Électrophysiologie cardiaque : Potentiel membranaire, potentiel d’action, automaticité et vecteurs électriques

Vidéo conférence

La conférence vidéo suivante résume ce chapitre.

Le potentiel d’action comprend une dépolarisation (activation) suivie d’une repolarisation (récupération). Le potentiel d’action se produit dans toutes les cellules cardiaques, mais son apparence varie en fonction du type de cellule. Pendant la dé- et la repolarisation, des ions (Na⁺ [sodium], K⁺ [potassium] et Ca²⁺ [calcium]) traversent la membrane cellulaire dans un sens ou dans l’autre. Les ions étant chargés électriquement, leur mouvement génère un courant électrique. Cela signifie que la propagation du potentiel d’action est égale à la propagation d’un courant électrique.

Tous les tissus et les liquides entourant le cœur contiennent une grande quantité d’ions, ce qui signifie qu’ils peuvent agir comme des conducteurs électriques. Par conséquent, les courants électriques générés dans le myocarde sont transmis jusqu’à la peau, où ils peuvent être détectés par des électrodes. L’électrocardiographe (appareil ECG) enregistre et traite ces courants électriques et les présente sous la forme d’un électrocardiogramme (ECG). Comme indiqué précédemment, les potentiels électriques du système de conduction sont beaucoup trop infimes pour être détectés par les électrodes cutanées ; l’ECG représente l’activité électrique du myocarde auriculaire et ventriculaire.

L’automaticité des cellules du pacemaker

L’automaticité des cellules du nœud sinusal s’explique par le fait que ces cellules commencent à laisser échapper du sodium (Na+) dans la cellule dès qu’elles reviennent à leur état de repos (Figure 1). Au fur et à mesure que le sodium s’infiltre dans la cellule, la membrane cellulaire devient progressivement plus positive. Lorsque le potentiel de membrane atteint son seuil de -40 mV, le potentiel d’action est déclenché et la cellule se dépolarise. À -40 mV, les canaux calciques (Ca²⁺) s’ouvrent, de sorte que le calcium pénètre dans la cellule et provoque une dépolarisation. Ensuite, les canaux potassiques (K⁺) dirigés vers l’extérieur s’ouvrent, ce qui entraîne une repolarisation de la cellule. Le cycle se répète ensuite (Figure 1). Notez que la fuite de sodium pendant la phase de repos est appelée potentiel pacemaker.

La dépolarisation se propage du nœud sinusal au myocarde auriculaire et ventriculaire. La propagation du potentiel d’action est possible parce que toutes les cellules cardiaques sont électriquement interconnectées par des gap junctions (Figure 1). Les jonctions lacunaires sont des canaux protéiques qui relient les membranes cellulaires des cellules adjacentes et permettent le flux d’ions entre les cellules. Cela signifie que le potentiel d’action se propage d’une cellule à l’autre par l’intermédiaire des jonctions lacunaires. La densité des jonctions lacunaires dans le réseau de Purkinje est très élevée, ce qui explique la rapidité de la transmission des impulsions dans le réseau. Les cellules du nœud auriculo-ventriculaire, en revanche, ont une très faible densité de gap junctions, ce qui explique la lenteur de la conduction de l’impulsion dans le nœud auriculo-ventriculaire. La transmission du potentiel d’action entre les cellules contractiles du myocarde est également lente, en raison de la rareté des gap junctions entre elles.

Les cellules contractiles, contrairement aux cellules du nœud sinusal, présentent un véritable potentiel de repos (phase 4), qui se situe autour de -90 mV. Ces cellules doivent être stimulées pour évoquer un potentiel d’action. Lors de la stimulation, les canaux sodiques (Na+) s’ouvrent, ce qui provoque un afflux rapide de sodium et dépolarise la cellule. Les cellules contractiles commencent à se contracter quelques millisecondes après le début de la dépolarisation et elles commencent à se détendre quelques millisecondes après la fin de la repolarisation. La durée du potentiel d’action est d’environ 0,20 seconde dans le myocarde auriculaire et de 0,3 seconde dans le myocarde ventriculaire (Figure 1).

The action potential in contractile cells

Les phases sont également illustrées dans la figure 1 (ci-dessus).

