STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) : diagnostic, critères, ECG et traitement
STEMI (infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST)
L’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST est la manifestation la plus grave de la maladie coronarienne. Ce chapitre traite de la physiopathologie, des définitions, des critères et de la prise en charge des patients souffrant d’un STEMI aigu. Bien que les modifications de l’ECG dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST aient été discutées précédemment, une répétition est fournie ci-dessous. La prise en charge de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST sera discutée en détail, en mettant l’accent sur les thérapies fondées sur des preuves. Les définitions cliniques et les recommandations présentées dans ce chapitre sont conformes aux lignes directrices publiées par l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology (ACC) et la Société européenne de cardiologie (ESC). Un grand nombre de données probantes étayent les concepts et les recommandations présentés dans ce chapitre.
La douleur thoracique est la caractéristique de l’ischémie myocardique et elle est particulièrement prononcée chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). La raison pour laquelle les symptômes sont plus graves chez les patients souffrant d’un STEMI, par rapport à ceux souffrant d’un NSTEMI et d’un angor instable (UA), est que l’étendue de l’ischémie est plus importante dans le cas d’un STEMI (c’est-à-dire qu’une plus grande partie du myocarde est ischémique). Pour la même raison, les patients atteints de STEMI présentent un risque plus élevé d’arythmies ventriculaires potentiellement mortelles pendant la phase aiguë. La tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV) peuvent survenir à tout moment après l’occlusion de l’artère coronaire. En effet, la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire sont à l’origine de la grande majorité des décès survenant au cours de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Les décès dus à une défaillance de la pompe (choc cardiogénique) sont beaucoup moins fréquents dans la phase aiguë.
La chaîne de soins en cas de STEMI aigu
La prise en charge optimale du STEMI nécessite un dispositif sophistiqué comprenant le SAMU (service médical d’urgence) et l’hôpital. La plupart des communautés ont donc créé un système régional de soins STEMI qui vise à identifier et à prendre en charge rapidement les patients atteints de STEMI. Le centre de répartition, l’ambulance, le service des urgences, le laboratoire de cathétérisme et le service de cardiologie doivent agir de concert pour fournir des soins optimaux. L’ensemble de la chaîne de soins, depuis l’évaluation préhospitalière jusqu’à la sortie de l’hôpital, sera couvert dans ce chapitre.
Diagnostiquer un STEMI aigu
Le diagnostic est simple grâce à l’électrocardiogramme (ECG). Le personnel préhospitalier s’est avéré très capable de reconnaître le STEMI à l’aide d’un ECG à 12 dérivations. En outre, les patients qui ont recours au SAMU ont de meilleurs résultats, car plusieurs thérapies fondées sur des preuves (y compris la reperfusion et les soins avancés de réanimation cardiaque) peuvent être administrées dans le cadre préhospitalier. De toute évidence, le dosage des troponines cardiaques n’est pas nécessaire pour établir un diagnostic de STEMI aigu ; le diagnostic est basé sur la présentation clinique (notamment la douleur thoracique) et les élévations du segment ST sur l’ECG.
Principes généraux de traitement
Le STEMI est traité par des agents anti-ischémiques, des agents anti-thrombotiques, des anticoagulants et une reperfusion (ICP ou fibrinolyse). La thérapie de reperfusion est immédiatement nécessaire car les patients souffrant d’un STEMI aigu présentent des occlusions artérielles complètes qui nécessitent une reperfusion pour restaurer la perméabilité. Pratiquement tous les patients souffrant d’un STEMI aigu doivent être envoyés au laboratoire de cathétérisme pour une angiographie dans l’intention de réaliser une PCI (intervention coronarienne percutanée). Les médicaments antithrombotiques, les anticoagulants et la reperfusion réduisent la mortalité en s’opposant à la formation de thrombus et en rétablissant le flux sanguin coronaire.
Diagnostic et définition de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)
L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est un syndrome coronarien aigu (SCA). Il existe deux types de syndromes coronariens aigus :
- STE-ACS (ST Elevation Acute Coronary Syndrome) est défini par la présence d’élévations significatives du segment ST sur l’ECG. Si un patient présentant de tels changements à l’ECG développe un infarctus du myocarde (défini par des niveaux élevés de troponine dans le sang), la condition est classée comme STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Le STEMI n’est diagnostiqué que lorsque des taux élevés de troponine ont été confirmés ; jusqu’à ce moment-là, l’état est classé comme STE-ACS. Toutefois, dans la pratique clinique, le STE-ACS et le STEMI sont équivalents car pratiquement tous les patients présentant une douleur thoracique et un sus-décalage du segment ST sur l’ECG ont un taux de troponine élevé.
- NSTE-ACS (Non ST Elevation Acute Coronary Syndrome) est défini par l’absence d’élévation du segment ST sur l’ECG. Tous les patients qui ne répondent pas aux critères de STEMI seront automatiquement classés comme NSTE-ACS. La majorité de ces patients présenteront des taux élevés de troponine, ce qui les classera comme NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction). Les personnes qui ne présentent pas de taux élevés de troponine sont classées comme angine de poitrine instable (UA, unstable angina). Les patients atteints de NSTE-ACS présentent généralement des dépressions du segment ST et/ou des inversions de l’onde T.
Cette classification des syndromes coronariens aigus est illustrée par la figure 1 (ci-dessous).
En résumé, le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IAM) requiert la preuve d’une nécrose myocardique, ce qui implique que les taux de troponine doivent être élevés. La différence entre le STE-ACS (STEMI) et le NSTE-ACS (NSTEMI, UA) est simplement la présence d’un sus-décalage du segment ST sur l’ECG. La division en STEMI (STE-ACS) et NSTE-ACS peut sembler quelque peu arbitraire, mais elle sépare en fait deux conditions différentes (en ce qui concerne la thrombose de l’artère coronaire) qui nécessitent une prise en charge différente pour optimiser la survie.
