Tachycardie ventriculaire (TV) : types, causes, caractéristiques ECG et prise en charge

Ce chapitre traite de la tachycardie ventriculaire d’un point de vue clinique, en mettant l’accent sur le diagnostic ECG, les définitions, la prise en charge et les caractéristiques cliniques. La tachycardie ventriculaire est une arythmie très nuancée qui prend naissance dans les ventricules. Un large éventail d’affections peut provoquer une tachycardie ventriculaire et l’ECG est aussi nuancé que ces affections. Indépendamment de l’étiologie et de l’ECG, la tachycardie ventriculaire est toujours une arythmie potentiellement mortelle qui nécessite une attention immédiate. La fréquence ventriculaire est généralement très élevée (100-250 battements par minute) et le débit cardiaque est affecté (c’est-à-dire réduit) dans pratiquement tous les cas. Les tachycardies ventriculaires exercent une pression énorme sur le myocarde ventriculaire, alors que la cause de l’arythmie affecte déjà la fonction cellulaire. Il en résulte une instabilité électrique qui explique pourquoi la tachycardie ventriculaire peut évoluer vers une fibrillation ventriculaire. En l’absence de traitement, la fibrillation ventriculaire conduit à l’asystolie et à l’arrêt cardiaque. Tous les prestataires de soins de santé, quelle que soit leur profession, doivent être en mesure de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.

Causes de la tachycardie ventriculaire

Les patients souffrant de tachycardie ventriculaire ont presque toujours une maladie cardiaque sous-jacente importante. Les causes les plus fréquentes sont maladie coronarienne (syndromes coronariens aigus ou cardiopathies ischémiques), insuffisance cardiaque, cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie obstructive hypertrophique), maladie valvulaire. Les causes les moins fréquentes sont cardiomyopathie/dysplasie ventriculaire droite arythmogène (ARVC/ARVD), Syndrome de Brugada, syndrome du QT long, sarcoïdose, Angine de Prinzmetal (vasospasme coronarien), troubles électrolytiques, maladie cardiaque congénitale et tachycardie ventriculaire induite par les catécholamines.

La grande majorité des patients souffrant de tachycardie ventriculaire sont atteints d’une maladie coronarienne (cardiopathie ischémique), d’une insuffisance cardiaque, d’une cardiomyopathie ou d’une cardiopathie valvulaire. Dans ces populations, l’un des principaux facteurs prédictifs de la mort subite d’origine cardiaque est la fonction ventriculaire gauche. Les personnes dont la fonction ventriculaire gauche est réduite (définie par exemple par une fraction d’éjection <40 %) courent un risque élevé d’arrêt cardiaque soudain.

Tachycardie ventriculaire idiopathique (IVT)

La tachycardie ventriculaire peut être classée comme suit idiopathique si aucune cause ne peut être identifiée. La tachycardie ventriculaire idiopathique a un pronostic plus favorable que les autres formes de tachycardie ventriculaire.

Mécanismes de la tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire (TV) peut apparaître en raison de une automaticité accrue/anormale, une réactivation ou une activité déclenchée. Tous les types de cellules myocardiques peuvent être impliqués dans le déclenchement et le maintien de cette arythmie. Comme nous l’avons déjà mentionné, la TV entraîne un compromis hémodynamique. La fréquence ventriculaire rapide, qui peut être accompagnée d’une fonction ventriculaire déjà altérée, ne permet pas un remplissage adéquat des ventricules, ce qui entraîne une réduction du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque.

La plupart des patients souffrent de présyncope ou de syncope si l’arythmie est soutenue. Dans son évolution fulminante, la TV dégénère en fibrillation ventriculaire, qui dégénère ensuite en asystolie et en arrêt cardiaque. Il est important de noter que la progression de la TV vers l’arrêt cardiaque peut être interrompue soit spontanément, soit par le biais d’un traitement. Il est intéressant de noter que le traitement de la TV est considéré comme l’un des plus grands progrès de la cardiologie. Jusqu’en 1961, les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde étaient placés dans des lits éloignés des postes des médecins et des infirmières afin de ne pas perturber le repos des patients. On pensait que la simple présence des médecins et des infirmières provoquait un stress néfaste. Environ 30% des patients sont décédés à l’hôpital et les tachyarythmies mortelles en étaient vraisemblablement la cause principale. Des études animales menées à la fin des années 1950, en 1960 et en 1961, ont montré qu’il était possible de mettre fin à la tachycardie ventriculaire en administrant un choc électrique. Cela a incité les médecins à construire des unités de soins coronariens, dans lesquelles tous les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde étaient surveillés par un ECG continu et où les tachyarythmies ventriculaires étaient traitées par une réanimation et une défibrillation immédiates.

Tachycardie ventriculaire dans les syndromes coronariens aigus (infarctus du myocarde)

Les syndromes coronariens aigus se subdivisent en angor instable (UA), infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). Le risque de TV est élevé dans ces conditions. En outre, le risque dépend fortement du temps, étant le plus élevé dans la phase hyperaiguë (les premières minutes ou heures après l’apparition des symptômes). La grande majorité des personnes qui décèdent pendant la phase aiguë d’un infarctus du myocarde meurent en fait de tachyarythmies ventriculaires. Le décès dû à une défaillance du système de pompage (choc cardiogénique) est moins fréquent. Le risque étant le plus élevé dans les premières minutes ou heures, la plupart des décès surviennent en dehors de l’hôpital. Le risque de TV (et donc de fibrillation ventriculaire) diminue progressivement avec le temps. Outre le temps, le principal facteur déterminant de la TV est l’étendue de l’ischémie ou de l’infarctus. Plus l’ischémie est importante, plus le risque d’arythmie est élevé.

Critères ECG pour la tachycardie ventriculaire

Caractéristiques ECG de la tachycardie ventriculaire

• ≥3 battements ventriculaires consécutifs avec une fréquence de 100 à 250 battements par minute (dans la plupart des cas >120 battements par minute). La tachycardie ventriculaire avec une fréquence de 100 à 120 battements par minute est appelée tachycardie ventriculaire lente. La tachycardie ventriculaire dont la fréquence est supérieure à 250 battements par minute est appelée flutter ventriculaire.
• Complexes QRS larges (durée du QRS ≥0,12 s).

Types de tachycardie ventriculaire

L’ECG permet de sous-classer les tachycardies ventriculaires. La discussion ci-dessous peut être perçue comme avancée, mais le lecteur doit savoir qu’il n’est pas nécessaire que tous les cliniciens soient capables de classer les tachycardies ventriculaires ; il suffit de pouvoir les reconnaître. Par conséquent, l’objectif de la discussion ci-dessous est de présenter au lecteur plusieurs types de tachycardies ventriculaires à titre de référence.

Tachycardie ventriculaire soutenue ou non soutenue

La tachycardie ventriculaire d’une durée <30 secondes est classée comme suit tachycardie ventriculaire non soutenue. Tachycardie ventriculaire soutenue a une durée >30 secondes.

Tachycardie ventriculaire monomorphe

Dans la tachycardie ventriculaire monomorphe, tous les complexes QRS présentent la même morphologie (des différences mineures sont admises). Cela indique que les impulsions proviennent du même foyer ectopique. En cas de maladie cardiaque structurelle (maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie, maladie valvulaire, etc.), la tachycardie ventriculaire monomorphe est généralement causée par une réentrée. Se référer à Figure 1.