• Phase 4 (phase de repos) : Seuls les canaux potassiques (K+) sont ouverts pendant la phase de repos et l’efflux (flux sortant) de potassium établit un potentiel membranaire de repos négatif (environ -90 mV).
• Phase 0 (dépolarisation) : Lors de la stimulation, une dépolarisation rapide se produit via l’influx (flux entrant) de sodium (Na+) et la cellule devient chargée positivement (environ 20 mV).
• Phase 1 (repolarisation précoce) : Au cours de cette phase, un autre type de canaux potassiques (K+) s’ouvre et un bref efflux de potassium repolarise légèrement la cellule.
• Phase 2 (phase de plateau) : Presque simultanément à l’ouverture des canaux potassiques de la phase 1, des canaux calciques (Ca2+) persistants s’ouvrent par lesquels le calcium entre dans la cellule. L’afflux de calcium est régulier et donne lieu à la phase de plateau dont la longue durée explique que la grande majorité du myocarde ventriculaire se contracte simultanément (à un moment donné de la contraction).
• Phase 3 (repolarisation) : Les canaux calciques (Ca2+) se ferment et les canaux potassiques (K+) s’ouvrent à nouveau et l’efflux de potassium repolarise la cellule.

Périodes réfractaires absolues et relatives pendant le potentiel d’action

Pendant la majeure partie du potentiel d’action, la cellule myocardique est absolument réfractaire à la stimulation, ce qui signifie qu’un stimulus supplémentaire ne peut pas déclencher un nouveau potentiel d’action, quelle que soit l’intensité du stimulus. La période réfractaire absolue est suivie d’une période réfractaire relative, au cours de laquelle une forte stimulation peut déclencher un nouveau potentiel d’action. Les périodes réfractaires absolues et relatives sont représentées dans la figure 1  ;(ci-dessus) et la figure 2  ;(ci-dessous).

Comme le montre la Figure 2 la période réfractaire relative coïncide avec l’apex de l’onde-T. Cette phase est traditionnellement décrite comme une phase vulnérable du cycle cardiaque. Cette phase est traditionnellement décrite comme une phase vulnérable du cycle cardiaque, car la stimulation électrique pendant cette phase peut évoquer un autre potentiel d’action qui peut conduire à des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles (fibrillation ventriculaire). Cela se produit occasionnellement dans la pratique clinique. Le stimulus est généralement un battement ventriculaire prématuré  ;(c’est-à-dire un battement ectopique à l’intérieur des ventricules) ou une stimulation inappropriée provenant d’un stimulateur cardiaque artificiel. Lorsqu’une telle dépolarisation ventriculaire est superposée à l’onde T, on dit qu’un phénomène R-sur-T s’est produit. Toutefois, il convient de noter que les phénomènes R-sur-T sont très courants et que le risque de fibrillation ventriculaire est faible, sauf en cas d’instabilité électrique dans les ventricules (comme lors d’un infarctus du myocarde aigu, d’un syndrome du QT long, etc.) La Figure 3  ;(ci-dessous) montre deux cas de phénomène R-on-T.

Que montre l’ECG ?

La figure 4 montre les formes d’ondes classiques de l’ECG. La première déflexion (appelée ci-après onde) est l’onde P qui représente l’activation (dépolarisation) des oreillettes. La repolarisation des oreillettes n’est généralement pas visible car elle se produit simultanément avec l’activation (dépolarisation) des ventricules, qui génère des potentiels électriques beaucoup plus importants et domine donc ce moment du cycle cardiaque. La dépolarisation ventriculaire est visible sous la forme du complexe QRS. Le complexe QRS se compose de trois ondes : Q, R et S. Les différences de direction de ces ondes sont dues aux changements de direction de l’impulsion électrique pendant la dépolarisation ventriculaire. L’onde T représente la repolarisation des ventricules.

Notez la ligne droite entre l’onde P et le complexe QRS (figure 4). Cette ligne est appelée segment PR et représente le délai d’impulsion dans le nœud auriculo-ventriculaire.

Il est fondamental de connaître la genèse de ces formes d’onde et cela nécessite la connaissance des vecteurs électriques qui existent pendant le cycle cardiaque. La théorie vectorielle est une matière assez complexe, c’est pourquoi la discussion ci-dessous exclura les aspects trop compliqués et se concentrera sur les principaux vecteurs électriques et leur impact sur la courbe ECG.

