Traitement du bloc AV du premier degré, du deuxième degré et du troisième degré

L’évaluation des patients chez qui l’on suspecte un bloc AV nécessite une anamnèse approfondie (en mettant l’accent sur les causes des blocs AV ; veuillez vous référer au Causes des blocs AV) et un examen physique. Il est également raisonnable d’analyser les troponines cardiaques s’il existe une probabilité d’ischémie myocardique comme cause sous-jacente. Un Holter ECG peut être utile si le diagnostic est incertain. L’échocardiographie est généralement réalisée afin d’évaluer la fonction ventriculaire, car elle peut affecter le choix de la thérapie du dispositif et suggérer si d’autres interventions (par exemple, la gestion de l’insuffisance cardiaque, l’évaluation de la maladie coronarienne, etc) sont justifiées. La prise en charge des blocs AV vise à rétablir la conduction auriculo-ventriculaire soit par voie pharmacologique, soit au moyen de stimulateurs cardiaques artificiels. Les deux méthodes peuvent être utilisées dans un contexte aigu, tandis que la prise en charge à long terme ne comprend que le traitement par stimulateur cardiaque.

Traitement du bloc AV de haut degré en phase aiguë

Le traitement en phase aiguë vise à gérer la bradycardie et la réduction du débit cardiaque. La bradycardie entraînant une instabilité hémodynamique est un état potentiellement mortel qui doit être pris en charge d’urgence. Le risque de choc cardiogénique est élevé et les interventions pharmacologiques sont souvent futiles. Un stimulateur cardiaque transcutané est souvent nécessaire dans un contexte aigu et est actuellement le seul traitement avec une recommandation de classe I selon les lignes directrices européennes (ESC) et nord-américaines (AHA, ACC). Pour plus de détails sur la prise en charge de la bradycardie, veuillez vous référer à la rubrique Prise en charge de la bradycardie aiguë. Un résumé des traitements est fourni ci-dessous.

En cas de collapsus circulatoire manifeste ou imminent, la stimulation transcutanée doit être mise en place immédiatement. Le risque de collapsus circulatoire est le plus élevé avec le bloc AV 2 de Mobitz type 2 et le bloc AV 3. Le seul traitement avec une recommandation de classe I pour la prise en charge de la bradycardie aiguë est la stimulation transcutanée. Les interventions pharmacologiques (tableau 4) doivent être considérées comme des traitements temporaires, souvent insuffisants, qui peuvent être tentés jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque soit mis en place.

Drug	Effect	Dose, kinetics	Comment
Atropine	Antagoniste des récepteurs de l’acétylcholine	1 mg IV toutes les 3-5 minutes, maximum 3 mg IV. T½ 3 h. 50 % d’élimination rénale.	• Généralement le premier choix de médicament. Efficace dans la bradycardie sinusale ou le bloc ganglionnaire AV. • La dose <0,5 mg peut aggraver la bradycardie et ne doit pas être administrée. • Les contre-indications relatives sont l’iléus, le glaucome.
Isoprénaline /Isoprotérénol	α-1, α-2, β-1, β-2 agoniste	Commencer la perfusion à 4 μg/min et titrer jusqu’au résultat souhaité T½ 1 min.	• Peut provoquer des arythmies ventriculaires (dose-dépendante). • L’utilisation prolongée provoque souvent des maux de tête, des tremblements. • Efficace si la bradycardie est provoquée par les bêtabloquants.
Adrénaline (épinéphrine)	Agoniste α et β	Perfusion de 2-10 μg/min (titrer au besoin). T½ 5 min.	• Efficace en cas d’hypotension. • Peut être administré en bolus. • Efficace en cas de bradycardie causée par les bêta-bloquants.
Dopamine	Agoniste des récepteurs de la dopamine, α- et β-agoniste	Infusion of 5−20 μg/kg/min T½ 2 min	• Éviter les bolus. • Efficace si la bradycardie est causée par les bêta-bloquants.
Dobutamine	β-1 agoniste	Perfusion de 3-10 μg/kg/min. T½ 2 min.	Efficace si un effet inotrope est nécessaire.
Théophylline / théophyllamine / aminophylline	Antagoniste des récepteurs de l’adénosine, inhibiteur de la phosphodiestérase.	100-200 mg en injection iv lente.	Rarement utilisé.
Glucagon	Contrecarre les bêta-bloquants. Un antidote aux bêta-bloquants.	Bolus de 2 à 10 mg suivi d’une perfusion de 2 à 5 mg/h	Antidote aux bêta-bloquants.
Calcium	Contrecarre les inhibiteurs calciques. Antidote aux CCB.	10 ml de calcium 0,2 mmol/ml iv.	Antidote aux CCB.
Anticorps anti-digoxine	Se lie à la digoxine.	Antidote digitalique (anti-digoxine, fragment Fab).	Administré en cas de suspicion d’intoxication à la digoxine.