Les fibres de Purkinje du septum interventriculaire semblent jouer un rôle important dans la tachycardie ventriculaire chez les patients atteints de maladie coronarienne. Ces fibres de Purkinje semblent être hautement arythmogènes dans le cadre d’une ischémie myocardique, en particulier d’une ré-ischémie. Étant donné que toute impulsion provenant du septum interventriculaire pénètre dans le réseau de Purkinje (dans une certaine mesure), les complexes QRS ont tendance à être plus courts que les arythmies provenant des parois ventriculaires libres. La durée du QRS est généralement comprise entre 120 et 145 ms dans les tachycardies ventriculaires survenant dans le septum.

Tachycardie ventriculaire fasciculaire est une forme idiopathique de TV. Elle est causée par une réentrée dans les fascicules de la branche gauche du faisceau (c’est-à-dire dans les fibres de Purkinje). La tachycardie ventriculaire fasciculaire survient chez les personnes âgées de moins de 50 ans et principalement chez les hommes. Les complexes QRS présentent une morphologie similaire à celle d’un bloc de branche droit et il y a une déviation de l’axe gauche.

Tachycardie ventriculaire de la voie de sortie du ventricule droit (RVOT) est une TV monomorphe qui prend naissance dans la voie d’écoulement du ventricule droit. L’arythmie est le plus souvent idiopathique, mais certains patients peuvent présenter une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA). Comme les impulsions proviennent du ventricule droit, les complexes QRS ont l’apparence d’une branche du faisceau gauche et l’axe électrique est d’environ 90°. Se référer à Figure 2.

Tachycardie ventriculaire polymorphe

Une tachycardie ventriculaire présentant une morphologie QRS variable ou un axe électrique variable est classée comme polymorphe. Le rythme peut être irrégulier. La tachycardie ventriculaire polymorphe est généralement très rapide (100-320 battements par minute) et instable. Il existe plusieurs types de tachycardie ventriculaire polymorphe. La cause la plus fréquente est l’ischémie myocardique. La deuxième cause la plus fréquente est l’allongement de l’intervalle QTc (Syndrome du QT long).

Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique familiale (TVPC) est une tachycardie ventriculaire héréditaire dans laquelle le stress émotionnel ou physique induit l’arythmie, qui peut conduire à un arrêt circulatoire et à un arrêt cardiaque. Ce type de tachycardie ventriculaire peut être bidirectionnel (voir ci-dessous). Le diagnostic est établi au moyen d’une épreuve d’effort, car l’activité sympathique induit la tachycardie.

Syndrome de Brugada provoque une TV polymorphe (principalement pendant le sommeil ou la fièvre).

Repolarisation précoce et cardiomyopathie obstructive hypertrophique provoque également une TV polymorphe.

Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle signifie que la morphologie du QRS alterne d’un ebat à l’autre. Dans la plupart des cas, elle alterne entre deux variantes du complexe QRS. La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle est observée dans les cas de TVPC familiale, de surdosage en digoxine et de syndrome du QT long. Se référer à Figure 3.

Tachycardie ventriculaire dans les cardiopathies ischémiques

La maladie coronarienne (cardiopathie ischémique) est de loin la cause la plus fréquente de tachycardie ventriculaire et le mécanisme est principalement une réentrée. Comme nous l’avons déjà mentionné dans ce chapitre, la réentrée se produit lorsqu’il y a un bloc central en amont de l’impulsion de dépolarisation et que les cellules entourant le bloc ont une conductivité variable. Dans les cardiopathies ischémiques, le bloc central est généralement constitué par le myocarde ischémique/nécrotique (qui ne conduit aucune impulsion) tandis que les cellules environnantes ont une conduction dysfonctionnelle due à l’ischémie. La tachycardie ventriculaire due à l’ischémie présente un risque élevé de dégénérer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque.

Par conséquent, la tachycardie ventriculaire dans la maladie coronarienne est le plus souvent monomorphe. Elle peut être polymorphe s’il y a plusieurs foyers ectopiques ou si l’impulsion d’un foyer se propage de façon variable.

Localisation des foyers ectopiques à l’origine de la tachycardie ventriculaire

L’ECG fournit des informations précieuses sur la localisation des foyers ectopiques à l’origine de la tachycardie. Pour ce faire, les tachycardies ventriculaires sont classées en deux catégories : “aspect de la branche gauche” et “aspect de la branche droite”. Les tachycardies ventriculaires dont la forme d’onde ECG rappelle un bloc de branche gauche (onde S dominante en V1) proviennent du ventricule droit. L’inverse est également vrai, à savoir que les tachycardies ventriculaires évoquant un bloc de branche droit (onde R dominante en V1) proviennent du ventricule gauche. Cela peut être utile pour essayer de déchiffrer la cause de la tachycardie ventriculaire. Figure 4 et Figure 5 ci-dessous en donne des exemples.

Distinguer les tachycardies ventriculaires des tachycardies supraventriculaires à complexes QRS larges

Parfois, les tachycardies supraventriculaires (qui ont généralement des complexes QRS normaux, c’est-à-dire une durée QRS < 0,12 seconde) peuvent présenter des complexes QRS larges. Cela peut être dû à un bloc de branche concomitant, à une aberration, à une hyperkaliémie, à une pré-excitation ou à un effet secondaire de médicaments (antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques de classe I). Il est fondamental de pouvoir différencier les tachycardies supraventriculaires à QRS large de la TV, et ce pour une raison simple : La tachycardie ventriculaire est potentiellement mortelle, alors que les arythmies supraventriculaires le sont rarement. Par conséquent, les complexes QRS larges ne garantissent pas que le rythme soit d’origine ventriculaire.

Heureusement, plusieurs caractéristiques permettent de distinguer les tachycardies ventriculaires des tachycardies supraventriculaires (TSV). Ces caractéristiques peuvent être utilisées séparément ou dans des algorithmes (qui sont faciles à utiliser) pour déterminer si une tachycardie avec des complexes QRS larges (souvent appelée tachycardie à complexe large) est une tachycardie ventriculaire ou une TSV. Avant de s’attarder sur ces caractéristiques et cet algorithme, il convient de noter que 90% de toutes les tachycardies à complexe large sont des tachycardies ventriculaires ! Si le patient souffre de l’une des conditions mentionnées ci-dessus comme facteurs de risque de tachycardie ventriculaire, il faut être très enclin à supposer qu’il s’agit d’une tachycardie ventriculaire.

Les caractéristiques de la tachycardie ventriculaire sont maintenant abordées.