Vecteurs électriques

Un vecteur est une quantité physique qui possède à la fois une magnitude et une direction dans l’espace. Le mouvement des particules chargées électriquement – qui se produit pendant la propagation du potentiel d’action cardiaque – génère un vecteur électrique. La dépolarisation se propage dans le myocarde de la même manière qu’un front d’onde se propage dans l’eau. À chaque instant, de nombreux petits fronts d’onde dépolarisants se propagent dans le myocarde (figure 5, partie gauche). La moyenne de tous les fronts d’onde individuels, à un instant donné, représente le vecteur électrique principal (figure 5, partie droite). Le vecteur électrique est donc la direction moyenne de l’impulsion. Les formes d’ondes ECG affichées dans la Figure 5 représentent en fait les vecteurs électriques du cycle cardiaque.

Pour comprendre comment un vecteur électrique génère une onde sur la courbe ECG, il est essentiel de comprendre comment les dérivations ECG sont construites. Les dérivations de l’ECG seront examinées en détail dans le chapitre suivant ; nous ne mentionnons ici que les aspects relatifs aux vecteurs électriques. L’électrocardiographe (machine ECG) utilise deux électrodes pour calculer une courbe ECG (Figure 6). Pour ce faire, on compare les potentiels électriques détectés par chacune des électrodes. Une électrode est définie comme positive (également appelée électrode d’exploration) et l’autre est négative (également appelée électrode de référence). L’électrocardiographe compare les potentiels électriques détectés par l’électrode d’exploration et l’électrode de référence. L’appareil est construit de telle sorte qu’un vecteur se dirigeant vers l’électrode d’exploration produit une déviation positive (onde) sur la courbe ECG. Un vecteur s’éloignant de l’électrode d’exploration produit une onde négative (Figure 6).

On enseigne traditionnellement que l’électrode exploratrice est celle qui “voit” le cœur, ce qui facilite l’interprétation de l’ECG. Le raisonnement physiologique qui sous-tend cette notion est expliqué ci-dessous.

Maintenant que la relation entre les vecteurs électriques et les ondes ECG a été clarifiée, il est temps d’étudier les principaux vecteurs du cœur et la façon dont ils donnent lieu à la courbe ECG classique. Les dérivations V1 et V5 ont été sélectionnées pour des raisons pédagogiques. V1 et V5 détectent principalement les vecteurs se déplaçant dans le plan horizontal. Ceci est dû à l’emplacement de l’électrode d’exploration et de la référence. L’électrode d’exploration est placée en avant de la paroi thoracique. La référence est légèrement plus compliquée car elle est dérivée en prenant la moyenne des potentiels enregistrés par les électrodes des membres (bras droit, bras gauche, jambe gauche), ce qui donne une référence située dans la poitrine  ;(Figure 7). Ceci sera discuté plus en détail dans le chapitre suivant mais pour la présente discussion, il suffit de noter que l’électrode d’exploration est située en avant du thorax et que le point de référence est situé à l’intérieur du thorax (Figure 7).  ; Nous allons maintenant examiner les principaux vecteurs électriques du cœur et comment ils se reflètent dans V1 et V5. Etudiez attentivement cette figure, car elle explique la genèse et l’apparition des ondes P, Q, R et S sur la courbe de l’ECG.

Le premier vecteur : les oreillettes

Le premier vecteur provient de la dépolarisation auriculaire. La dépolarisation commence dans le nœud sinusal, d’où elle se propage dans l’oreillette droite et ensuite dans l’oreillette gauche. Lors de l’activation de l’oreillette droite, le vecteur est dirigé vers l’avant et vers la gauche (et vers le bas). Le vecteur tourne vers la gauche et quelque peu vers l’arrière lorsque la dépolarisation se dirige vers l’oreillette gauche. Le vecteur auriculaire est donc légèrement incurvé (Figure 7). La dérivation V1 détecte le vecteur initial qui se dirige vers elle et affiche une déviation positive, l’onde P. V1 peut également détecter que le vecteur s’éloigne de lui lorsque l’oreillette gauche est activée, ce qui peut entraîner une petite déviation négative sur la partie terminale de l’onde P (Figure 7). La sonde V5, en revanche, ne note que des vecteurs se dirigeant vers elle (bien qu’avec des angles variables) tout au long de l’activation de l’oreillette et affiche donc une onde P uniformément positive.

