Alternance électrique : un signe ECG d’épanchement péricardique et de tamponnade cardiaque
- Causes de l’épanchement péricardique et de la tamponnade cardiaque
- Effets hémodynamiques et Cliniques
- Physiopathologie de l’alternance électrique
- Modifications de l’ECG causées par un épanchement péricardique et une tamponnade cardiaque
- Diagnostic différentiel de l’alternance électrique
- Échocardiographie : La clé du diagnostic
- Prise en charge thérapeutique
L’espace péricardique est une cavité virtuelle qui contient physiologiquement une petite quantité de liquide séreux (15 à 50 ml) agissant comme un lubrifiant pour prévenir le frottement entre les feuillets viscéral et pariétal lors de la contraction et de la relaxation ventriculaires. L’épanchement péricardique se définit par la présence d’une quantité anormale de liquide dans cet espace. Il peut être secondaire à de nombreux troubles locaux (péricardiques) ou systémiques.
La physiopathologie de l’épanchement repose sur la relation pression-volume (compliance péricardique). L’accumulation de liquide entraîne une augmentation de la pression intrapéricardique. La vitesse d’installation est un déterminant critique : un péricarde sain peut se distendre lentement pour accueillir un volume important (jusqu’à 1 ou 2 litres) sans élévation majeure de pression. À l’inverse, une accumulation rapide de volume, même modérée (150-200 ml), peut provoquer une élévation brutale de la pression intrapéricardique.
Lorsque cette pression intrapéricardique excède la pression intracavitaire, elle entrave la relaxation ventriculaire et donc le remplissage diastolique, créant un tableau de choc obstructif. Si l’accumulation est rapide ou massive, une compression des ventricules survient, limitant le débit cardiaque : c’est la tamponnade cardiaque, une urgence vitale absolue. L’alternance électrique – définie par la variation cyclique de l’amplitude des complexes ECG d’un battement à l’autre – est une caractéristique ECG classique et hautement spécifique, bien que peu sensible, de la tamponnade cardiaque.
Causes de l’épanchement péricardique et de la tamponnade cardiaque
L’étiologie des épanchements péricardiques est vaste et dépend du contexte épidémiologique. Dans les pays développés, les causes idiopathiques, néoplasiques et iatrogènes prédominent, tandis que la tuberculose reste une cause majeure dans les pays en voie de développement. Une anamnèse minutieuse est indispensable pour orienter le diagnostic étiologique. Les étiologies principales incluent :
- Causes infectieuses : virales (Coxsackie, Echovirus, EBV, CMV, VIH), bactériennes (staphylocoque, pneumocoque, souvent purulentes et graves) ou tuberculeuse (fréquente cause de constriction ultérieure).
- Syndrome post-péricardiotomie (après chirurgie cardiaque, survenant quelques jours à plusieurs semaines après l’intervention).
- Infarctus du myocarde transmural aigu (réaction inflammatoire précoce ou syndrome de Dressler tardif).
- Rupture de la paroi libre du ventricule gauche (complication mécanique catastrophique de l’infarctus, survenant typiquement entre J3 et J7, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade immédiate avec dissociation électromécanique).
- Tumeurs malignes : métastases (sein, poumon, lymphome, mélanome) ou primitives (mésothéliome). La néoplasie est une cause fréquente de tamponnade subaiguë récidivante.
- Affections inflammatoires et auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé (LED), sclérodermie, vascularites, sarcoïdose.
- Dissection aortique proximale (type A de Stanford) se rompant ou fissurant dans le péricarde (hémopéricarde). C’est une contre-indication formelle à la péricardiocentèse à l’aveugle.
- Épanchement péricardique idiopathique (diagnostic d’exclusion, souvent viral non prouvé).
- Causes métaboliques : insuffisance rénale (péricardite urémique, souvent hémorragique), myxœdème (hypothyroïdie sévère avec épanchement riche en cholestérol).
- Lésions iatrogènes du péricarde (perforation lors d’angioplastie coronaire, pose de pacemaker, ablation par radiofréquence, biopsie endomyocardique).
- Irradiation (radiothérapie thoracique, lymphome de Hodgkin, cancer du sein).
- Traumatisme thoracique (pénétrant par arme blanche/feu ou fermé par décélération).