Dissociation auriculo-ventriculaire (AV)

La dissociation AV signifie que les oreillettes et les ventricules fonctionnent indépendamment l’un de l’autre. Sur l’ECG, cela se manifeste par des ondes P sans relation avec les complexes QRS (les intervalles P-P sont différents des intervalles R-R, les intervalles PR varient et il n’y a pas de relation entre P et QRS). Notez qu’il est souvent difficile de discerner les ondes P pendant la TV (l’ECG de l’œsophage peut être très utile). Si la dissociation AV peut être vérifiée, il est très probable que la TV soit la cause de l’arythmie. Cependant, il arrive que les impulsions ventriculaires soient conduites de manière rétrograde par le faisceau de His et le nœud AV vers les oreillettes et dépolarisent les oreillettes de manière synchrone avec les ventricules ; la TV peut alors présenter des ondes P synchronisées. L’ECG suivant montre une TV avec dissociation AV (les flèches pointent vers les ondes P).

Déclenchement de la tachyarythmie

Si le début de la tachycardie est enregistré, il est utile d’évaluer les premiers battements. Si les intervalles R-R au début de la tachycardie sont irréguliers, cela suggère une tachycardie ventriculaire. C’est ce que l’on appelle phénomène d’échauffement et est caractéristique de la tachycardie ventriculaire. Les tachycardies supraventriculaires ne présentent pas de phénomène d’échauffement (à l’exception de la tachycardie auriculaire).

Initiation par des battements auriculaires prématurés

La tachycardie ventriculaire n’est pas induite par des battements auriculaires prématurés, mais les tachycardies supraventriculaires le sont généralement. Si le début de la tachycardie est enregistré, il faut vérifier s’il a été précédé d’un battement auriculaire prématuré.

Battements de fusion et battements de capture

Si une impulsion ventriculaire est déchargée en même temps que l’impulsion auriculaire entre dans le système de His-Purkinje, les ventricules seront dépolarisés par les deux. Le complexe QRS qui en résulte ressemble à la fois à un QRS normal et à un QRS large. De tels battements sont appelés fusion et de tels battements permettent de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire. Figure 6 montre un exemple.

Occasionnellement, au cours d’une tachycardie ventriculaire, l’impulsion auriculaire s’interrompt et parvient à dépolariser les ventricules. Cela se traduit par l’apparition d’un battement normal au milieu de la tachycardie. Ces battements sont appelés capturer les rythmes et ils permettent également de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.

Régularité

La tachycardie ventriculaire est généralement régulière, bien que les intervalles R-R puissent varier quelque peu. Une variabilité discrète des intervalles R-R suggère en fait une tachycardie ventriculaire. Cependant, la tachycardie ventriculaire polymorphe peut être irrégulière. Les tachycardies supraventriculaires peuvent également être irrégulières, la plus courante étant la fibrillation auriculaire. Il convient de noter que la préexcitation pendant la fibrillation auriculaire provoque une tachycardie complexe large et irrégulière, avec une fréquence cardiaque >190 battements par minute dans la plupart des cas.

Bloc de branche préexistant

Chez les personnes présentant des défauts de conduction (bloc de branche droit ou gauche) ou d’autres causes de complexes QRS larges (préexcitation, médicaments, hyperkaliémie), l’ECG pendant la tachyarythmie doit être comparé à l’ECG pendant le rythme sinusal (ou à tout autre ECG antérieur). Si la morphologie du complexe QRS pendant la tachyarythmie est similaire à celle du complexe QRS en rythme sinusal, il est probable qu’il s’agisse d’une TSV. En outre, si le patient a récemment présenté des complexes ventriculaires prématurés et que le QRS pendant la tachyarythmie ressemble à celui des complexes ventriculaires prématurés, il est probable qu’il s’agisse d’une tachycardie ventriculaire.

Axe électrique

Un axe électrique entre -90° et -180° suggère fortement une tachycardie ventriculaire (bien que la TAVR antidromique soit un diagnostic différentiel). Si l’axe électrique pendant la tachycardie diffère de plus de 40° de l’axe électrique pendant le rythme sinusal, cela suggère également une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche droit mais que l’axe électrique est plus négatif que -30°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche gauche mais que l’axe électrique est plus positif que 90°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. En général, une déviation de l’axe gauche suggère une tachycardie ventriculaire.

Durée du QRS

Une durée du QRS >0,14 s suggère une tachycardie ventriculaire. Une durée du QRS >0,16 s suggère fortement une tachycardie ventriculaire. Notez que la tachycardie ventriculaire provenant du septum interventriculaire peut avoir un complexe QRS relativement étroit (0,120-0,145 s). Les antiarythmiques de classe I, les antidépresseurs tricycliques et l’hyperkaliémie peuvent également provoquer des complexes QRS très larges.

Concordance dans V1-V6

La concordance signifie que tous les complexes QRS de la dérivation V1 à la dérivation V6 se dirigent dans la même direction ; ils sont tous positifs ou négatifs. Si l’une des dérivations présente des complexes QRS biphasiques (par exemple, le complexe qR ou le complexe RS), il ne peut y avoir de concordance. Une concordance négative (tous les complexes QRS sont négatifs) suggère fortement une tachycardie ventriculaire.) Une concordance positive (tous les complexes QRS étant positifs) est principalement due à une tachycardie ventriculaire, mais peut être causée par une TAVR antidromique. La figure suivante présente la concordance. En conclusion, la concordance est fortement évocatrice d’une tachycardie ventriculaire.

Absence de complexes RS

S’il n’y a pas de complexe QRS de la dérivation V1 à la dérivation V6 qui soit un complexe RS (c’est-à-dire composé d’une onde R et d’une onde S), une tachycardie ventriculaire est très probable.

Adénosine

Il n’est pas recommandé d’administrer de l’adénosine en cas de suspicion de tachycardie ventriculaire, car l’adénosine peut accélérer la fréquence et aggraver l’arythmie. Parfois, l’adénosine est tout de même administrée (lorsqu’on soupçonne que l’arythmie est en fait une TSV avec des complexes QRS larges). Si l’adénosine n’a aucun effet ou si elle accélère la tachycardie, il s’agit probablement d’une tachycardie ventriculaire.

Outre ces caractéristiques, les chercheurs ont mis au point plusieurs algorithmes permettant de différencier les tachycardies ventriculaires des TVS. Ces algorithmes sont brièvement décrits ci-dessous (se référer à Prise en charge et diagnostic des tachyarythmies pour plus de détails)

Algorithme de Brugada

Il s’agit de l’algorithme le plus utilisé. Si l’un des cinq critères ci-dessous est rempli, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé.

Algorithme de Brugada

1. S’il n’y a pas de complexe RS dans l’une des dérivations thoraciques (V1-V6), un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Dans le cas contraire, passez au critère suivant.
2. Évaluez l’intervalle RS (intervalle entre le début de l’onde R et le nadir de l’onde S). Si l’un des intervalles RS est >100 ms et que l’onde R est plus large que l’onde S, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Dans le cas contraire, passez aux critères suivants.
3. S’il y a dissociation AV, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Dans le cas contraire, passer au critère suivant.
4. Évaluez la morphologie du QRS dans V1, V2, V5 et V6 (voir ci-dessous). Si la morphologie du QRS est compatible avec une tachycardie ventriculaire, le diagnostic est celui d’une tachycardie ventriculaire.
5. Si aucun critère n’est rempli, un diagnostic de tachycardie supraventriculaire peut être posé.