Le deuxième vecteur : le septum ventriculaire (interventriculaire)

Le septum ventriculaire reçoit des fibres de Purkinje de la branche gauche du faisceau et la dépolarisation se fait donc du côté gauche vers le côté droit. Le vecteur est dirigé vers l’avant et vers la droite. Le septum ventriculaire est relativement petit, c’est pourquoi V1 présente une petite onde positive (onde r) et V5 une petite onde négative (onde q). C’est donc le même vecteur électrique qui provoque une onde r dans V1 et une onde q dans V5.

Le troisième vecteur : la paroi libre du ventricule

Les vecteurs résultant de l’activation des parois libres du ventricule sont dirigés vers la gauche et vers le bas (Figure 7). L’explication est la suivante :

1. Le vecteur résultant de l’activation du ventricule droit ne s’exprime pas, car il est noyé dans le vecteur beaucoup plus important généré par le ventricule gauche. Ainsi, le vecteur lors de l’activation des parois libres du ventricule est en fait le vecteur généré par le ventricule gauche.
2. L’activation de la paroi libre du ventricule se fait de l’endocarde vers l’épicarde. En effet, les fibres de Purkinje traversent l’endocarde, où elles délivrent le potentiel d’action aux cellules contractiles. Le potentiel d’action se propage ensuite d’une cellule contractile à l’autre, en partant de l’endocarde et en se dirigeant vers l’épicarde.

Comme le montre la Figure 7, le vecteur de la paroi libre du ventricule est dirigé vers la gauche (et vers le bas). La sonde V5 détecte un très grand vecteur se dirigeant vers elle et affiche donc une grande onde R. La sonde V1 enregistre le contraire et affiche donc une grande onde négative. La sonde V1 enregistre l’inverse et affiche donc une grande onde négative appelée onde S.

Le quatrième vecteur : les parties basales des ventricules

Le dernier vecteur provient de l’activation des parties basales des ventricules. Le vecteur est dirigé vers l’arrière et vers le haut. Il s’éloigne de V5 qui enregistre une onde négative (onde s). La sonde V1 ne détecte pas ce vecteur.

Le vecteur de l’onde T

L’onde T représente la phase de repolarisation rapide (phase 2). L’onde T doit être concordante avec le complexe QRS, ce qui signifie qu’elle doit avoir la même direction que la direction nette du complexe QRS. Un complexe QRS net négatif doit être suivi d’une onde T négative, tandis qu’un complexe QRS net positif doit être suivi d’une onde T positive. Si le complexe QRS et l’onde T ont des directions opposées, on dit que l’onde T est discordante (Figure 8).

Il peut sembler illogique que le complexe QRS et l’onde T aient la même direction, étant donné que les flux d’ions pendant la dé- et la repolarisation sont opposés. Il semble plus logique que la dé- et la repolarisation aient des directions opposées. Ce n’est évidemment pas le cas, car non seulement les flux d’ions sont opposés, mais la direction du vecteur électrique l’est également. Rappelons que la dépolarisation de la paroi libre du ventricule se fait de l’endocarde vers l’épicarde. La repolarisation, en revanche, commence dans l’épicarde et se dirige vers l’endocarde (Figure 9). Cela s’explique par le fait que les cellules épicardiques ont des potentiels d’action plus courts et commencent donc à se repolariser plus tôt que les cellules endocardiques. Voir la Figure 9 pour une explication illustrée.

En conclusion, puisque (1) les flux d’ions et (2) la direction du vecteur sont opposés pendant la repolarisation, il n’y a pas d’effet net sur la courbe ECG et l’onde T sera concordante avec le complexe QRS.

Le vecteur de l’onde T est normalement dirigé vers l’avant et légèrement vers la gauche et vers le bas. Cependant, les enfants et les adolescents peuvent avoir un vecteur d’onde T dirigé davantage vers la gauche et vers l’arrière, ce qui donne des ondes T négatives dans les dérivations thoraciques droites (V1-V4). Ces ondes se normalisent (c’est-à-dire qu’elles deviennent positives) pendant la puberté. Il convient toutefois de noter qu’une onde T négative dans la dérivation V1 est fréquente et concorde avec le complexe QRS, qui est généralement négatif dans V1 (ces aspects sont abordés plus loin).

Enfin, notez que l’onde P et l’onde T sont des ondes lisses, alors que le complexe QRS présente des pointes aiguës. Cela est dû au fait que les ondes P et T sont générées par des signaux de basse fréquence, alors que le complexe QRS a une fréquence beaucoup plus élevée.