Physiopathologie du STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) et du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)
Le STEMI est un syndrome clinique défini par des symptômes d’ischémie myocardique – notamment une douleur ou un inconfort thoracique – associés à des élévations du segment ST sur l’ECG et à des taux élevés de troponine. Comme mentionné ci-dessus, pratiquement tous les patients présentant des signes cliniques d’ischémie myocardique (par exemple une douleur thoracique) et un sus-décalage du segment ST à l’ECG auront des taux de troponine élevés, ce qui explique pourquoi le STE-ACS est cliniquement équivalent au STEMI. Comme le montre la figure 1, le STEMI est le résultat d’une thrombose située à proximité de l’artère coronaire La thrombose doit être si importante qu’elle provoque une occlusion complète (obstruction du flux sanguin) dans l’artère. De telles occlusions entraînent une ischémie sévère dans le myocarde alimenté par l’artère et ses branches. L’ischémie qui s’ensuit est transmurale, ce qui signifie qu’elle affecte l’ensemble de la couche musculaire, de l’endocarde à l’épicarde (Figure 2).
Les vidéos 1 et 2 montrent l’obstruction de la circulation sanguine chez un patient atteint de STEMI (Vidéo 1) et le résultat de l’ICP (Vidéo 2).
Vidéo 1 (ci-dessus) : Cette angiographie montre un cathéter placé dans l’artère coronaire circonflexe gauche. L’artère est obstruée et n’est donc pas remplie de contraste.
Vidéo 2 (ci-dessus) : Le même patient après le gonflage du ballonnet et la pose d’un stent. Le flux peut maintenant être visualisé dans l’artère. Source : Todt T et al : « Relation entre le délai de traitement et la taille finale de l’infarctus chez les patients atteints de STEMI traités par abciximab et d’une ICP primaire ». Troubles cardiovasculaires du BMC.
Épidémiologie de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)
Incidence du STEMI
En 1990, le STEMI représentait près de 50 % de tous les cas de syndromes coronariens aigus (SCA). Depuis lors, l’incidence du STEMI a diminué régulièrement et ces dernières années, le STEMI représente 25 à 40 % de tous les cas d’infarctus aigu du myocarde. Entre-temps, l’incidence du NSTEMI a augmenté, ce qui est probablement dû à la sensibilité accrue des dosages de troponine (Tsao et al).
Mortalité en cas de STEMI
La mortalité dans les cas d’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST a également diminué de façon spectaculaire au cours des dernières décennies. La mortalité à l’hôpital est aujourd’hui de 5 % et la mortalité à un an de 7 à 18 %. Environ 70 % des patients atteints de STEMI sont des hommes. Les femmes, en revanche, ont un délai plus long entre l’apparition des symptômes et le premier contact médical, et elles sont également moins susceptibles de bénéficier d’interventions fondées sur des preuves, telles que l’ICP et la fibrinolyse. Les femmes ont également tendance à présenter des symptômes atypiques plus fréquemment que les hommes.
Près d’un patient sur quatre souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est diabétique, ce qui accroît le risque de complications (par exemple, l’insuffisance cardiaque) et de décès (à la fois en phase aiguë et à long terme). Les personnes âgées et les patients souffrant d’une maladie rénale sont également moins susceptibles de bénéficier des interventions recommandées, bien qu’il soit prouvé que ces mesures sont bénéfiques.
Acute and long-term complications of acute STEMI
Les complications aiguës et à long terme de l’infarctus aigu du myocarde sont résumées dans la Figure 3 (ci-dessous). La tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire peuvent survenir à tout moment après l’occlusion de l’artère coronaire. Ces arythmies, qui sont dues à l’ischémie, sont particulièrement fréquentes au cours des premières heures suivant l’occlusion de l’artère. Elles sont à l’origine de la grande majorité des décès dans la phase aiguë. Le risque diminue ensuite rapidement dans les 6 heures. Cependant, l’infarctus du myocarde (surtout s’il est étendu et en présence d’une insuffisance cardiaque) peut entraîner un remodelage chronique du myocarde ; ce remodelage peut provoquer une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire. La complication mécanique la plus fréquente de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (et de l’infarctus du myocarde en général) est la rupture du muscle papillaire. La rupture de la paroi (septum ou paroi libre du ventricule gauche) est moins fréquente. La bradyarythmie ischémique (bradycardie) est également fréquente, en particulier dans les infarctus inférieurs.
ECG en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)
L’ECG est la clé du diagnostic du STEMI. Les critères ECG pour le STEMI ne sont pas utilisés en présence d’un bloc de branche gauche (BBG) ou d’une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) parce que ces conditions provoquent des changements ST-T secondaires qui peuvent masquer ou simuler des changements ST-T ischémiques. Le sus-décalage du segment ST est mesuré dans le point J et le sus-décalage doit être significatif dans au moins 2 dérivations ECG contiguës. Les dérivations contiguës sont des dérivations voisines qui reflètent la même zone anatomique, comme les dérivations antérieures (V1-V6), les dérivations inférieures (II, aVF, III) et les dérivations latérales (I, aVL). Par exemple, les dérivations V3 et V4 sont contiguës ; V1 et V2 sont également contiguës ; aVL et I sont également contiguës ; V3 et V5 ne sont pas contiguës, car la dérivation V4 est placée entre ces dérivations.
Une élévation du point J de ≥1 mm est considérée comme significative dans toutes les dérivations, à l’exception des dérivations V2 et V3. Cela s’explique par le fait que la plupart des femmes et des hommes présentent un léger sus-décalage du segment ST (sus-décalage du point J) dans les dérivations V2 et V3, ce qui explique pourquoi un sus-décalage du point J plus important est nécessaire dans ces dérivations. Reportez-vous au Panneau 1 pour connaître tous les critères ECG du STEMI.
Panel 1: ECG criteria for the diagnosis of acute STEMI
- Nouveaux sus-décalages du segment ST dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës:
- Hommes âgés≥40 ans: ≥2 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
- Hommes âgés <40 ans: ≥2,5 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
- Femmes (tout âge): ≥1,5 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
- Hommes & ; femmes V4R et V3R: ≥0,5 mm, à l’exception des hommes <30 ans chez qui le critère est ≥1 mm.
