. Ce tableau électrocardiographique correspond à un rythme jonctionnel.
• Réseau de His-Purkinje : cet ensemble de fibres présente un automatisme intrinsèque, avec une fréquence de dépolarisation spontanée comprise entre 20 et 40 battements par minute. Lorsque l’impulsion naît au niveau des fibres situées en amont de la bifurcation du faisceau de His, les complexes QRS demeurent fins (durée < 0,12 s), car les deux branches du faisceau sont activées simultanément. En revanche, si l’impulsion prend naissance en aval de cette bifurcation, les complexes QRS sont élargis (durée ≥ 0,12 s). Un rythme d’échappement associé à des QRS larges correspond à un rythme ventriculaire.

Tous ces rythmes sont réguliers. Lorsqu’une compétition survient entre plusieurs foyers pacemakers latents, celui dont la fréquence de dépolarisation intrinsèque est la plus élevée assume le rôle de stimulateur dominant, le plus souvent situé au niveau du myocarde auriculaire.

L’asystolie correspond à l’absence complète d’activité électrique cardiaque, sans aucun rythme d’échappement. Il est rare qu’un arrêt sinusal évolue vers une asystolie prolongée, car les foyers pacemakers latents se déclenchent presque toujours, permettant ainsi la reprise de l’activité rythmique.

Crise d’Adams-Stokes

La syncope secondaire à un arrêt sinusal est désignée sous le terme de crise d’Adams-Stokes.

Causes de l’arrêt ou de la pause sinusale

Un tonus vagal élevé, le plus souvent bénin, représente la cause la plus fréquente d’arrêt ou de pause sinusale. Il se rencontre principalement chez de jeunes sujets exposés à un stress émotionnel intense, à une douleur aiguë ou à d’autres stimuli susceptibles d’induire une augmentation du tonus vagal. En dehors de ces situations, toute pause ou tout arrêt sinusal doit être considéré comme pathologique, et les diagnostics différentiels suivants doivent alors être envisagés :

• Dysfonction du nœud sinusal
• Effets indésirables médicamenteux associés au diltiazem, au vérapamil, aux bêta‑bloquants et aux digitaliques.
• Hypoxie.
• Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
• Hyperkaliémie.

Prise en charge de l’arrêt ou de la pause sinusale

L’arrêt ou la pause sinusale, lorsqu’ils sont secondaires à une augmentation du tonus vagal, ne nécessitent généralement pas de traitement spécifique ; toutefois, une observation clinique associée à une surveillance électrocardiographique continue sur 24 heures peut être indiquée. Dans les autres situations, il est essentiel d’identifier et de traiter la cause sous-jacente et, si nécessaire, de corriger la bradycardie, conformément aux options thérapeutiques détaillées dans le chapitre consacré au dysfonctionnement du nœud sinusal.