Jugement de la morphologie du QRS (critères #4 de l’algorithme de Brugada)

Si le complexe QRS en V1-V2 ressemble à un bloc de branche droit (c.-à-d. QRS positif)

• V1:
  • Un complexe R monophasique suggère une tachycardie ventriculaire.
  • Le complexe qR suggère une tachycardie ventriculaire.
  • si R est plus grand que R’, une tachycardie ventriculaire est suggérée.
  • Les complexes triphasiques (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) suggèrent une TVS.
• V6:
  • Le complexe rS, QS, R ou Rs suggère VT.

Si le complexe QRS en V1-V2 ressemble à un bloc de branche gauche (c.-à-d. QRS négatif)

• V1:
  • La partie initiale du complexe QRS est lisse dans la tachycardie ventriculaire. La tachycardie ventriculaire a un début brutal du complexe QRS.
  • La durée de l’onde R ≥40 ms suggère une tachycardie ventriculaire.
  • La durée entre le début du complexe QRS et le nadir de l’onde S ≥60 ms suggère une tachycardie ventriculaire.
• V6:
  • Le complexe QR ou QS suggère une tachycardie ventriculaire.
  • Un complexe R ou RR sans onde q initiale suggère une TVS.

Dans l’ensemble, les critères de Brugada ont une sensibilité (90%) et une spécificité (60-90%) très élevées pour le diagnostic de la tachycardie ventriculaire.

Algorithme de Brugada pour différencier la tachycardie ventriculaire de l’AVRT antidromique

L’algorithme ci-dessus ne permet souvent pas de différencier la tachycardie ventriculaire de l’AVRT antidromique. Bien que l’AVRT antidromique soit une cause peu fréquente de tachycardie ventriculaire, il est important de pouvoir différencier ces entités. Plus le patient est âgé et plus la maladie cardiaque est importante, plus la tachycardie ventriculaire est probable. Le groupe Brugada a également mis au point un algorithme permettant de différencier l’AVRT antidromique de la tachycardie ventriculaire. L’algorithme est le suivant :

Algorithme de Brugada pour différencier la tachycardie ventriculaire et l’AVRT antidromique

1. Si le complexe QRS est négatif net en V4-V6, une tachycardie ventriculaire est plus probable.
2. Si le complexe QRS est positif en V4-V6 et que l’une des dérivations V2-V6 présente un complexe qR, une tachycardie ventriculaire est très probable.
3. En cas de dissociation AV, une tachycardie ventriculaire est très probable.
4. En l’absence de signes de tachycardie ventriculaire, l’AVRT antidromique doit être fortement envisagée.

Prise en charge de la tachycardie ventriculaire

Principes généraux

• Le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire (FV) est nettement plus élevé dans les TV polymorphes que dans les TV monomorphes. L’ischémie myocardique permanente est la cause la plus fréquente de la TV polymorphe.
• Toujours rechercher et corriger les causes réversibles des arythmies ventriculaires. Ces causes doivent être traitées simultanément avec l’administration d’agents antiarythmiques. L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, l’ischémie myocardique aiguë, les troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie), etc. sont des causes de ce type.
• Dans le contexte des médicaments antiarythmiques, les maladies cardiaques structurelles (MSC) est définie comme une cardiopathie ischémique, une cardiopathie valvulaire, une cardiopathie congénitale, une hypertrophie ventriculaire ou une maladie myocardique. Les cardiopathies structurelles confèrent un risque substantiel d’arythmies ventriculaires et un risque important d’effets pro-arythmiques des médicaments antiarythmiques. Bien que plusieurs classes de médicaments antiarythmiques soient disponibles pour le traitement d’urgence de la TV/FV chez ces patients, le traitement à long terme se limite principalement aux médicaments suivants amiodarone, bêta-bloquants ou sotalol. Chez les patients souffrant d’une cardiopathie structurelle, seuls l’amiodarone et les bêta-bloquants sont considérés comme sûrs (en ce qui concerne les effets proarythmiques) pour une utilisation à long terme sans implantation d’un DAI.
• L’amiodarone est sûre et efficace en cas de cardiopathie structurelle grave (y compris une réduction sévère de la fraction d’éjection), à l’exception des patients atteints de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire due à un allongement de l’intervalle QT (syndrome du QT long). Il est peu probable que l’amiodarone provoque un allongement dangereux de l’intervalle QT chez les patients dont l’intervalle QT est normal. L’amiodarone peut toutefois provoquer des arythmies létales chez les patients présentant un allongement préexistant de l’intervalle QT (congénital ou acquis). La lidocaïne est sûre et efficace pour les arythmies ventriculaires causées par l’allongement de l’intervalle QT (syndrome du QT long).
• Il est important de distinguer la TV polymorphe de la torsade de pointesLes torsades de pointes peuvent également être traitées par l’amiodarone, car l’amiodarone (le traitement de première intention le plus courant) est contre-indiqué dans les torsades de pointes en raison du fait qu’un allongement supplémentaire de l’intervalle QT (induit par l’amiodarone) peut entraîner une dégénérescence en fibrillation ventriculaire et en asystolie. Cependant, une torsade de pointes polymorphe peut présenter les caractéristiques suivantes torsion des points vu dans torsade de pointes. Un diagnostic de TdP doit être posé si une TV polymorphe survient chez un patient dont l’intervalle QTc est >480 ms (QTc >500 ms chez la plupart des patients).
• Agents de classe III (amiodarone, dronédarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) doivent être évités chez les personnes présentant un risque élevé d’allongement de l’intervalle QT. Un allongement de l’intervalle QT > 60 ms par rapport à la ligne de base ou un QTc > 500 ms, des alternances d’ondes T, une distorsion prononcée de l’onde T-U après une pause et une nouvelle ectopie ventriculaire sont des facteurs de risque de torsade de pointes après l’instauration d’agents de classe III (Dan et al).
• Parmi les agents antiarythmiques, seuls bêta-bloquants Il a été prouvé que les médicaments antiarythmiques offrent une protection à long terme contre les arrêts cardiaques soudains (ACS) et les morts cardiaques soudaines (MSC). D’autres médicaments antiarythmiques n’ont pas démontré leur efficacité dans la prévention de la mort cardiaque subite dans le cadre d’essais contrôlés randomisés. Les DAI sont efficaces pour la prévention à long terme de la mort cardiaque subite (Zipes et al, Priori et al). Les bêta-bloquants sont également efficaces dans le traitement de la tachycardie ventriculaire aiguë, quel qu’en soit le type.
• Si les antiarythmiques ne parviennent pas à traiter la TV monomorphe, ablation par cathéter devrait être considérée comme une alternative efficace (Tung et al).
• Coronarographie aiguë doit être envisagée chez tous les patients présentant des arythmies ventriculaires potentiellement causées par une ischémie myocardique. La coronarographie doit également être envisagée dans les cas suivants :
  • Arythmie ventriculaire d’apparition récente en l’absence d’une cause claire (non ischémique).
  • Chez les patients qui développent des arythmies ventriculaires après avoir subi récemment une intervention coronarienne (la thrombose du stent est très probable dans ces scénarios).
• L’administration prophylactique de lidocaïne au moment du retour à la circulation spontanée après un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA) est associée à une moindre récurrence des arrêts de fibrillation ventriculaire et de tachycardie. La lidocaïne peut donc être utilisée comme prophylaxie après un ACSH. On ne sait pas s’il en va de même pour l’amiodarone (Kudenchuck et al).