- Hommes & femmes V7-V9: ≥0.5 mm..
Chez les patients atteints de STEMI, les dérivations de l’ECG affichant des élévations du segment ST reflètent en fait la zone ischémique. Cela signifie que les élévations du segment ST dans les dérivations V3 et V4 (dérivations thoraciques antérieures) reflètent une ischémie antérieure, et que les élévations du segment ST dans les dérivations aVF et II reflètent une ischémie inférieure.
Caractéristiques des sus-décalages ischémiques du segment ST
Les élévations du segment ST avec un segment ST droit (horizontal, ascendant ou descendant) ou convexe suggèrent fortement un STEMI aigu ;(Figure 5A). Les élévations concaves du segment ST, en revanche, sont beaucoup moins susceptibles d’être causées par une ischémie (Figure 5B). C’est ce qu’indiquent les lignes directrices nord-américaines et européennes. Cependant, un segment ST concave n’exclut pas un STEMI, il réduit seulement la probabilité d’un STEMI. Voir Figure 5.
Autres causes de sus-décalage du segment ST
En ce qui concerne les diagnostics différentiels, au moins 16 autres pathologies peuvent également provoquer des élévations du segment ST. Ces conditions ont été discutées en détail dans l’article Elévations du segment ST dans l’ischémie/infarctus et diagnostics différentiels. Certaines de ces conditions sont bénignes tandis que d’autres peuvent potentiellement mettre en danger la vie des patients. Ces conditions sont les suivantes :
- Modèle masculin/féminin (“élévation normale du segment ST”)
- Syndrome de repolarisation précoce
- Hypertrophie ventriculaire gauche
- Bloc de branche gauche (BBG)
- Péricardite aiguë (myocardite, périmyocardite)
- Hyperkaliémie
- Syndrome de Brugada
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (dysplasie) – ARVD/ARVC
- Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White)
- Cardioversion électrique
- Cardiomyopathie de Takotsubo
- Angine de Prinzmetal (variante de l’angine, vasospasme de l’artère coronaire)
- Hypothermie & ; hypercalcémie
- Anévrisme du ventricule gauche
Dépressions réciproques du segment ST, inversions de l’onde T (ondes T négatives) et ondes Q pathologiques dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)
Dans la plupart des cas, les élévations du segment ST sont accompagnées de dépressions réciproques du segment ST. Ces dépressions du segment ST sont des images miroir des élévations du segment ST et se produisent donc dans les dérivations qui sont dans l’angle opposé, par rapport aux dérivations affichant des élévations du segment ST. La Figure 6 présente deux patients atteints d’un STEMI aigu et il y a des dépressions réciproques évidentes du segment ST dans les deux cas.
Chez les patients atteints de STEMI, les élévations du segment ST se normalisent progressivement (dans les 15 heures) et sont suivies par des inversions d’ondes T, qui peuvent persister pendant un mois, voire plus longtemps. Des ondes Q pathologiques peuvent apparaître si la zone d’infarctus est étendue (la majorité des patients développent de telles ondes Q). Ces ondes Q sont anormalement larges et profondes (Figure 5). Elles témoignent de l’étendue de l’infarctus. Les infarctus qui entraînent des ondes Q pathologiques sont appelés infarctus à ondes Q.
Infarctus du myocarde (IM) avorté
Dans de rares cas, le thrombus peut se résorber (soit spontanément, soit par le biais d’une thérapie de reperfusion) avant que le processus d’infarctus ne commence. Dans ce cas, les taux de troponine ne sont pas élevés et l’affection est classée comme angine de poitrine instable ou infarctus du myocarde avorté. Cette situation est toutefois rare, car pratiquement tous les cas de STE-ACS évoluent vers un STEMI.
Considérations particulières
L’ECG peut être dangereux chez certains patients atteints d’ischémie transmurale aiguë (STEMI). Par exemple, certains patients présentent des anomalies ECG sous-jacentes (par exemple, LBBB) qui rendent très difficile la détection des modifications ischémiques de l’ECG. D’autres patients peuvent présenter une ischémie transmurale aiguë localisée dans des zones qui ne sont détectées par aucune des 12 sondes standard. Il existe donc des circonstances dont tous les cliniciens doivent être conscients.
Bloc de branche gauche (BBG) chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde (STEMI)
Le bloc de branche gauche (BBG) se produit lorsque la branche gauche est dysfonctionnelle et donc incapable de conduire l’impulsion électrique vers le ventricule gauche. L’activation du ventricule gauche dépend des impulsions qui se propagent à partir du ventricule droit. Il en résulte une activation (dépolarisation) et une récupération (repolarisation) anormales du ventricule gauche. Une repolarisation anormale entraîne des modifications ST-T prononcées, notamment des élévations ST (dérivations V1-V3), des dépressions ST (dérivations V4, V5, V6, aVL, I) et des ondes T inversées (dérivations avec dépressions ST). Ces modifications du segment ST-T sont illustrées dans la Figure 6. Notez que ces modifications du ST-T sont toujours normales et attendues chez les patients atteints de BBG.
Le BBG complique l’évaluation des patients suspects d’infarctus aigu du myocarde pour trois raisons :
- Le BBG peut imiter un STEMI aigu. Les élévations du segment ST, les dépressions du segment ST et les inversions de l’onde T sont également typiques d’un STEMI aigu, ce qui explique pourquoi les cliniciens confondent souvent le BBG et le STEMI aigu. Des études démontrent en fait que le BBG est la cause la plus fréquente de fausse activation du laboratoire de cathétérisme.
- Le BBG peut masquer une ischémie en cours. Le BBG provoque une grave perturbation de la repolarisation ventriculaire, ce qui empêche généralement d’autres modifications ST-T (telles que celles résultant de l’ischémie) de s’exprimer sur l’ECG. Par conséquent, les modifications ST-T ischémiques (élévations ST, dépressions ST, modifications de l’onde T) sont généralement dissimulées dans le cadre du BBG. Un patient souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST peut donc présenter un BBG normal.
