Effets cardiovasculaires de COVID-19 (maladie à coronavirus 2019)

Effets cardiovasculaires du COVID-19

Le coronavirus 2019 (COVID-19) a provoqué une crise mondiale de santé publique. On pense que le virus a été transmis de la chauve-souris à l’homme à Wuhan, en Chine, et il s’est maintenant répandu dans plus de 170 pays et a causé des dommages sans précédent aux êtres humains et aux sociétés. Le nombre de cas confirmés approche le million et le nombre de décès s’élève à 34 000 au 29 mars 2020 (figure 1). Il n’existe aucun traitement efficace connu, bien que plusieurs essais contrôlés randomisés soient en cours.

Implications cardiovasculaires du COVID-19

Les données sur l’histoire naturelle du COVID-19 reposent sur de petits échantillons de patients hospitalisés. La plupart des rapports suggèrent que les comorbidités – par exemple les maladies cardiovasculaires, les maladies pulmonaires, l’âge avancé, le tabagisme, le diabète, l’hypertension, le cancer, etc – sont les facteurs de risque les plus importants pour les mauvais résultats. La grande majorité des infections par COVID-19 se traduisent par une maladie bénigne, avec des symptômes similaires à ceux de la grippe saisonnière (influenza) et d’autres infections respiratoires virales. Cependant, chez certains individus, l’infection peut être grave et mortelle. Il est important de noter que le COVID-19 a provoqué un nombre sans précédent d’infections graves et mortelles chez des personnes jeunes et apparemment en bonne santé.

Infections et risque de syndromes coronariens aigus

On sait que le risque de développer un syndrome coronarien aigu augmente au cours des infections, y compris la grippe (6-9). Deux mécanismes ont été proposés pour précipiter les événements coronariens aigus au cours des infections :

1. Un événement coronarien aigu peut être déclenché par une demande accrue du myocarde pendant l’infection.
2. L’inflammation systémique entraîne une augmentation des niveaux de cytokines pro-inflammatoires circulantes qui peuvent provoquer la rupture de la plaque (c’est-à-dire que le risque de rupture de la plaque d’athérosclérose est accru pendant les infections).

Comme le notent Bonow et al, il est également raisonnable de penser que les patients souffrant d’insuffisance cardiaque courent un risque accru de décompensation s’ils sont infectés par COVID-19. En outre, il pourrait également y avoir un risque accru de myocardite, étant donné les similitudes entre COVID-19 et MERS (Middle East Respiratory Syndrome, coronavirus).

Études récentes sur COVID-19 et les maladies cardiovasculaires

Les implications cardiovasculaires de COVID-19 ont été élucidées dans des études récentes menées en Chine et en Italie (1-5). Deux études récentes publiées dans JAMA Cardiology sont résumées ci-dessous.

Shi et al présentent des données sur 416 patients hospitalisés pour COVID-19. Au total, 82 patients (19,7 %) présentaient des taux élevés de troponine I (TnI) à haute sensibilité. Le taux de mortalité chez les patients présentant un taux élevé de troponine I était de 51,2 %, contre 4,5 % chez les patients ne présentant aucun signe de lésion myocardique (taux de troponine I normaux). La troponine I était donc un facteur prédictif important de la survie des patients hospitalisés pour un COVID-19 (figure 2).

Guo et al ont rapporté que 27,8 % (52 des 187 patients) présentaient des lésions myocardiques, définies par des taux élevés de troponine T (TnT). Le taux de mortalité à l’hôpital était de 59,6 % parmi les cas présentant des taux élevés de TnT, contre 8,9 % parmi les patients présentant des taux normaux de TnT. Un risque accru de décès a été constaté chez tous les patients présentant des taux élevés de troponine, bien que le risque le plus élevé ait été observé chez les patients souffrant d’une maladie cardiovasculaire. Le taux de mortalité le plus élevé a été observé chez les patients présentant des taux élevés de TnT et souffrant d’une maladie cardiovasculaire sous-jacente, dont 69,4 % sont décédés.

Guo et al signalent également une association significative entre les taux de troponine T et la protéine C-réactive (CRP) et le peptide natriurétique de type N-terminal pro-B (NT-pro-BNP). Ce dernier élément suggère que COVID-19 provoque un dysfonctionnement ventriculaire. Guo et al démontrent également que la troponine T et le NT-pro-BNP peuvent être utilisés comme marqueurs pronostiques au cours de l’évolution de la maladie.

En résumé, le risque de maladie grave et de décès est plusieurs fois plus élevé chez les patients atteints d’une maladie cardiovasculaire. Cela suggère que tout doit être mis en œuvre pour prévenir la transmission de COVID-19 aux personnes souffrant de maladies cardiovasculaires.

Pour plus de détails, reportez-vous à l’excellent éditorial de Bonow et al.

Références

1. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395(10223):497-506.
2. Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China : a descriptive study. Lancet. 2020;395(10223):507-513.
3. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061-1069.
4. Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China : summary of a report of 72 314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA.
5. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al ; China Medical Treatment Expert Group for Covid-19. Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine. N Engl J Med. Publié en ligne le 28 février 2020.
6. Madjid M, Miller CC, Zarubaev VV, et al. Les épidémies de grippe et l’activité des maladies respiratoires aiguës sont associées à une augmentation des décès dus aux maladies coronariennes confirmées par autopsie : résultats de 8 années d’autopsies chez 34 892 sujets. Eur Heart J. 2007;28(10):1205-1210.
7. Nguyen JL, Yang W, Ito K, Matte TD, Shaman J, Kinney PL. Seasonal influenza infections and cardiovascular disease mortality. JAMA Cardiol. 2016;1(3):274-281.
8. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Infarctus aigu du myocarde après une infection grippale confirmée en laboratoire. N Engl J Med. 2018;378(4):345-353.
9. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ, Hubbard R, Farrington P, Vallance P. Risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral après une infection aiguë ou une vaccination. N Engl J Med. 2004;351(25):2611-2618.
10. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. Publié en ligne le 25 mars 2020.
11. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Publié en ligne le 27 mars 2020.