Bien que la péricardite aiguë soit la cause la plus fréquente d’épanchement, il est crucial de rechercher systématiquement une myocardite associée (périmyocardite), caractérisée par une élévation des troponines et des troubles de la cinétique ventriculaire. La tamponnade est plus fréquente dans les épanchements néoplasiques, tuberculeux, purulents et iatrogènes (hémopéricarde).
Effets hémodynamiques et Cliniques
La tamponnade cardiaque est un diagnostic clinique avant tout, confirmé par l’échocardiographie. À mesure que la pression intrapéricardique augmente, elle finit par égaliser puis dépasser les pressions diastoliques du ventricule droit et de l’oreillette droite (généralement basses). Cette compression extrinsèque empêche le remplissage cardiaque (baisse de la précharge), entraînant une chute du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque. Le mécanisme de compensation principal est une tachycardie adrénergique pour maintenir le débit.
Le tableau clinique classique associe les signes de la Triade de Beck, décrite initialement dans les tamponnades traumatiques aiguës (présente dans une minorité de cas médicaux progressifs) :
- Hypotension artérielle (ou pincement de la différentielle).
- Bruits du cœur assourdis (liés à l’interposition de liquide).
- Distension des veines jugulaires (turgescence jugulaire) reflétant l’élévation de la pression veineuse centrale.
Un signe clinique majeur est le pouls paradoxal (pulsus paradoxus), défini par une chute de la pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg lors de l’inspiration calme. Physiopathologiquement, l’inspiration augmente le retour veineux au cœur droit. Le ventricule droit se dilate, mais étant contraint par un péricarde inextensible sous tension, cette dilatation se fait aux dépens du ventricule gauche : le septum interventriculaire bombe vers le VG (interdépendance ventriculaire exagérée). Cela réduit le volume de remplissage du VG et donc son volume d’éjection systolique, créant la chute de pression.
D’autres symptômes incluent la tachycardie (signe précoce), la tachypnée, la dyspnée positionnelle (orthopnée soulagée par la position penchée en avant), l’agitation, les extrémités froides et la cyanose périphérique. La vidéo 1 illustre le mouvement pendulaire du cœur (« swinging heart ») typique d’un épanchement abondant.

Physiopathologie de l’alternance électrique
L’alternance électrique, bien que rare, est considérée comme pathognomonique d’un épanchement péricardique massif, souvent d’origine maligne. Le mécanisme est purement mécanique (« alternance de position ») : le cœur est suspendu dans un sac péricardique rempli de liquide abondant.
À chaque contraction, le cœur effectue un mouvement de balancier (mouvement pendulaire) au sein de ce fluide, comme illustré dans la vidéo ci-dessus. Ce mouvement modifie cycliquement la position anatomique du cœur et de son axe électrique par rapport aux électrodes de surface de l’ECG. Lorsque le cœur se rapproche de la paroi thoracique antérieure, l’amplitude du complexe QRS augmente ; lorsqu’il s’en éloigne (recule dans le liquide), l’amplitude diminue. Ce phénomène est souvent associé à une fréquence cardiaque qui est un multiple de la fréquence de balancement, créant une alternance régulière un battement sur deux (alternance 2:1).
Modifications de l’ECG causées par un épanchement péricardique et une tamponnade cardiaque
Un épanchement péricardique minime est généralement muet sur le plan électrique. Cependant, un épanchement abondant ou sous tension (tamponnade) entraîne des modifications caractéristiques qui doivent alerter le clinicien :
- Microvoltage (Faible voltage) : Le liquide péricardique agit comme un isolant électrique (effet de court-circuit partiel), atténuant la transmission du signal vers la surface corporelle. Le microvoltage est défini par une amplitude du complexe QRS < 5 mm (0,5 mV) dans toutes les dérivations des membres et < 10 mm (1 mV) dans toutes les dérivations précordiales. Note : Le microvoltage n’est pas spécifique, il se voit aussi dans l’obésité, la BPCO (emphysème), l’amylose cardiaque ou l’hypothyroïdie.