- Le BBG peut être causé par une ischémie ou un infarctus. Il existe de nombreuses causes de BBG, telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies cardiaques structurelles, la fibrose du système de conduction et l’infarctus aigu du myocarde (en particulier l’infarctus antérieur avec sus-décalage du segment ST). Ainsi, un infarctus myocardique aigu peut en fait entraîner un BBG qui masque alors les modifications ischémiques du segment ST-T sur l’ECG.
En résumé, le BBG peut être causé par une ischémie ou un infarctus et il peut masquer ou imiter une ischémie ou un infarctus.
Dans ces conditions, les chercheurs ont décidé d’expérimenter avec des patients présentant un BBG et suspectés d’avoir subi un infarctus aigu du myocarde. Pour ce faire, ils ont orienté ces patients vers une angiographie urgente dans le but de réaliser une ICP et ont noté que nombre de ces patients présentaient une occlusion complète de l’artère coronaire et que les résultats s’étaient améliorés en les traitant comme des cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (c’est-à-dire avec une angiographie urgente). Pendant de nombreuses années, les lignes directrices européennes et nord-américaines ont recommandé que les patients présentant des symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique et un BBG nouveau (ou présumé nouveau) sur l’ECG soient traités comme des cas de STEMI aigu. Ces recommandations ont été évaluées pendant près d’une décennie et plusieurs études ont montré que cette prise en charge entraînait de nombreuses activations inutiles du laboratoire de cathétérisme. La recommandation nord-américaine la plus récente (2013, O’Gara et al) stipule qu’un BBG nouveau (ou présumé nouveau) ne doit pas être considéré comme un diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IM) pris isolément. La Société européenne de cardiologie a révisé ses lignes directrices en 2017 et a déclaré que les patients présentant une suspicion clinique d’ischémie myocardique en cours et un BBG devraient être pris en charge de manière similaire à un STEMI, indépendamment du fait que le BBG soit déjà connu ou non, mais que la présence d’un BBG ne prédit pas l’IM aigu en soi. En résumé, les lignes directrices recommandent toujours d’envoyer immédiatement ces patients au laboratoire de cathétérisme.
Critères de Sgarbossa pour le diagnostic du STEMI aigu en cas de BBG
Il est facile de comprendre pourquoi les chercheurs ont eu du mal à identifier des critères ECG pour le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde dans le cadre d’un BBG. Les critères les plus utiles et les plus validés ont été développés par Elena Sgarbossa et ses associés. Les critères de Sgarbossa sont présentés dans la figure 7. Pour plus de détails, veuillez consulter LBBB et l’infarctus aigu du myocarde, qui fournit une discussion approfondie.
STEMI sans élévation du segment ST sur l’ECG
There are situations in which acute transmural ischemia does not cause ST elevations on the 12-lead ECG and these situations are as follows:
- Transmural ischemia located in the posterolateral region of the left ventricle. This is referred to as posterior, or posterolateral, or inferobasal STEMI. It causes ST depressions in leads V1–V3 (occasionally V4); these depressions are reciprocal ST segment depressions, meaning that they mirror the posterior ST segment elevations. The supplementary ECG leads V7, V8 and V9 must be connected to reveal the ST elevations.
- Right ventricular infarction (STEMI): No lead in the 12-lead ECG is adequate to detect right ventricular infarction. Occasionally, ST elevations are seen in V1 and perhaps V2. However, to readily detect ST elevations in patients with right ventricular STEMI, the right sided ECG leads V3R and V4R are required.
Notez que l’infarctus postéro-latéral (postérieur, inférobasal) et l’infarctus du ventricule droit ont également été abordés précédemment.
Elévations ST non significatives
L’ischémie myocardique transmurale peut occasionnellement créer un sus-décalage du segment ST suffisant pour répondre aux critères dans une dérivation, mais avec un sus-décalage du segment ST légèrement inférieur à celui requis dans la dérivation voisine (contiguë). Bien que les critères formels du STEMI ne soient pas remplis dans de telles situations, le patient peut toujours souffrir d’un STEMI. Il faut toujours suspecter un STEMI chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, même si les élévations du segment ST sont inférieures à celles requises pour remplir les critères. Le processus athérothrombotique est dynamique au cours de l’évolution d’un STEMI, ce qui implique que la taille du thrombus (et donc l’obstruction du flux sanguin) peut varier d’une minute à l’autre. Il est judicieux d’effectuer plusieurs enregistrements ECG (par exemple à intervalles de 5 minutes) si les élévations du segment ST ne répondent pas initialement aux critères.
Ondes T hyperaiguës
Les grandes ondes T se produisent dans plusieurs conditions telles que l’hyperkaliémie et la repolarisation précoce. Cependant, l’ischémie transmurale peut provoquer des ondes T hyperaiguës, qui sont de très grandes ondes T symétriques à base large. Les ondes T hyperaiguës apparaissent dans les secondes qui suivent l’occlusion d’une artère coronaire et disparaissent généralement en quelques minutes ; elles sont alors remplacées par des élévations du segment ST. Ainsi, l’onde T hyperaiguë est en fait la première manifestation ECG du STEMI, mais comme ces ondes T sont de courte durée, il est rare de les rencontrer dans la pratique clinique. Les détails sur les modifications de l’onde T dans l’ischémie/l’infarctus ont été discutés précédemment.
Normalisation des modifications de l’ECG en cas de STEMI
Chez les patients souffrant d’un STEMI, les modifications du segment ST-T se normalisent en quelques jours ou semaines. Les modifications du QRS sont pour la plupart permanentes, en particulier les ondes Q. Le traitement et la thérapie de reperfusion peuvent modifier la vitesse de normalisation de l’ECG chez les patients atteints de STEMI.
Stratification du risque dans un contexte aigu
L’évaluation précoce du risque peut améliorer les résultats chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Plusieurs modèles de risque validés (“calculateurs de risque”) ont été développés pour simplifier la stratification du risque. Ces modèles comprennent généralement des informations sur les antécédents médicaux, les résultats de l’ECG, les caractéristiques du patient (notamment l’état hémodynamique) et les troponines cardiaques. Les modèles de risque les plus validés sont le TIMI Score (Morrow et al) et le GRACE Score (Keith et al). Ils varient en fonction du type de risque estimé (à court terme, à long terme, infarctus du myocarde, décès). Le score TIMI est le plus facile à utiliser, mais le score GRACE s’est avéré le plus précis.
