Schéma de repolarisation précoce sur l’ECG (syndrome de repolarisation précoce)
Le schéma et le syndrome de repolarisation précoce: des critères ECG à la prise en charge
Bien que le schéma de repolarisation précoce soit reconnu depuis près de 50 ans, il reste l’un des résultats d’ECG les plus fréquemment confondus Ceci est en grande partie dû au fait qu’il n’existe toujours pas de définition universelle de la repolarisation précoce. Par conséquent, les critères ECG pour la repolarisation précoce ont varié au fil des années et des études. Cela a conduit à une grande confusion. En 2015, MacFarlane et al ont publié une déclaration de consensus ;(se référer à MacFarlane et al) et en 2016 Patton et al ont fait de même (voir Patton et al). De manière surprenante, la définition de la repolarisation précoce diffère légèrement dans ces deux articles et les auteurs de cet article ont décidé d’adopter les critères de MacFarlane et al. Cependant, la confusion s’étend en fait au-delà de la définition ECG. Pendant des décennies, on a cru que la repolarisation précoce était un état bénin, d’où le terme repolarisation précoce bénigne. Cette notion a été renversée en 2008 lorsque Haïssaguerre et al ont rapporté une forte association entre le schéma de repolarisation précoce et l’arrêt cardiaque soudain dû à une fibrillation ventriculaire idiopathique. L’association d’un schéma de repolarisation précoce sur l’ECG et d’une fibrillation ventriculaire ou d’un arrêt cardiaque soudain est appelée syndrome de repolarisation précoce.
Le schéma de repolarisation précoce peut en fait ne pas être dû à une repolarisation précoce.
Le terme “repolarisation précoce” a été utilisé pour décrire le tracé de l’ECG. En effet, l’ECG donne l’impression que la repolarisation commence plus tôt que la normale chez ces patients. Cependant, on ne sait toujours pas si c’est réellement le cas, c’est-à-dire que la repolarisation peut en fait ne pas commencer plus tôt que la normale, malgré l’apparence de l’ECG.
L’épidémiologie du schéma de repolarisation précoce
L’absence de définition consensuelle de la repolarisation précoce a entraîné une variabilité des chiffres de prévalence. Dans l’ensemble, les estimations de la prévalence se situent entre 1 % et 18 %. Dans le rapport de consensus de MacFarlane et al, il a été noté qu’environ 5% à 13% de tous les individus d’une population occidentale présentent un schéma de repolarisation précoce. Il est plus fréquent chez les hommes, les jeunes et les Noirs.
Dans un article fondateur publié en 2008 par Haïssaguerre et al il a été rapporté que la repolarisation précoce était associée à un risque 3 à 5 fois plus élevé de fibrillation ventriculaire idiopathique et d’arrêt cardiaque soudain. Il s’agit d’une augmentation assez importante du risque relatif, mais le risque absolu reste très faible chez la plupart des patients présentant une repolarisation précoce.
Différence entre le risque relatif et le risque absolu
Les lecteurs qui ne sont pas familiarisés avec les termes “risque absolu” et “risque relatif” peuvent être déconcertés par le paragraphe précédent. Le risque absolu d’un événement (tel qu’un arrêt cardiaque soudain) est simplement le nombre d’individus qui subissent l’événement divisé par le nombre d’individus à risque. Par exemple, si 3 personnes subissent un arrêt cardiaque dans une population de 100 personnes, le risque absolu est de 3 %. Si 2 de ces personnes sont des hommes et 1 une femme, le risque est deux fois plus élevé pour les hommes. Bien que le fait de multiplier le risque par deux puisse sembler très important, cela ne représente qu’un seul cas supplémentaire. Ainsi, même si le risque relatif est élevé, le risque absolu peut être faible.
Mécanismes et pathogénie de la repolarisation précoce
Les mécanismes biologiques qui sous-tendent le schéma de repolarisation précoce et le risque de fibrillation ventriculaire restent insaisissables. Il s’agit d’un sujet assez complexe qui ne concerne que les chercheurs en électrophysiologie et en arythmologie. En ce qui concerne le risque de fibrillation ventriculaire, on pense que la repolarisation précoce est causée par une altération de la fonction des canaux ioniques (des altérations des courants sodiques, potassiques et calciques ont été suggérées). L’altération de la fonction des canaux ioniques entraîne une dispersion régionale de la capacité de réfraction. Cela signifie que certaines régions du myocarde seront réfractaires tandis que d’autres seront excitables en même temps. Comme nous l’avons vu précédemment (voir Mécanismes de réentrée et d’arythmie, ainsi que Mécanismes de la fibrillation auriculaire), chaque fois que l’excitabilité (conduction) varie dans le myocarde, il y a un risque de réentrée. Des circuits de réentrée multiples dans les ventricules peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire. En ce qui concerne les signes ECG d’une repolarisation précoce (élévation du segment ST, extrémité crantée ou floue du QRS), on pense que ces changements ECG sont causés par des gradients de tension entre les régions du myocarde. Voir Patton et al pour plus de détails et de références.
