Classification, diagnostic et définitions des syndromes coronariens aigus (SCA) et des infarctus aigus du myocarde (IAM)

Les syndromes coronariens aigus (SCA) constituent une urgence médicale majeure et surviennent, dans la grande majorité des cas, lorsque les plaques d’athérosclérose se rompent ou s’érodent. Cet événement initial entraîne l’activation immédiate des thrombocytes (plaquettes) et de la cascade de coagulation, aboutissant à la formation d’un thrombus intracoraire. Ce thrombus peut provoquer une occlusion de l’artère coronaire, compromettant l’apport en oxygène au myocarde. L’occlusion peut être complète ou partielle, dynamique ou fixe, en fonction de la taille du thrombus, de la géométrie de la plaque et du tonus vasculaire.

Le patient ressent alors typiquement une douleur thoracique intense (angor) due à la réduction brutale du flux sanguin coronarien (ischémie). Sur le plan clinique et électrocardiographique, les syndromes coronariens aigus sont traditionnellement subdivisés en deux catégories principales : STE-ACS (SCA avec sus-décalage du segment ST) et NSTE-ACS (SCA sans sus-décalage du segment ST).

STE-ACS est l’acronyme de ST Elevation Acute Coronary Syndrome (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST). Tous les syndromes coronariens aigus qui présentent un sus-décalage significatif et persistant du segment ST à l’ECG (au point J) sont classés comme STE-ACS. Physiopathologiquement, le STE-ACS est généralement causé par une occlusion complète et brutale d’une artère coronaire épicardique. En l’absence de reperfusion immédiate, pratiquement tous ces patients développeront une nécrose myocardique étendue, classée comme STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction, infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST).

NSTE-ACS est l’acronyme de Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome (syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST). Cette catégorie hétérogène comprend tous les syndromes coronariens aigus ne présentant pas d’élévation significative du segment ST sur l’ECG standard. Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST est souvent causé par une occlusion partielle de l’artère ou une occlusion complète mais transitoire (ou protégée par une circulation collatérale). Le flux sanguin coronarien est réduit mais non totalement aboli de façon permanente.

Le NSTE-ACS se présente typiquement avec des dépressions du segment ST (sous-décalages) et/ou des inversions de l’onde T, bien que l’ECG puisse parfois rester normal. La distinction au sein du NSTE-ACS se fait biologiquement :

• Les patients présentant une élévation des biomarqueurs de nécrose (troponines) sont classés comme ayant un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST).
• Les patients ne développant pas d’élévation des troponines sont classés comme souffrant d’angor instable (UA). L’angor instable est un précurseur imminent de l’infarctus et partage une physiopathologie similaire avec le NSTEMI.

Il est crucial de noter que la différence entre le STE-ACS et le NSTE-ACS réside initialement dans la présentation ECG, dictant l’urgence de la reperfusion (immédiate pour le STEMI vs précoce pour le NSTEMI).

La figure 1 illustre l’évolution naturelle de la maladie coronarienne, des facteurs de risque aux syndromes coronariens aigus, et présente une classification des syndromes coronariens aigus et des infarctus du myocarde. Le lecteur doit étudier attentivement cet organigramme pour comprendre la stratification.

Infarctus aigu du myocarde : un diagnostic basé sur les troponines cardiaques

Selon la Quatrième Définition Universelle de l’Infarctus du Myocarde, le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IAM) requiert la mise en évidence d’une lésion myocardique aiguë associée à une ischémie clinique. La pierre angulaire biologique est la détection d’une hausse et/ou d’une baisse des troponines cardiaques (cTn) ultrasensibles, avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile de la limite supérieure de référence (URL).