Calculateur du score de risque TIMI pour le STEMI
Interprétation du score TIMI
Points | Mortalité à 30 jours |
---|---|
0 | 0,8% |
1 | 1,6% |
2 | 2,2% |
3 | 4,4% |
4 | 7,3% |
5 | 12,4% |
6 | 16,1% |
7 | 23,4% |
8 | 26,8% |
9-14 | 35,9% |
Prise en charge des patients atteints de STEMI
L’occlusion d’une artère coronaire entraîne immédiatement une ischémie dans le myocarde alimenté par l’artère et ses branches. Le myocarde peut supporter environ 30 minutes d’ischémie avant que les cellules ne meurent ;(c.-à-d. infarctus du myocarde). Comme indiqué précédemment (Classification de l’infarctus aigu du myocarde) Le STEMI est le résultat d’une occlusion complète d’une artère qui entraîne une ischémie étendue et un risque très élevé d’arythmie ventriculaire potentiellement mortelle (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire). Le risque de décès est le plus élevé au cours de la première heure suivant l’apparition des symptômes, en raison du risque élevé d’arythmie ventriculaire pendant cette phase. Pratiquement tous les décès survenant au cours de la phase aiguë sont dus à des arythmies ventriculaires, qui conduisent à l’asystolie et finalement à l’arrêt cardiaque (Figure 8). La mort due à une insuffisance de pompage (choc cardiogénique) est rare dans la phase aiguë.
1. Le potentiel préhospitalier
En raison du risque d’arythmie ventriculaire et de la perte progressive de myocarde, une évaluation rapide et l’initiation de traitements sont cruciales chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Des études anciennes et récentes indiquent que la grande majorité des infarctus du myocarde mortels se produisent en dehors de l’hôpital, généralement dans la première heure. C’est pourquoi les lignes directrices américaines et européennes recommandent que les patients souffrant de douleurs thoraciques soient transportés à l’hôpital par le service médical d’urgence (SMU). Le personnel du SAMU doit être formé à la réanimation cardiaque avancée et à la prise en charge précoce de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST.
La chaîne de soins préhospitaliers est initiée par le centre de répartition des urgences. Le répartiteur utilise généralement des protocoles standardisés pour évaluer le risque d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST, trier le patient (établir une priorité de répartition), donner des instructions avant l’arrivée et coordonner l’arrivée des SMU sur le lieu de l’accident. Le SAMU peut alors immédiatement commencer un bilan diagnostique, poser des lignes intraveineuses, évaluer les fonctions vitales et traiter l’instabilité hémodynamique et électrique. L’administration d’aspirine, de nitroglycérine, de morphine et d’oxygène est généralement sans danger dans le cadre préhospitalier. Il est important de noter que le SAMU peut obtenir un ECG à 12 dérivations, qui peut être transmis électroniquement à l’hôpital pour une évaluation plus approfondie. Dans certains cas, le SAMU peut même administrer une thérapie de reperfusion (fibrinolyse) en route vers l’hôpital.
Des études ont démontré l’importance du délai préhospitalier chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Chaque heure de retard préhospitalier augmente la mortalité de 10 %. De même, le risque de développer une insuffisance cardiaque (due à un STEMI aigu) augmente également de 10 % par heure de retard dans le traitement. La reconnaissance du potentiel préhospitalier peut donc réduire le délai d’intervention et, par conséquent, la morbidité et la mortalité chez les patients souffrant d’un STEMI aigu.
Comme indiqué plus haut, le SAMU peut établir un diagnostic de STEMI à l’aide d’un ECG à 12 dérivations. Bien que des études montrent que le personnel des SAMU est tout à fait capable de diagnostiquer un STEMI, les tracés ECG doivent être transmis à l’hôpital pour une évaluation plus approfondie. Sans délai inutile, le patient doit alors être transporté vers un hôpital disposant des installations et de l’expertise nécessaires pour pratiquer une intervention coronarienne percutanée (ICP), car celle-ci améliore considérablement les résultats.
2. La salle d’urgence
La première étape de la prise en charge des patients atteints d’un STEMI est évidemment une reconnaissance rapide, car les effets des interventions (thérapie antithrombotique, thérapie anti-ischémique et reperfusion) sont d’autant plus importants qu’elles sont réalisées tôt. Le diagnostic est confirmé par l’ECG (des dérivations supplémentaires peuvent être nécessaires, comme indiqué ci-dessus). La présence d’un sus-décalage significatif du segment ST chez les patients souffrant de douleurs thoraciques (ou d’autres symptômes évoquant une ischémie myocardique) suffit à diagnostiquer l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Toutes les interventions (y compris la reperfusion) peuvent être effectuées avant que les biomarqueurs (troponines) ne soient disponibles. Une fois le diagnostic confirmé, le patient doit être surveillé en permanence (fréquence et rythme cardiaques, pression artérielle, respiration, conscience, symptômes, apparence générale). Un défibrillateur doit être prêt et l’accès veineux doit être sécurisé. Il est toujours sage d’évaluer rapidement la probabilité d’une dissection aortique avant d’administrer des médicaments qui augmentent le risque hémorragique.
Pour plus de clarté, le STEMI est un syndrome clinique (défini par les symptômes et l’ECG) et les biomarqueurs ne sont pas nécessaires pour initier des interventions potentiellement salvatrices. Par conséquent, les médicaments anti-ischémiques et antithrombotiques doivent être administrés immédiatement, à condition qu’il n’y ait pas de contre-indications. Dans certains cas (discutés ci-dessous), la reperfusion peut également être administrée sans délai.