Tachycardie ventriculaire non soutenue (NSVT)

• Patients sans maladie cardiaque structurelle:
  • Traitement de première intention : les bêta-bloquants ou le vérapamil sont généralement efficaces.
  • Traitement de deuxième intention : amiodarone ou sotalol.
• Patients souffrant d’une maladie cardiaque structurelle:
  • Traitement de première intention : bêta-bloquants, vérapamil et amiodarone.
  • Le sotalol peut être administré aux patients présentant une cardiopathie structurelle modérée, y compris une cardiopathie ischémique. Envisager l’implantation d’un DAI si le sotalol est nécessaire pour la prophylaxie.
  • Les médicaments de la classe IC (flécaïnide, propafénone) ne sont utilisés qu’en l’absence d’ischémie, d’antécédents d’infarctus du myocarde et de maladie structurelle du myocarde.

Tachycardie ventriculaire soutenue

• Traitement de première intention : bêta-bloquants, amiodarone, lidocaïne, procaïnamide.
• Traitement de deuxième intention : Sotalol.

Tachycardie ventriculaire idiopathique

• La tachycardie ventriculaire idiopathique est définie comme une tachycardie ventriculaire en l’absence de maladie cardiaque structurelle, de formes génétiques de tachycardie ventriculaire, y compris les channelopathies. Ces arythmies trouvent principalement leur origine dans la voie de sortie du ventricule droit (RVOT), le système fasciculaire du ventricule gauche (LVFS) ou l’anneau mitral.
• Traitement de première intention: Les bêta-bloquants sont généralement efficaces pour traiter la TV idiopathique. Les bêta-bloquants doivent être titrés jusqu’à la dose maximale tolérée.
• Traitement de deuxième intention: Agents de classe IV (vérapamil).
• Traitement de troisième intentionL’amiodarone, le sotalol, la flécaïnide, la mexilétine ou la propafénone sont disponibles en troisième intention.
• L’ablation par cathéter doit être envisagée en cas d’échec des bêta-bloquants.

Tachycardie ventriculaire dans les maladies cardiaques structurelles

• Traitement de première intention: Bêta-bloquants.
• Traitement de deuxième intention: Les bêta-bloquants sont souvent insuffisants et peuvent donc nécessiter une thérapie combinée avec l’amiodarone.
• Traitement de troisième intention: Monothérapie avec le sotalol.
• La monothérapie par bêta-bloquant est inférieure à la monothérapie par sotalol ou à la thérapie combinée par amiodarone et bêta-bloquant (Connolly et al).

Tachycardie et fibrillation ventriculaires polymorphes dans une cardiopathie structurelle avec intervalle QT normal

• Traitement de première intention: Bêta-bloquants, amiodarone (150-300 mg i.v. en bolus sur 10 minutes), ou lidocaïne (1 mg/kg i.v. en bolus sur 5 minutes). Une coronarographie immédiate est indiquée lorsque l’ischémie est une cause probable.
• Thérapies complémentaires:
  • Amiodarone ou lidocaïne.
  • Sédation profonde et la ventilation mécanique
  • Ablation par cathéter
  • Neurmodulation axiale (Tung et al).
• La TV polymorphe catécholaminergique (TVPC) répond généralement aux bêtabloquants. La flécaïnide peut être envisagée en cas d’échec des bêtabloquants. Un DAI doit être envisagé en cas d’échec des bêtabloquants.
• Le syndrome de Brugada provoque une TV polymorphe qui répond à la quinidine et à l’isoprotérénol.

Tachycardie ventriculaire polymorphe chez les patients présentant un allongement de l’intervalle QT

La tachycardie ventriculaire polymorphe survenant lors d’un allongement de l’intervalle QT, avec la torsion caractéristique des pointes, est appelée torsade de pointes (TdP). Le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque est élevé. La torsade de pointes est traitée comme suit :

• Sulfate de magnésium 2 g i.v.indépendamment du taux de magnésium sérique. Les injections de magnésium peuvent être répétées et une perfusion doit être mise en place.
• Reconstituer le potassium sérique à des niveaux de l’ordre de 4,5 à 5,0 mmol/L.
• Les torsades de pointes survenant lors d’une bradycardie ou de longues pauses peuvent être contrées par l’augmentation de la fréquence cardiaque (>70 battements par minute [bpm]) :
  • Si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque, augmentez la fréquence de stimulation.
  • En l’absence de stimulateur cardiaque, commencer la perfusion d’isoprotérénol.
  • Une stimulation temporaire peut être nécessaire jusqu’à ce que l’isopréterénol puisse être mis en place.
• Lidocaïne 1 mg/kg i.v. doit être envisagé chez tous les patients présentant des torsades de pointes.

Arythmies ventriculaires dans les syndromes coronariens aigus (angor instable, NSTEMI, STEMI)

• L’utilisation des bêta-bloquants dans les syndromes coronariens aigus est toujours débattue. Les premières études ont suggéré que les bêta-bloquants pouvaient limiter la taille de l’infarctus et prévenir la mort cardiaque subite (Braunwald et al). Les bêta-bloquants sont considérés comme sûrs dans la phase initiale des syndromes coronariens aigus (en l’absence d’insuffisance cardiaque aiguë) et sont susceptibles de réduire l’incidence des arythmies ventriculaires (TV, FV) et des arrêts cardiaques. Les bêta-bloquants à courte durée d’action peuvent être initiés rapidement (dans les 48 heures).
• Les bêta-bloquants sont efficaces pour le traitement de la TV monomorphe et polymorphe.
• La revascularisation est très importante pour prévenir les arythmies ventriculaires récurrentes (TV, FV) et la mort cardiaque subite.
• L’amiodarone doit être envisagée si les bêta-bloquants et la revascularisation ne suffisent pas à éliminer les arythmies.
• La lidocaïne est aussi efficace que l’amiodarone et doit être préférée chez les patients souffrant d’hypotension (l’amiodarone peut aggraver l’hypotension et provoquer un choc cardiogénique).

Dysfonctionnement du ventricule gauche

• Les bêta-bloquants réduisent le risque d’arrêt cardiaque soudain chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque (Packer et al).
• Des essais randomisés ont démontré qu’un DAI augmente la survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque. L’amiodarone est le traitement de première intention uniquement si un DAI n’est pas disponible.
• L’optimisation du traitement de l’insuffisance cardiaque avec des médicaments basés sur des preuves (bêta-bloquants, ARNI, ACEi/ARB, MRA, inhibiteurs de SGLT2) est probablement le moyen le plus efficace pour réduire l’incidence des arythmies ventriculaires.

Thérapie antiarythmique dans les arythmopathies héréditaires et les channelopathies

Les arythmies ventriculaires dans les cardiomyopathies arythmogènes et les channelopathies sont principalement traitées par des agents antiarythmiques.