- Alternances électriques : L’amplitude des complexes QRS varie d’un battement à l’autre (généralement une alternance grand complexe / petit complexe). Si l’alternance affecte à la fois l’onde P, le QRS et l’onde T, on parle d’alternance électrique totale, signe très spécifique de tamponnade cardiaque avec mouvement pendulaire.
- Anomalies du segment PR (PQ) : Une dépression du segment PR (sous-décalage) est fréquente dans les péricardites aiguës (stade I), reflétant l’inflammation de l’oreillette. Dans la tamponnade pure (sans péricardite inflammatoire active, ex: hémopéricarde), ce signe peut être absent.
- Tachycardie sinusale : C’est souvent le signe le plus précoce, le plus sensible mais le moins spécifique de la tamponnade. Elle compense la baisse du volume d’éjection pour maintenir le débit cardiaque. Une bradycardie dans ce contexte est un signe pré-terminal imminent (dissociation électromécanique).
Reportez-vous à la figure 1 ci-dessous pour un exemple classique.

Diagnostic différentiel de l’alternance électrique
Il est important de ne pas confondre l’alternance électrique mécanique de la tamponnade avec d’autres phénomènes rythmologiques. L’analyse du rythme de base est essentielle :
- Bigéminisme ventriculaire : Une extrasystole ventriculaire survient après chaque complexe sinusal. L’alternance est ici rythmée par l’origine du complexe (sinusal vs ventriculaire) et non par la position du cœur.
- Tachycardies supraventriculaires (TSV) : Une alternance de l’amplitude des QRS peut s’observer lors de TSV très rapides (notamment les tachycardies orthodromiques par voie accessoire ou les réentrées intranodales), souvent due à des variations de la période réfractaire ou de la conduction aberrante.
- Alternance de l’onde T (T-wave alternans) : Phénomène de repolarisation instable visible au niveau microvolt (souvent non visible à l’œil nu sans traitement du signal), marqueur de risque d’arythmies ventriculaires malignes (FV/TV) dans les cardiomyopathies, sans rapport avec un épanchement.
Échocardiographie : La clé du diagnostic
L’échocardiographie transthoracique est l’examen de référence (Gold Standard). Elle confirme la présence de l’épanchement (zone anéchogène circonférentielle) et, surtout, recherche les signes de retentissement hémodynamique signant la pré-tamponnade ou la tamponnade :
- Collapsus des cavités droites : Collapsus de la paroi libre de l’oreillette droite (OD) en télé-diastole (signe très sensible) et collapsus de la paroi libre du ventricule droit (VD) en proto-diastole (signe plus spécifique).
- Dilatation de la veine cave inférieure (VCI) : Une VCI dilatée (pléthore) avec absence de variation respiratoire (« VCI non compliante ») est quasi constante, sauf en cas de tamponnade à basse pression (déshydratation sévère).
- Variations respiratoires des flux Doppler : Une variation > 25% du flux transmitral (baisse à l’inspiration) et > 40% du flux transtricuspidien (augmentation à l’inspiration) est l’équivalent échographique du pouls paradoxal.
- Swinging Heart : Mouvement pendulaire du cœur dans un épanchement abondant.
Prise en charge thérapeutique
La tamponnade est une urgence médico-chirurgicale. Le traitement repose sur l’évacuation du liquide pour lever la contrainte diastolique.
- Mesures temporaires (Resuscitation) : Le remplissage vasculaire (expansion volémique) peut transitoirement améliorer le débit cardiaque en augmentant la pression de remplissage ventriculaire, bien que son efficacité soit débattue. Les inotropes (dobutamine) peuvent aider à maintenir le débit. Attention : Les diurétiques et les vasodilatateurs (dérivés nitrés) sont formellement contre-indiqués car ils diminuent la précharge et aggravent le collapsus hémodynamique.
- Péricardiocentèse (Drainage percutané) : C’est la méthode de choix pour la majorité des tamponnades. Elle est réalisée à l’aiguille, sous guidage échographique (voie apicale ou sous-xyphoïdienne) ou sous scopie, permettant la mise en place d’un drain (queue de cochon).
- Drainage chirurgical : La fenêtre péricardique (chirurgicale ou thoracoscopique) est privilégiée dans certains contextes : épanchements purulents (nécessité de briser les loculations), hémopéricarde traumatique, récidives fréquentes, ou suspicion de dissection aortique.