L’examen clinique doit porter sur les paramètres vitaux (conscience, fréquence et rythme cardiaques, saturation en oxygène, pression artérielle, fréquence respiratoire), les signes d’insuffisance cardiaque et d’œdème pulmonaire, les souffles (régurgitation mitrale, anomalie de la cloison ventriculaire). Une évaluation rapide du risque hémorragique doit également être effectuée (voir ci-dessous).
Les patients présentant des symptômes d’ischémie avant un arrêt cardiaque doivent être transportés au laboratoire de cathétérisme immédiatement si la circulation se rétablit.
Tout AINS (anti-inflammatoire non stéroïdien) doit être évité pendant la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, car ces médicaments augmentent la morbidité et la mortalité (l’aspirine étant la seule exception).
Voici maintenant une revue des thérapies fondées sur des preuves qui peuvent être envisagées chez les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.
3. L’oxygène dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Oxygen supplementation in acute STEMI
L’oxygène doit être administré si la saturation en oxygène est de 90 %. Il n’y a pas de preuve que l’oxygène affecte la survie.
Il n’existe pas de données confirmant un quelconque effet bénéfique de l’oxygénothérapie chez les patients dont le taux d’oxygène est normal, tel que mesuré par l’oxymétrie de pouls. Des essais contrôlés randomisés (comparant l’oxygène à l’air ambiant) n’ont montré aucun avantage à administrer de l’oxygène à des patients présentant des niveaux d’oxygène normaux (saturation en oxygène <90% à l’oxymétrie de pouls). Par conséquent, les lignes directrices actuelles recommandent l’administration d’oxygène supplémentaire aux patients dont la saturation en oxygène est de 90 %. L’oxygène est également approprié pour les patients souffrant d’œdème pulmonaire, d’insuffisance cardiaque et de complications mécaniques (rupture de la paroi libre, défaut du septum ventriculaire, prolapsus mitral) de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (Hoffmann et al.).
4. Analgesics in acute STEMI
Morphine (opiates) in acute STEMI
Le sulfate de morphine est administré à tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (1 à 5 mg, pouvant être répétés toutes les 5 à 30 minutes, si nécessaire). La prudence est de rigueur chez les patients présentant une hypotension.
La douleur active le système nerveux sympathique, ce qui entraîne (1) une vasoconstriction périphérique, (2) un effet inotrope positif et (3) un effet chronotrope positif. Par conséquent, l’activité sympathique augmente la charge de travail du cœur et aggrave ainsi l’ischémie. Cela peut être préjudiciable aux patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST, qui doivent donc recevoir des doses adéquates d’analgésiques. Le sulfate de morphine est le médicament de choix ; il soulage la douleur et l’anxiété. La morphine provoque également une dilatation des veines, ce qui réduit la précharge cardiaque. La réduction de la précharge entraîne une réduction de la charge de travail du ventricule gauche, ce qui peut atténuer l’ischémie et la gravité de l’œdème pulmonaire.
La dose de morphine nécessaire dépend de l’âge, de l’IMC et de l’état circulatoire. Des doses réduites sont justifiées chez les patients souffrant d’hypotension car la morphine peut provoquer une vasodilatation supplémentaire. Une dose initiale de 2 mg à 5 mg IV peut être recommandée. La naloxone (0,1 mg IV, peut être répétée toutes les 10 minutes) peut être administrée en cas de signes de surdosage en morphine. La morphine peut provoquer une bradycardie qui peut être combattue par l’administration d’atropine à raison de 0,5 mg IV (à répéter si nécessaire). Si de grandes quantités de morphine ne suffisent pas à soulager la douleur, il faut suspecter une dissection aortique et demander au patient de répéter les caractéristiques des symptômes.
Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase II (COX-2) sont contre-indiqués en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ces médicaments augmentent le risque de décès dans le cadre d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST).
Il convient de noter que les nitrates et les bêta-bloquants exercent également des effets analgésiques (expliqués ci-dessous). Il est important que l’utilisation de la morphine ne limite pas l’utilisation des bêtabloquants, car ils potentialisent mutuellement leurs effets hémodynamiques négatifs et seuls les bêtabloquants ont démontré qu’ils réduisaient la mortalité.
5. Nitrates (nitroglycérine) dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Les nitrates dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Les nitrates sont administrés à la grande majorité des patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Ils n’affectent pas le pronostic mais soulagent les symptômes. La nitroglycérine sublinguale (0,3 à 0,4 mg ; peut être répétée deux fois à 5 minutes d’intervalle) peut donc être administrée pour soulager la gêne ischémique. La nitroglycérine intraveineuse est envisagée si la gêne ischémique n’est pas soulagée. L’administration de nitroglycérine est également envisagée chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive et d’hypertension non contrôlée.
Les nitrates (nitroglycérine) induisent une vasodilatation en relaxant les muscles lisses des artères et des veines. La vasodilatation qui s’ensuit réduit le retour veineux vers le cœur ce qui diminue la précharge cardiaque. Cela réduit la charge de travail du myocarde et donc la demande en oxygène. Les nitrates soulagent donc à la fois les symptômes ischémiques (douleur thoracique) et l’œdème pulmonaire. La grande majorité des patients devraient se voir proposer des nitrates.
Une dose de 0,4 mg (sublinguale ou comprimé) est administrée et peut être répétée 3 fois à des intervalles de 5 minutes. Une perfusion de nitroglycérine doit être envisagée si l’effet est insuffisant (angine sévère) ou en cas de signes d’insuffisance cardiaque. Une perfusion peut être initiée avec 5 μg/min et augmentée toutes les 5 minutes jusqu’à 10-20 μg/min. La dose est augmentée jusqu’à ce que les symptômes soient soulagés ou qu’une dose maximale de 200-300 μg/min soit atteinte.
Les nitrates ne doivent pas être administrés (1) aux patients souffrant d’hypotension, (2) en cas de suspicion d’infarctus du ventricule droit, (3) de sténose aortique sévère, (4) de cardiomyopathie obstructive hypertrophique ou (5) d’embolie pulmonaire. L’administration doit se faire avec prudence si la pression artérielle chute de 30 mmHg par rapport à la valeur initiale. Comme pour la morphine, l’utilisation des dérivés nitrés ne doit pas limiter l’utilisation des bêtabloquants et des inhibiteurs de l’ECA (ces médicaments affectent la pression artérielle et la fréquence cardiaque).