• ARVC (cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène): L’ARVC provoque typiquement une TV monomorphe. Ces arythmies peuvent être contrôlées par l’amiodarone ou le sotalol.
• HCM (cardiomyopathie hypertrophique): La CMH est généralement à l’origine fibrillation auriculaire, flutter auriculaire et la fibrillation ventriculaire (FV). La fibrillation ventriculaire est traitée avec de l’amiodarone.
• LQTS (Syndrome du QT long): Plusieurs bêta-bloquants sont très efficaces, par exemple le propranolol, le nadolol, le métoprolol et le bisoprolol. La mexilétine, la flécaïnide et la ranolazine sont utilisées dans le syndrome LQT3.
• Syndrome de Brugada: Les arythmies ventriculaires polymorphes sont prévenues et traitées par la quinidine. Le traitement aigu comprend la perfusion d’isoprotérénol. Un DAI peut être justifié.
• CPVT (catecholaminergic polymorphic VT) : le bêta-blocage (de préférence le nadolol) est le traitement de première intention et la flécaïnide peut être ajoutée.
• Syndrome de repolarisation précoce, syndrome du QT court: la quinidine est le traitement de première intention.

Traitement des effets pro-arythmiques : arythmies causées par des agents anti-arythmiques

• Facteurs de risqueLes médicaments antiarythmiques peuvent provoquer des arythmies génétiques sous-jacentes (par exemple la flécaïnide et le syndrome de Brugada), mais ils peuvent aussi provoquer des arythmies génétiques sous-jacentes (par exemple la flécaïnide et le syndrome de Brugada), mais ils peuvent aussi provoquer des arythmies génétiques sous-jacentes. Les médicaments antiarythmiques peuvent révéler des arythmies génétiques sous-jacentes (par exemple, la flécaïnide et le syndrome de Brugada).
• Surveiller le rythme cardiaque, la durée du QRS et l’intervalle QTc lors de l’instauration d’un traitement antiarythmique (comparer plusieurs ECG à 12 dérivations avant et après l’administration du médicament). Pour les agents de classe III, un allongement de l’intervalle QT > 60 ms par rapport à la ligne de base ou un QTc > 500 ms, des alternances d’ondes T, une distorsion prononcée de l’onde T-U après une pause et une nouvelle ectopie ventriculaire sont des facteurs de risque de torsade de pointes (Dan et al). Classe IA agents (ajmaline, cibenzoline, disopyramide, pilsicaïnide, procaïnamide, quinidine) et Classe III (amiodarone, dronédarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) sont les plus susceptibles de provoquer des torsades de pointes.
• La flécaïnide, la propafénone, la mexilétine, la disopyramide et la quinidine sont contre-indiquées chez les patients ayant des antécédents d’infarctus du myocarde.
• L’amiodarone provoque rarement un TdP.
• Les digitaliques peuvent provoquer la plupart des bradyarythmies et des tachyarythmies, y compris la TV.

Gestion

1. Cesser l’utilisation de l’agent incriminé.
2. Rechercher et corriger une ischémie myocardique en cours, une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une bradycardie, un allongement de l’intervalle QT.
3. Traitement du TdP d’origine médicamenteuse:
   • Sulfate de magnésium 2 g i.v.indépendamment du taux de magnésium sérique. Les injections de magnésium peuvent être répétées et une perfusion doit être mise en place.
   • Reconstituer le potassium sérique à des niveaux de l’ordre de 4,5 à 5,0 mmol/L.
   • Les torsades de pointes survenant lors d’une bradycardie ou de longues pauses peuvent être contrées par l’augmentation de la fréquence cardiaque (>70 battements par minute [bpm]) :
     • Si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque, augmentez la fréquence de stimulation.
     • En l’absence de stimulateur cardiaque, commencer la perfusion d’isoprotérénol.
     • Une stimulation temporaire peut être nécessaire jusqu’à ce que l’isopréterénol puisse être mis en place.
   • Lidocaïne 1 mg/kg i.v. doit être envisagé chez tous les patients présentant des torsades de pointes.
4. Traitement des arythmies provoquées par les agents de classe I:
   • Traitement de première intention : bêta-bloquants ou antagonistes du calcium (IV) pour contrôler la fréquence ventriculaire. La perfusion de bicarbonate de sodium peut mettre fin à la TV.
5. Traitement des arythmies provoquées par la flécaïnide :
   • Traitement de première intention : bêta-bloquants.
6. Arythmies dues à la toxicité des digitaliques :
   • Administrer du potassium, viser un taux de potassium normal élevé (4,5-5,0 mEq/L).
   • Administrer des bêta-bloquants, de la lidocaïne et/ou des anticorps spécifiques aux digitaliques.
   • La perfusion d’isoprotérénol ou la stimulation cardiaque est efficace lorsque la digitaline provoque des bradyarythmies.

Manuel des médicaments

Médicaments antiarythmiques de classe III

Amiodarone

Médicaments	Amiodarone
Marques	Nexterone, Pacerone, Cordarone
Indications	Tachycardie ventriculaire (TV) Fibrillation ventriculaire (FV) Battements ventriculaires prématurés (PVB) Tachyarythmie auriculaire (fibrillation auriculaire) Réanimation cardio-pulmonaire (RCP)
Mécanisme d’action	L’amiodarone est un agent antiarythmique de classe III qui prolonge la phase 3 du potentiel d’action cardiaque.
Cibles des récepteurs	INa, ICa, IKr, IK1, IKs, IàRécepteur bêta, récepteur alpha, récepteur nucléaire T3
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal PR prolongée QRS prolongé QTc prolongé Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	FV/TV sans impulsion (arrêt cardiaque): 300 mg en bolus IV dans 20 ml de glucose. Peut être répété. VT stable: 150 mg en bolus sur 10 minutes, puis 1 mg/min sur 6 heures, puis 0,5 mg/min sur 18 heures. La dose d’entretien est de 0,5 mg/min IV. Dose journalière de perfusion: 1200 mg par 24 heures. Passer à un régime oral lorsque les arythmies ventriculaires sont contrôlées: 400 mg toutes les 8 à 12 heures pendant 1 à 2 semaines, puis 300 à 400 mg par jour. Si possible, utiliser une dose de 200 mg par jour PO pour une utilisation à long terme. Procéder à des études de la fonction thyroïdienne si un traitement à long terme s’avère nécessaire.
T1/2	L’amiodarone a une demi-vie très longue (26-107 jours) et persiste dans l’organisme pendant des mois.
Contre-indications	Pré-excitation (syndrome WPW) Syndrome du QT long (congénital ou acquis)
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie. Hypotension. Thyréotoxique (hypothyréose). Allongement de l’intervalle QT (torsade de pointes, TdP). Blocs AV. L’amiodarone peut ralentir la fréquence de la TV en dessous de la fréquence de détection programmée du DAI. L’amiodarone augmente le DFT (seuil de défibrillation). Autres: Microdépôts cornéens, anomalies thyroïdiennes, ataxie, nausées, vomissements, constipation, photosensibilité, décoloration de la peau, ataxie, vertiges, neuropathie périphérique, tremblements, hépatite, cirrhose, fibrose pulmonaire ou pneumopathie.
Comparaison	L’amiodarone a entraîné des taux de survie jusqu’à l’admission à l’hôpital nettement plus élevés dans un essai randomisé comparant l’amiodarone à la lidocaïne en cas de fibrillation ventriculaire extrahospitalière résistante au choc (Dorian et al, NEJM, 2002).