Base génétique (hérédité) de la repolarisation précoce
Il est probable que le schéma de repolarisation précoce comprenne plusieurs sous-types, dont l’hérédité et le risque d’arythmie varient. La base génétique de l’affection découle du fait que le schéma de repolarisation précoce, ainsi que le syndrome, sont plus fréquents chez les parents des personnes atteintes de repolarisation précoce que chez les personnes témoins. Des mutations dans les gènes KCNJ8 et SCN5A, entre autres, ont été signalées chez des patients atteints de repolarisation précoce. Cependant, Sinner et al ont réalisé une méta-analyse qui n’a pas permis d’identifier de variants génétiques associés à la repolarisation précoce (Sinner et al). Il est concevable que les résultats de Sinner et al soient quelque peu trompeurs en raison des différentes définitions de la repolarisation précoce dans la source de données utilisée dans l’analyse. Les tests génétiques ne peuvent actuellement être recommandés que dans des cas sélectionnés présentant une forme présumée maligne de repolarisation précoce (c’est-à-dire avec un risque très élevé d’arrêt cardiaque soudain).
Le schéma de repolarisation précoce sur l’ECG
La repolarisation précoce est souvent confondue avec d’autres causes courantes d’élévation du segment ST et syndrome de l’onde J. Étant donné que la repolarisation précoce est fréquente et que des études suggèrent qu’elle est associée à un risque accru de mort cardiaque subite, il est important que les prestataires de soins de santé soient en mesure de reconnaître le tracé ECG. La repolarisation précoce se manifeste dans les dérivations inféro-latérales (II, III, aVF, aVL, I, -aVR, V4, V5, V6) et il semble que le risque de fibrillation ventriculaire soit le plus élevé lorsque les changements ECG sont évidents dans les dérivations inférieures.
La repolarisation précoce se caractérise par les modifications suivantes de l’ECG :
- Les élévations du segment ST avec un segment ST concave. Les élévations du segment ST sont plus prononcées dans les dérivations thoraciques et s’accompagnent d’ondes T proéminentes. Pratiquement tous les patients présentant une repolarisation précoce présentent un sus-décalage du segment ST.
- La marque d’une repolarisation précoce est l’encoche de fin d’onde QRS (une encoche dans le point J) ou la traînée de fin d’onde QRS (la partie finale de l’onde R). Voir la figure 1.
L’encoche de fin de QRS est située au-dessus de la ligne de base et le couac de fin de QRS commence avant que la ligne de base ne soit atteinte. Comme le montre la figure 1, les termes Jonset, Jpeak, Jtermination sont utilisés pour décrire l’encoche/le flottement. Toutefois, ces termes n’ont pas de signification clinique. Dans le cas d’un sus-décalage du segment ST, l’amplitude du sus-décalage du segment ST est toujours mesurée en Jtermination.
Critères ECG de repolarisation précoce
Selon MacFarlane et al :
- Encoche ou flèche dans la transition entre l’onde R et le segment ST. Le segment ST est pratiquement évident.
- Jpeak ≥1 mm dans au moins deux dérivations anatomiques contiguës (V1-V3 ne sont pas prises en compte).
- QRS durée <120 ms.
Stratification des risques
Le facteur de risque le plus important de fibrillation ventriculaire est la présence de signes de repolarisation précoce dans les dérivations II, III et aVF (c’est-à-dire les dérivations des membres inférieurs). Il semble également que plus le point J est élevé, plus le risque de fibrillation ventriculaire est important. Certaines études suggèrent également que la pente du segment ST peut être pertinente ; un segment ST horizontal ou descendant a été associé à un risque plus élevé de fibrillation ventriculaire, par rapport à un segment ST ascendant.
Prise en charge et traitements disponibles
Un schéma de repolarisation précoce sur l’ECG ne nécessite aucun traitement. Un traitement par DAI (défibrillateur cardiaque implantable) peut être envisagé chez les patients ayant subi une fibrillation ventriculaire ou un arrêt cardiaque soudain.