6. Bêta-bloquants dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Bêta-bloquants dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Des bêta-bloquants par voie orale doivent être mis en place au cours des 24 premières heures suivant l’admission. L’administration de bêta-bloquants par voie intraveineuse peut être envisagée chez les patients souffrant d’une hypertension persistante. Les bêta-bloquants sont évités si le patient présente des facteurs de risque de choc cardiogénique. En ce qui concerne le traitement à long terme, les bêta-bloquants doivent être administrés à tous les patients à la dose maximale tolérée et poursuivis indéfiniment.
Les bêta-bloquants ont un effet inotrope et chronotrope négatif, qui réduit la fréquence cardiaque (la durée de la diastole est donc prolongée), le débit cardiaque et la pression artérielle. La charge de travail sur le myocarde est réduite et la consommation et la demande en oxygène sont réduites. La prolongation de la diastole donnera plus de temps à la perfusion du myocarde (le myocarde n’est perfusé que pendant la diastole). De nombreuses preuves démontrent que les bêtabloquants sont très bénéfiques chez les patients atteints de STEMI. Les bêtabloquants augmentent la survie, réduisent la morbidité, améliorent la fonction ventriculaire gauche et peuvent également réduire (ou limiter) la taille de l’infarctus. Les bêtabloquants protègent probablement également contre les tachyarythmies ventriculaires (tachycardie ventriculaire).
Le traitement par bêta-bloquants doit commencer rapidement (dans les 24 heures), à condition que le patient soit hémodynamiquement stable. Les bêta-bloquants peuvent être utilisés chez les patients souffrant d’hypertension au moment de la consultation.
Le métoprolol 5 mg IV peut être administré trois fois à 5-10 minutes d’intervalle dans un contexte aigu. La fréquence cardiaque et la pression artérielle doivent être surveillées pendant l’administration de bêta-bloquants par voie intraveineuse. Si des comprimés sont préférés, 25 mg de métoprolol peuvent être administrés toutes les six heures jusqu’à ce que la dose maximale tolérée ou 200 mg par jour soit atteinte. La dose est limitée par la bradycardie et l’hypotension.
Contre-indications et précautions
Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë ne doivent pas recevoir de bêta-bloquants pendant la phase aiguë. Cependant, les bêta-bloquants doivent être commencés tôt lorsque l’insuffisance cardiaque s’est stabilisée. Les patients présentant un bloc AV du premier degré doivent effectuer un second ECG après l’administration de bêta-bloquants, car le bloc AV peut évoluer vers des degrés plus élevés. Les blocs AV du deuxième et du troisième degré (sans stimulateur cardiaque) sont contre-indiqués. Les patients atteints de BPCO (broncho-pneumopathie chronique obstructive) doivent recevoir des agents sélectifs bêta-1 (par exemple, le bisoprolol).
7. Traitement antithrombotique
Agents antiplaquettaires
Aspirine
Une dose de charge (orale) d’aspirine (160 mg à 320 mg) doit être administrée immédiatement à tous les patients. L’aspirine est administrée dans le cadre préhospitalier et avant l’ICP. L’aspirine est ensuite poursuivie indéfiniment (dose d’entretien de 80 mg par jour).
Inhibiteurs des récepteurs P2Y12
En plus de l’aspirine, une dose de charge d’un inhibiteur oral des récepteurs P2Y12 doit également être administrée immédiatement (avant l’ICP). Les options comprennent:
- Clopidogrel 600 mg dose de charge.
- Prasugrel 60 mg dose de charge.
- Ticagrelor 180 mg dose de charge.
Le clopidogrel est inférieur au prasugrel et au ticagrelor. Le ticagrel semble entraîner moins de complications hémorragiques que le prasugrel. L’inhibiteur des récepteurs P2Y12 est poursuivi pendant 12 mois chez les patients recevant un stent au cours d’une ICP. Les doses d’entretien sont de 75 mg de clopidogrel par jour, 10 mg de prasugrel par jour et 90 mg de ticagrelor deux fois par jour.
Notez que l’interventionniste peut ajouter des agents antiplaquettaires supplémentaires (abciximab, tirofiban, eptifibatide) pendant l’ICP. Ces médicaments ne sont toutefois pas administrés en dehors du laboratoire de cathétérisme.
Aspirin
Tous les patients doivent immédiatement recevoir de l’aspirine (dose de charge de 160 à 320 mg), puis continuer indéfiniment (dose d’entretien de 80 mg par jour). L’aspirine est associée au clopidogrel, au prasugrel ou au ticagrelor.
L’aspirine a un effet remarquable. Elle réduit la mortalité à 30 jours de 23 %. Une dose de charge de 160 à 320 mg est indiquée chez tous les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Les patients incapables d’avaler peuvent recevoir 300 mg sous forme de suppositoire ou 80 à 150 mg par voie IV. Tous les patients doivent recevoir une dose d’entretien de 80 mg par jour, qui sera maintenue indéfiniment. L’hypersensibilité à l’aspirine est rare et, dans ce cas, le clopidogrel peut être utilisé à la place. Il convient de noter que l’aspirine est un médicament très efficace à la fois dans la phase aiguë et dans la prévention secondaire (pour éviter un nouvel infarctus) et qu’elle ne doit jamais être interrompue sans avoir été mûrement réfléchie.
Double thérapie antiplaquettaire (DAPT)
Comme indiqué ci-dessus, l’effet antiplaquettaire optimal nécessite l’ajout de ticagrelor, de prasugrel ou de clopidogrel. L’association de l’aspirine à l’un de ces médicaments est appelée DAPT (double thérapie antiplaquettaire). Une évaluation individuelle du risque de saignement est justifiée et la DAPT doit être évitée si le risque est élevé. La DAPT est poursuivie pendant 12 mois chez tous les patients, et l’indication est plus forte chez les patients qui subissent une ICP avec mise en place d’un stent (stents métalliques nus et stents à élution de médicaments).