Sotalol

Médicaments	Sotalol
Marques	Betapace, Sorine, Sotylize, Sotacor
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) FV (fibrillation ventriculaire)
Mécanisme d’action	Agent antiarythmique de classe III avec activité bêta-bloquante.
Cibles des récepteurs	IKrRécepteurs bêta 1 et 2
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal QTc prolongé Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	IV : 75 mg toutes les 12 heures PO : 40-120 mg toutes les 12 heures. La dose peut être augmentée tous les trois jours jusqu’à un maximum de 320 mg/j.
T1/2	12 h
Effets indésirables	Cardiaque : bradycardie, hypotension, HF, syncope, TdP Autres : Fatigue, étourdissements, faiblesse, dyspnée, bronchite, dépression, nausées, diarrhée. Le sotalol diminue le seuil défibrillatoire.

Bêta-bloquants

Métoprolol

Médicaments	Métoprolol
Marques	Dutoprol, Kapspargo, Lopressor, Lopressor Hct, Toprol, Toprol XL, Seloken
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés)
Mécanisme d’action	Abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique.
Cibles des récepteurs	Bloqueur des récepteurs adrénergiques bêta 1.
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV ou PO
Dose	IV (urgence) : 5 mg toutes les 5 minutes jusqu’à 15 mg. PO (patients stables) : 25-200 mg par jour de libération prolongée.
T1/2	3-4 h (libération immédiate). 8 heures (libération prolongée).
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie, hypotension, bloc AV. Autres: Vertiges, fatigue, diarrhée, dépression, dyspnée.

Métoprolol

Nadolol

Médicaments	Nadolol
Marques	Corgard
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) LQTS (Syndrome du QT long) TVPC (TV polymorphe catécholaminergique)
Mécanisme d’action	Bêta 1 et 2 adrénergiques. Abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique.
Cibles des récepteurs	Récepteurs bêta 1 et 2
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	PO : 40-320 mg par jour
T1/2	20-24 h
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie, hypotension, HF, bloc AV. Autres: Œdème, vertiges, extrémités froides, bronchospasme.

Nadolol

Esmolol

Médicaments	Esmolol
Marques	Brevibloc
Indications	TV (tachycardie ventriculaire)
Mécanisme d’action	Bêta 1 adrénergique. Abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique.
Cibles moléculaires	Récepteurs bêta 1
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	IV : 0,5 mg/kg en bolus, puis 0,05 mg/kg/min en perfusion.
T1/2	9 minutes
Effets indésirables	Bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Vertiges, nausées.

Bisoprolol

Médicaments	Bisoprolol
Marques	Ziac, Zebeta, Emconcor, Bisomyl
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés)
Mécanisme d’action	Bêta 1 adrénergique. Abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique.
Cibles moléculaires	Récepteurs bêta 1
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	PO : 2,5-10 mg une fois par jour
T1/2	9-12 h
Effets indésirables	Cardiaque: Douleur thoracique, bradycardie, bloc AV. Autres: Fatigue, insomnie, diarrhée

Carvedilol

Médicaments	Carvedilol
Marques	Coreg
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) LQTS (Syndrome du QT long)
Mécanisme d’action	Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1 et bêta 2, ainsi que les récepteurs adrénergiques alpha. Abaisse la tension artérielle, réduit la contractilité et bloque l’activité sympathique proarythmique.
Cibles moléculaires	Récepteurs bêta 1, bêta 2, récepteur alpha.
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	PO : 3,125-25 mg toutes les 12 heures
T1/2	7-10 h
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie, hypotension, bloc AV. Autres: Œdème, syncope, hyperglycémie, vertiges, fatigue, diarrhée.

Propranolol

Médicaments	Propranolol
Marques	Hemangeol, Hemangiol, Inderal, Innopran
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) LQTS (Syndrome du QT long)
Mécanisme d’action	Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1, bêta 2 et alpha. Abaisse la tension artérielle, réduit la contractilité et bloque l’activité sympathique proarythmique. Bloque les canaux sodiques cardiaques.
Cibles moléculaires	Récepteurs bêta 1 et 2, INa
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	IV: 1-3 mg q 5 min jusqu’à un total de 5 mg PO, publication immédiate: 10-40 mg q 6 h PO, libération prolongée60-160 mg toutes les 12 heures
T1/2	Publication immédiate: 3-6 h Libération prolongée: 8-10 h
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Autres: Troubles du sommeil, vertiges, cauchemars, hyperglycémie, diarrhée, bronchospasme.

Acébutolol

Médicaments	Acébutolol
Marques	Sectral
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés)
Mécanisme d’action	Antagoniste des récepteurs bêta 1. Légère activité sympathomimétique intrinsèque.
Cibles moléculaires	Récepteurs bêta 1 et 2, récepteur alpha.
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	PO : 200-1200 mg par jour ou jusqu’à 600 mg bid.
T1/2	Métabolite actif : 8-13 h. Prolongé en cas d’insuffisance rénale. Métabolisé dans le foie. Excrété dans les fèces (60%) et l’urine (40%).
Effets indésirables	Cardiaque: Bradycardie, hypotension, HF, bloc AV. Autres: Vertiges, fatigue, anxiété, impuissance, hyper/hypoesthésie

Agents de la classe IC

Lidocaïne

Médicaments	Lidocaïne
Synonymes	Lidocaína, Lidocaina, Lidocaine, Lidocainum, Lignocaine
Marques	Xylocard
Indications	Toute tachycardie ventriculaire, y compris la torsade de pointes (syndrome du QT long). VT induite par la digitale. Fibrillation ventriculaire (FV).
Mécanisme d’action	Antiarythmique de classe I-B.
Cibles des récepteurs	INa
Effets ECG	Le QTc peut être légèrement raccourci
Effets	Terminateur puissant des arythmies ventriculaires.
Livraison	IV
Dose	Dose de charge: 1-1,5 mg/kg IV en bolus sur 2-3 min. Dose de perfusion: 2 à 4 mg/min. Des bolus supplémentaires peuvent être administrés: 0,5 mg/kg répété toutes les 5-10 minutes. Dose cumulative maximale: 3 mg/kg
Effets indésirables	Toxicité de la lidocaïneLes effets secondaires sont les suivants : somnolence ; désorientation, paresthésie, contractions, crises d’épilepsie. La toxicité est gérée en diminuant la dose par 50% (même bolus puis perfusion de 1 mg/min). Cardiaque: Bradycardie, collapsus hémodynamique, BAV, arrêt sinusal. Autres: Délire, psychose, convulsions, nausées, acouphènes, dyspnée, bronchospasme.

Mexilitine

Médicaments	Mexilitine
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) TV dans le syndrome du QT long (LQT3) Fibrillation ventriculaire (FV)
Cibles moléculaires	INa
Effets ECG	Le QTc peut être légèrement raccourci
T1/2	10-14 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine.
Livraison	IV
Dose	PO : 150-300 mg toutes les 8 h ou toutes les 12 h
Effets indésirables	Cardiaqueinsuffisance cardiaque, blocages AV. Autres: Vertiges, tremblements, ataxie, paresthésies, nausées, dyscrasie sanguine.