Atropine

Données probantes : Recommandation de classe IIa

• L’atropine est le premier choix pour le traitement pharmacologique de la bradycardie aiguë.
• Dosage : 1 mg IV, toutes les 3 à 5 minutes, jusqu’à un maximum de 3 mg. Des doses inférieures à 0,5 mg IV peuvent aggraver la bradycardie et ne doivent jamais être administrées.
• L’effet de l’atropine est temporaire.
• Si l’atropine est inefficace, on peut essayer l’isoprénaline, l’adrénaline (épinéphrine) ou la dopamine.
• L’atropine s’oppose à la bradycardie médiée par l’acétylcholine en inhibant l’effet de l’acétylcholine sur le nœud sinusal et le nœud AV. L’atropine est efficace dans la bradycardie sinusale et le bloc AV localisé dans le nœud AV.
• L’atropine est généralement inefficace en cas de bloc AV complet et de bloc AV du second degré de type 2 de Mobitz.
• L’atropine n’est pas utilisée chez les patients ayant subi une transplantation cardiaque.

Isoprénaline (isoprotérénol)

Données probantes : Recommandation de classe IIa

• L’isoprénaline est un traitement pharmacologique de deuxième intention pour la bradycardie aiguë.
• Dosage : Commencer la perfusion à 4 μg/min et titrer jusqu’au résultat souhaité.
• Demi-vie : 5 minutes.
• L’isoprénaline améliore la conduction AV dans les blocs nodaux. Dans les blocs infranodaux, l’isoprénaline n’est efficace que si elle induit un rythme d’échappement ou renforce l’automaticité d’un rythme d’échappement existant.

Adrénaline (épinéphrine)

Données probantes : Recommandation de classe IIb

• Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
• Dosage : perfusion de 2 à 10 μg/min (titrer selon les besoins).
• Peut être ajouté à la dopamine.

Dopamine

Données probantes : Recommandation de classe IIb

• Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
• Dosage : Perfusion 5-20 μg/kg/min.
• Peut être ajouté à l’adrénaline.

Stimulateur cardiaque temporaire

Stimulateur cardiaque transcutané

Preuves : Recommandation de classe I

La plupart des défibrillateurs sont dotés d’une fonction pacemaker, qui permet à l’appareil de fonctionner comme un pacemaker externe. (Vidéo 1, Figure 2, Figure 3).

• Un stimulateur cardiaque est le traitement le plus sûr pour une bradycardie aiguë.
• Un stimulateur cardiaque transcutané doit être mis en place immédiatement en cas de risque de collapsus hémodynamique.
• Bloc AV 2 Mobitz type 2 et bloc AV 3 sont des indications fortes pour un stimulateur cardiaque transcutané.

Douleur et gêne lors de la stimulation transcutanée

Bien que la stimulation transcutanée puisse être désagréable ou quelque peu douloureuse, tous les patients tolèrent la procédure. La douleur est causée par les contractions musculaires. L’administration de sédatifs (midazolam) ou d’analgésiques (morphine) est recommandée, en utilisant les doses suivantes :

• Midazolam  : 1-3 mg dose initiale. Dose totale 4-8 mg. Dose plus faible dans les cas âgés de >60 ans.
• Morphine  : 2,5 mg IV.