Le diagnostic complet nécessite la présence de cette cinétique des troponines associée à au moins un des éléments suivants d’ischémie :

• Symptômes d’ischémie myocardique (douleur thoracique, dyspnée…).
• Nouvelles modifications ischémiques à l’ECG (modifications du segment ST-T ou nouveau bloc de branche gauche).
• Développement d’ondes Q pathologiques.
• Preuve par imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la motilité pariétale régionale compatible avec une étiologie ischémique.
• Identification d’un thrombus coronaire par angiographie ou autopsie.

Lorsque des taux élevés de troponine sont confirmés chez des patients présentant un STE-ACS, l’affection est classée comme STEMI. Lorsque des taux élevés de troponine sont confirmés chez des patients atteints de NSTE-ACS, l’affection est classée comme NSTEMI. Si le taux de troponine reste normal (après des mesures sériées, généralement à H0 et H1 ou H3) chez un patient symptomatique, l’affection est classée comme angor instable (UA).

Critères de diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde : troponines cardiaques, ECG et symptômes

Les types cliniques d’infarctus du myocarde

Il est important de distinguer les mécanismes physiopathologiques, car ils influencent le traitement :

• Infarctus de type 1 : C’est le SCA classique décrit ci-dessus, dû à une rupture, ulcération ou érosion de plaque athérosclérotique entraînant une thrombose coronarienne intraluminale (athérothrombose).
• Infarctus de type 2 : Il résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du myocarde, sans rupture de plaque aiguë. Les causes incluent le spasme coronaire, l’anémie sévère, les tachyarythmies, l’hypotension ou l’hypertension sévère.
• MINOCA : Le terme « Infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires » (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) désigne les patients remplissant les critères de l’IAM mais dont la coronarographie ne montre pas de sténose ≥ 50%.

La figure 2 (ci-dessous) montre les anomalies morphologiques clés : une dépression du segment ST, une élévation du segment ST et une inversion de l’onde T. Ces modifications de l’ECG seront examinées en détail dans les chapitres suivants.

STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) et STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

Les syndromes coronariens aigus avec élévation significative du segment ST sont classés comme STE-ACS. Cette présentation est l’urgence cardiologique absolue. Pratiquement tous les cas de STE-ACS conduisent à un infarctus du myocarde transmural (taux de troponine élevé), classé comme STEMI.

Le thrombus à l’origine du STE-ACS est généralement situé dans la partie proximale ou moyenne d’une artère coronaire majeure et obstrue toute la lumière de l’artère (flux TIMI 0 ou 1). L’ischémie qui s’ensuit est transmurale, c’est-à-dire qu’elle est étendue et s’étend de l’endocarde à l’épicarde, suivant une distribution segmentaire correspondant à l’artère occluse (figures 1 et 3).

Caractéristiques ECG du STE-ACS (STEMI)

Les critères ECG formels pour le diagnostic de STE-ACS nécessitent un nouveau sus-décalage du segment ST au point J dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës :

• ≥ 1 mm (0,1 mV) dans toutes les dérivations autres que V2-V3.
• Pour les dérivations V2-V3, les seuils sont plus élevés : ≥ 2,5 mm chez les hommes < 40 ans, ≥ 2 mm chez les hommes ≥ 40 ans, et ≥ 1,5 mm chez les femmes (quel que soit l'âge).

Les dérivations de l’ECG qui présentent ces élévations reflètent la zone ischémique (« courant de lésion »). Cela signifie, par exemple, que les sus-décalages du segment ST dans les dérivations V3 et V4 (dérivations thoraciques antérieures) reflètent une ischémie transmurale antérieure (territoire de l’IVA). « Anatomiquement contiguës » signifie que les dérivations doivent être voisines : V1-V2 (septal), V3-V4 (antérieur), I-aVL-V5-V6 (latéral), II-III-aVF (inférieur).

Dans la plupart des cas, les élévations du segment ST s’accompagnent de dépressions réciproques du segment ST (images en miroir). Ces dépressions se produisent dans les dérivations qui observent le vecteur d’ischémie depuis l’angle opposé. Par exemple, un STEMI inférieur (élévation en II, III, aVF) montre souvent un sous-décalage en I et aVL.