Pompe à perfusion

Agents de la classe IC

Flécaïnide

Médicaments	Flécaïnide
Marques	Tambocor
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés), en l’absence de maladie cardiaque structurelle. (CPVT)
Cibles des récepteurs	INa, IKr, IKur
Effets ECG	PR prolongée QRS prolongé
Livraison	IV, PO
Dose	PO : 50-200 mg toutes les 12 heures.
T1/2	7-22 h Métab : H Excr : U
Effets indésirables	Cardiaque: Dysfonctionnement du nœud sinusal, BAV, syndrome de Brugada induit par les médicaments, TV monomorphe chez les patients présentant une cicatrice myocardique, exacerbation de l’HFrEF. La flécaïnide provoque une augmentation du seuil de défibrillation. Autres: Vertiges, tremblements, troubles de la vision, dyspnée, nausées.

Propafénone

Médicaments	Propafénone
Marques	Rythmol
Indications	TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés), en l’absence de maladie cardiaque structurelle.
Mécanisme d’action	La propafénone inhibe les canaux sodiques (INa) pour limiter l’entrée du sodium dans les cellules cardiaques, ce qui entraîne une réduction de l’excitation.
Cible moléculaire	INa, IKr, IKurRécepteur bêta, Récepteur alpha
Effets ECG	PR prolongé QRS prolongé ; augmentation du DFT
T1/2	Métaboliseurs intensifs : 2-10 h. Mauvais métaboliseurs : 10-32 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine.
Livraison	IV
Dose	PO : Libération immédiate : 150-300 mg q 8 h Libération prolongée : 225-425 mg q 12 h
Effets indésirables	Cardiaque: HF, AVB, syndrome de Brugada induit par les médicaments Autres: Vertiges, fatigue, nausées, diarrhée, xérostomie, tremblements, vision trouble.

Pompe à perfusion

Agents de classe IV (inhibiteurs calciques)

Diltiazem

Médicaments	Diltiazem
Synonymes	Diltiazemum
Marques	Cardizem, Cartia, Matzim, Taztia, Tiadylt, Tiazac
Indications	TV spécifiquement RVOT, LVT idiopathique
Mécanisme d’action	Le diltiazem inhibe l’influx de calcium dans les muscles lisses cardiaques et vasculaires pendant la dépolarisation. Par rapport aux médicaments dihydropyridines, tels que la nifédipine, qui agissent préférentiellement sur le muscle lisse vasculaire et le vérapamil qui agit directement sur le muscle cardiaque, le diltiazem présente une spécificité intermédiaire en ciblant à la fois le muscle lisse cardiaque et le muscle lisse vasculaire. Le diltiazem est utilisé comme antihypertenseur, antiarythmique et comme agent antiangineux.
Cibles moléculaires	INa, IKr, IKur
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal PR prolongée Ralentissement de la conduction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	IV: 5-10 mg toutes les 15-30 min. Libération prolongée, PO: 120-360 mg/jour.
T1/2	Injection 2-5 h. Libération immédiate 4,5 h Libération prolongée 12 h Insuffisance hépatique sévère 14-16 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine.
Effets indésirables	Cardiaque: Hypotension, œdème, insuffisance cardiaque, bloc AV, bradycardie, exacerbation de l’HFrEF. Autres: Maux de tête, éruption cutanée, constipation

Verapamil

Médicaments	Verapamil
Synonymes	Iproveratril, Vérapamil, Verapamilo, Verapamilum
Marques	Calan, Isoptin, Isoptin Retard, Tarka, Verelan
Indications	TV (spécifiquement RVOT, LVT idiopathique sensible au vérapamil)
Mécanisme d’action	Le vérapamil est un inhibiteur calcique de type L qui a un effet antiarythmique, antiangineux et antihypertenseur. Le vérapamil a un effet inotrope négatif et doit être évité en cas de CMH et d’insuffisance cardiaque aiguë sévère. Les canaux calciques de type L sont exprimés dans le muscle lisse vasculaire (affectant la résistance vasculaire) et dans le tissu myocardique (affectant la contractilité). Le vérapamil diminue la résistance vasculaire systémique et donc la pression artérielle. Le vérapamil augmente également la période réfractaire du nœud AV, réduisant ainsi la conduction du nœud AV.
Cibles des récepteurs	Canaux calciques cardiaques de type L.
Effets ECG	Ralentissement du rythme sinusal PR prolongé Ralentissement de la conduction du nœud AV
Livraison	IV, PO
Dose	IV : 2,5-5 mg q 15-30 min Libération prolongée PO : 240-480 mg/j
T1/2	3-7 h Métabolisable dans le foie. Excrété dans l’urine.
Effets indésirables	Cardiaque: Hypotension, œdème, HF, AVB, bradycardie, exacerbation de l’HFrEF Autres: Maux de tête, éruption cutanée, hyperplasie gingivale, constipation, dyspepsie

Agents de la classe IA

Procaïnamide

Médicaments	Procaïnamide
Synonymes	Procainamida, Procainamide, Procaïnamide, Procainamidum
Marques	Procan
Indications	TV (tachycardie ventriculaire), y compris la TV induite par les digitaliques. FV (fibrillation ventriculaire)
Cibles des récepteurs	INa, IKr
Effets	Le procaïnamide est un bloqueur des canaux sodiques.
Livraison	IV
Dose	IV, dose de charge: 10-17 mg/kg à 20-50 mg/min Dose d’entretien: 1-4 mg/min PO (préparation de la RS): 500-1250 mg q 6 h
T1/2	2-5 h. Prolongé en cas de dysfonctionnement rénal.
Effets indésirables	Cardiaque: TdP ; BAV, hypotension et exacerbation de l’HFrEF Autres: Symptômes du lupus, diarrhée, nausée, dyscrasie sanguine

Autres agents

Magnésium

Médicaments	Magnésium
Indications	FV (fibrillation ventriculaire) TV (tachycardie ventriculaire) Doit être utilisé chez la plupart des patients atteints du syndrome du QT long (LQTS) avec arythmies ventriculaires.
Mécanisme d’action	Electrolyte ayant des effets antiarythmiques, indépendamment des niveaux de magnésium dans le sang.
Effets	Stabilisation des membranes.
Livraison	IV
Dose	20 mmol IV en 20 minutes, puis 20 mmol toutes les 20 heures.

Bretylium

Médicaments	Bretylium
Marques	FV (fibrillation ventriculaire) TV (tachycardie ventriculaire)
Mécanisme d’action	Le brétylium inhibe la libération de norépinéphrine. Le brétylium est utilisé pour la prophylaxie et le traitement de la fibrillation ventriculaire (FV) et de la tachycardie ventriculaire (TV).
Effets	Le brétylium bloque la libération de noradrénaline par le système nerveux sympathique périphérique en inhibant les récepteurs K+ et, éventuellement, la Na-K-ATPase.
Livraison	IV
Dose	Injection (non diluée)) : 5 mg/kg par injection rapide ; si l’arythmie persiste, la dose peut être augmentée à 10 mg/kg et répétée si nécessaire. Infusion (diluée): 1-2 mg/min ; alternativement, 5-10 mg/kg IV pendant au moins 8 minutes, répétés toutes les 6 heures.

Référent

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