Comment réaliser une stimulation transcutanée

1. Expliquer au patient le but de la procédure.
2. Administrer des sédatifs/analgésiques.
3. Positionner les électrodes dans le sens antéropostérieur (Figure 4).
   • Si vous en avez le temps, coupez les poils de la poitrine et du dos (ne les rasez pas). Séchez la peau si elle est mouillée.
   • Ne pas déplacer les coussinets déjà fixés (l’adhésif devient mauvais).
4. Activer la fonction pacemaker  ;(Vidéo 1, Figure 2, Figure 3).
5. Réglez la fréquence de stimulation à 50 battements/min.
6. Augmenter progressivement le courant (commencer par 20 mA).
   1. Identifier les pointes du stimulateur cardiaque (artefacts de stimulation) sur l’enregistrement ECG.
   2. Déterminer si les pointes du stimulateur cardiaque sont suivies de complexes QRS (indiquant une capture électrique).
   3. Si la capture électrique est visible, palper l’artère fémorale pour vérifier s’il y a une capture mécanique (c’est-à-dire des contractions ventriculaires).
   4. Contrôler la tension artérielle et l’oxymétrie de pouls.
   5. Lorsque le seuil de capture (courant le plus faible produisant une capture mécanique) est identifié, la sortie (courant) est augmentée de 10 % (afin de fournir des stimulations avec une marge de sécurité).
   6. La plupart des patients ont besoin d’un courant compris entre 20 et 140 mA.
7. Évitez toute stimulation inutile en utilisant une fréquence de base basse (par exemple, 30-40 battements/min).

Comment réaliser une stimulation transcutanée en cas d’asystolie ?

Suivez la même procédure que ci-dessus, mais commencez par l’intensité maximale du courant (sortie) et réduisez progressivement le courant jusqu’à ce que la stimulation ne produise pas de capture. Ensuite, augmentez le courant jusqu’à ce que la capture soit obtenue, et encore 10% de sortie comme marge de sécurité.

Vérification de la stimulation transcutanée

• La capture mécanique est confirmée par la palpation d’un pouls périphérique (artère fémorale) ou l’évaluation de l’oxymétrie de pouls. Éviter d’évaluer le pouls dans l’artère carotide (les contractions du muscle pectoral peuvent être confondues avec des pulsations artérielles).
• Les contractions musculaires ne sont pas équivalentes à la capture mécanique.
• Si le stimulateur cardiaque stimule plus que nécessaire, il y a undersensing, ce qui signifie que le stimulateur cardiaque ne détecte pas les complexes ventriculaires (et continue donc à rythmer). Ce problème est résolu en déplaçant les dérivations ECG de manière à ce qu’elles détectent des amplitudes de QRS plus importantes ou en augmentant le gain du défibrillateur.
• Si le stimulateur cardiaque ne stimule pas en raison d’artefacts, il y a surdétection, ce qui peut être résolu en éliminant les artefacts ou en déplaçant les sondes.

Stimulation transveineuse

• Un stimulateur cardiaque transveineux doit être mis en place si la stimulation transcutanée est inefficace.
• La mise en place d’un stimulateur cardiaque transveineux nécessite une plus grande compétence et comporte également un risque d’infection, de perforation et de tamponnade.
• L’accès peut être obtenu par la veine jugulaire ou la veine fémorale. L’introduction d’une sonde de stimulateur cardiaque par la veine jugulaire comporte un risque de thrombose locale ou d’infection, ce qui complique l’implantation ultérieure du stimulateur cardiaque. La stimulation par la veine fémorale nécessite l’immobilisation du patient, car les mouvements peuvent entraîner la dislocation de la sonde.
• Un stimulateur cardiaque transveineux peut utiliser une électrode à vis, qui peut rester en place jusqu’à 6 semaines et présente un risque nettement plus faible de dislocation de la sonde.

Traitement à long terme

• Bloc AV Mobitz de type I: Ces blocs AV nécessitent rarement un traitement, à moins que le patient ne soit symptomatique. Un stimulateur cardiaque est indiqué chez les patients qui sont clairement symptomatiques, en particulier s’ils présentent un complexe QRS large.
• Bloc AV du deuxième degré Mobitz type II et bloc AV du troisième degré: Ces cas doivent presque toujours recevoir un stimulateur cardiaque. Dans le cas d’un Mobitz de type 2 avec des complexes QRS larges, un stimulateur cardiaque est indiqué même en l’absence de symptômes. Tous les cas de bloc AV du troisième degré nécessitent un stimulateur cardiaque.

Articles connexes

• Aperçu du bloc AV (bloc auriculo-ventriculaire)
• Bloc AV du premier degré (bloc AV 1)
• Bloc AV du deuxième degré (bloc AV 2)
• Bloc AV du troisième degré (bloc AV 3)