Équivalents STEMI : Certaines situations sans sus-décalage typique doivent être traitées comme des STEMI :

• Nouveau bloc de branche gauche (BBG) ou droit (BBD) avec symptômes ischémiques persistants.
• Dépression isolée du segment ST en V1-V3 (suggérant une occlusion circonflexe et un infarctus postérieur, à confirmer par les dérivations V7-V9).

Des ondes Q pathologiques apparaissent si la nécrose s’installe. Ces ondes Q sont anormalement larges (> 0,04 s) et profondes ; elles témoignent de la perte définitive de tissu myocardique électriquement actif (« trou électrique »).

Dans de très rares cas, le thrombus peut se lyser spontanément ou sous l’effet des traitements avant que la nécrose ne devienne irréversible. On parle alors d’infarctus du myocarde avorté si les troponines ne s’élèvent pas, bien que cela soit rare dans le contexte d’un STE-ACS initial.

Les patients atteints de STE-ACS (STEMI) présentent des symptômes prononcés (douleurs thoraciques constrictives irradiant vers le bras gauche ou la mâchoire, sueurs, nausées). Les présentations atypiques (dyspnée isolée, malaise, douleur épigastrique) sont plus fréquentes chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées. Le risque d’arythmie ventriculaire (TV/FV) est maximal dans les premières heures. C’est la cause principale de mort subite pré-hospitalière.

NSTE-ACS (syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST) : NSTEMI et angor instable

Tous les syndromes coronariens aigus qui ne remplissent pas les critères du STE-ACS sont classés comme NSTE-ACS. L’occlusion de l’artère est souvent partielle, ou transitoire, ou concerne une petite branche, ou est compensée par des collatérales.

Comme l’occlusion n’est pas totalement obstructive de manière permanente, l’ischémie affecte principalement le sous-endocarde, la couche la plus vulnérable du myocarde. Cette vulnérabilité s’explique par :

1. Une pression intramurale élevée durant la systole qui entrave la perfusion sous-endocardique.
2. La distance par rapport aux artères coronaires épicardiques (l’oxygène est extrait par les couches externes avant d’atteindre l’endocarde).

Le NSTE-ACS est classé comme NSTEMI si le taux de troponine est élevé, signant la nécrose cellulaire. Si le taux de troponine cardiaque reste normal malgré les symptômes, on parle d’angor instable. L’angor instable peut se manifester par un angor de repos, un angor de novo sévère, ou un angor crescendo (qui s’aggrave). Avec l’avènement des troponines ultrasensibles, de nombreux cas autrefois classés « angor instable » sont désormais requalifiés en petits NSTEMI(figures 1 et 2).

Caractéristiques ECG du NSTE-ACS (NSTEMI, angor instable)

La marque de fabrique du NSTE-ACS (NSTEMI) est la dépression du segment ST (sous-décalage), horizontale ou descendante ≥ 0,5 mm. Elle s’accompagne souvent de modifications de l’onde T (inversions profondes et symétriques ou aplatissement).

Contrairement au STEMI, les dépressions du segment ST ne permettent pas toujours de localiser précisément l’artère coupable. Une dépression diffuse du segment ST (dans 6 dérivations ou plus) associée à une élévation en aVR est fortement suggestive d’une ischémie globale sévère (ex: atteinte du tronc commun ou tri-tronculaire), ce qui représente un équivalent de haut risque.

Localisation ECG de l’infarctus du myocarde / de l’ischémie et de l’occlusion de l’artère coronaire (coupable)

Les ondes Q pathologiques sont moins fréquentes dans les NSTEMI que dans les STEMI, car la nécrose est souvent moins transmurale. Cependant, des infarctus sous-endocardiques étendus peuvent générer des ondes Q. Le terme historique « infarctus non-Q » est aujourd’hui délaissé car imprécis.

Les inversions de l’onde T sont dynamiques. Les inversions profondes et symétriques (dites de type « ischémique ») en précordiales antérieures (V2-V4) peuvent indiquer une sténose critique de l’artère interventriculaire antérieure (syndrome de Wellens), qui est un signe d’alerte majeur d’infarctus antérieur imminent.

ECG normal et NSTE-ACS : Une minorité significative de patients atteints de NSTEMI présente un ECG strictement normal à l’arrivée. Un ECG normal n’exclut jamais un SCA. En cas de suspicion clinique forte, il faut répéter l’ECG (toutes les 15-30 min), effectuer les dérivations postérieures (V7-V9) pour exclure un infarctus postérieur isolé, et doser les troponines.

Le traitement du NSTE-ACS repose sur une stratification du risque (voir section suivante). La plupart des patients nécessiteront une coronarographie, dont le délai varie selon la gravité (immédiate <2h si instabilité hémodynamique/électrique, précoce <24h pour les patients à haut risque, ou sélective pour les bas risques). Contrairement au STEMI, la fibrinolyse est contre-indiquée dans le NSTEMI.

La figure 6 (ci-dessous) résume la classification des infarctus aigus du myocarde et des syndromes coronariens.

Diagnostic différentiel : Douleur thoracique et troponines élevées

Le clinicien doit garder à l’esprit que toutes les douleurs thoraciques ne sont pas des SCA et que toutes les élévations de troponines ne sont pas des infarctus. Le diagnostic différentiel inclut :

• Causes cardiaques non ischémiques : Myocardite, péricardite (sus-décalage ST concave diffus), cardiomyopathie de stress (Takotsubo), insuffisance cardiaque aiguë.
• Causes extra-cardiaques urgentes : Dissection aortique (attention, peut mimer ou provoquer un STEMI si elle dissèque une coronaire), embolie pulmonaire (modifications ST-T, aspect S1Q3T3).
• Causes non urgentes : Reflux gastro-œsophagien, douleurs musculo-squelettiques.

Une élévation de troponine en l’absence de signes cliniques ou ECG d’ischémie doit faire évoquer une lésion myocardique (myocardial injury) plutôt qu’un infarctus, souvent secondaire à une cause systémique (sepsis, insuffisance rénale, etc.).

Normalisation des modifications de l’ECG

L’évolution temporelle de l’ECG est caractéristique. Après un STEMI, les modifications du segment ST-T (élévation et onde T positive géante) régressent progressivement. L’onde T s’inverse (devient négative) dans la phase subaiguë, puis peut se normaliser après des semaines ou des mois. Les ondes Q pathologiques sont généralement des séquelles permanentes (« cicatrice électrique »), bien qu’elles puissent diminuer de taille avec le temps. Une persistance du sus-décalage ST plusieurs semaines après l’infarctus doit faire suspecter la formation d’un anévrisme ventriculaire.

Stratification du risque chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu : Score TIMI et GRACE

Une évaluation précoce et précise du risque est fondamentale, particulièrement dans les NSTE-ACS, pour décider de la stratégie invasive (timing de la coronarographie) et de l’intensité du traitement pharmacologique. Cette stratification vise à estimer le risque de mortalité hospitalière et à 6 mois.

Les scores de risque les mieux validés et recommandés par les sociétés savantes (ESC/AHA) sont :

• Le score GRACE 2.0 : C’est le score le plus précis et le plus performant. Il intègre des variables cliniques (âge, fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, classe Killip), biologiques (créatinine, troponines) et ECG (déviation ST, arrêt cardiaque à l’admission). Un score GRACE > 140 identifie les patients à haut risque nécessitant une intervention invasive précoce (< 24h).
• Le score TIMI : Plus ancien et plus simple à calculer au lit du malade (7 variables binaires), il est cependant moins discriminant que le score GRACE pour prédire la mortalité.

L’utilisation systématique de ces calculateurs est recommandée pour guider la prise en charge thérapeutique.