Clopidogrel
L’ajout du clopidogrel à l’aspirine réduira en outre la mortalité de 13 %. Une dose de charge de 600 mg suivie d’une dose d’entretien de 80 mg par jour est recommandée. L’augmentation supplémentaire du risque de saignement est plus faible avec le clopidogrel qu’avec le prasugrel et le ticagrelor.
Prasugrel
Le prasugrel est plus puissant que le clopidogrel. Le prasugrel réduit la mortalité cardiovasculaire, les infarctus aigus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux davantage que le clopidogrel. Les données issues d’essais randomisés montrent que le prasugrel semble être particulièrement efficace chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde antérieur. La dose de charge est de 60 mg suivie d’une dose d’entretien de 10 mg par jour. Le prasugrel est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi un accident vasculaire cérébral, un AIT, une insuffisance rénale ou hépatique. Enfin, le prasugrel doit être utilisé avec prudence chez les patients âgés de plus de 75 ans et ceux pesant moins de 60 kg.
Ticagrelor
Le ticagrelor (dose de charge de 1080 mg, dose d’entretien de 90 mg deux fois par jour) est plus efficace que le clopidogrel et réduit la mortalité cardiovasculaire, les infarctus aigus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux. Bien que l’étude PLATO ait montré que le ticagrelor provoquait davantage de saignements graves que le clopidogrel, l’effet global était bénéfique et il a été conclu que les avantages l’emportaient sur les risques. Chez les patients ayant reçu une ICP primaire, le ticagrelor est le médicament de choix parmi les trois inhibiteurs des récepteurs P2Y12.
Les patients signalent fréquemment une dyspnée et, moins fréquemment, une bradycardie au cours de la première semaine de traitement par le ticagrelor. Ces effets secondaires sont bénins et généralement transitoires. Le ticagrelor est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi une hémorragie cérébrale ou souffrant d’insuffisance hépatique (le clopidogrel est recommandé pour ces patients).
8. Agents antiplaquettaires intraveineux : Antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIa antagonistes
Il peut être raisonnable d’administrer des antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa par voie intraveineuse dans le cadre du laboratoire de précathétérisme (par exemple, ambulance, salle d’urgence) aux patients atteints d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, pour lesquels une ICP primaire est prévue.
Ces agents (abciximab, tirofiban, eptifibatid, elinogrel) bloquent le récepteur GP IIb/IIIa qui est situé sur la membrane des plaquettes et relie les plaquettes au fibrinogène et au facteur de von Willebrand. Cette classe de médicaments est en fait l’inhibition plaquettaire la plus puissante disponible. Cependant, l’ajout de ces agents confère peu de bénéfices, qui semblent être réservés à certains sous-groupes de patients. De plus, les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa n’ont pas été évalués de manière adéquate à l’ère du DAPT. Selon la Société européenne de cardiologie, les antagonistes de la GP IIb/IIIa peuvent être envisagés dans les situations suivantes :
- Les antagonistes de la Gp IIb/IIIa peuvent être envisagés au cours de l’ICP si la procédure n’est pas couronnée de succès (débit lent ou nul) ou si l’angiographie révèle une thrombose massive ou des complications de la thrombose.
- Les antagonistes de la Gp IIb/IIIa peuvent accompagner l’héparine non fractionnée (HNF, qui doit alors être réduite) s’il n’y a pas de contre-indications.
- Des antagonistes de la Gp IIb/IIIa peuvent être administrés pendant le transport aux patients à haut risque qui sont orientés vers une ICP primaire.
9. Anticoagulants dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
L’héparine non fractionnée (HNF) ou la bivalirudine est envisagée chez tous les patients, en particulier ceux qui subissent une ICP primaire.
L’héparine non fractionnée (HNF), l’énoxaparine ou la bivalirudine sont des anticoagulants qui peuvent être administrés aux patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. L’anticoagulation est poursuivie quelques jours après l’ICP primaire. Cependant, les anticoagulants ne sont plus nécessaires par la suite, sauf en cas d’autres indications (par exemple, fibrillation auriculaire).
Héparine
L’héparine de faible poids moléculaire (énoxaparine) et l’héparine non fractionnée (HNF) réduisent la mortalité chez les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. L’énoxaparine est administrée par voie intraveineuse et est préférée à l’HNF. Si seule l’HNF est disponible, la dose de charge est de 70-100 U/kg, administrée en bolus. Si le patient reçoit également des antagonistes de la GP IIb/IIIa, la dose d’HNF est réduite à 50-60 U/kg.
Bivalirudine – inhibition directe de la thrombine
La bivalirudine a été comparée à une combinaison d’UHF et d’antagonistes de la GP IIb/IIIa dans l’étude HORIZONS-AMI. La bivalirudine a entraîné moins d’hémorragies et une mortalité plus faible. La bivalirudine est donc préférable à l’association HNF + antagoniste de la GP IIb/IIIa chez les patients subissant une ICP primaire. La bivalirudine est également préférable chez les patients souffrant de thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH), ainsi que dans les cas présentant un risque élevé de saignement.
Fondaparinux
Le fondaparinux a été évalué dans l’étude OASIS-6 et aucun effet bénéfique n’a été constaté chez les patients subissant une ICP primaire. Au contraire, le fondaparinux a été associé à un risque accru de thrombose de stent.
10. Reperfusion en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST : PCI et fibrinolyse
La reperfusion est réalisée au moyen d’une ICP ou d’une fibrinolyse intraveineuse. Une reperfusion réussie rétablit le flux sanguin vers le myocarde ischémique et arrête le processus d’infarctus. La PCI est supérieure à la fibrinolyse dans la grande majorité des cas et, par conséquent, tous les patients atteints d’un STEMI aigu doivent subir une angiographie rapide avec l’intention de réaliser une PCI. Cependant, si l’ICP est retardée de 120 minutes ou plus (à partir du premier contact médical), la fibrinolyse doit être administrée (si elle n’est pas contre-indiquée).
Principes généraux
La reperfusion désigne le rétablissement du flux sanguin (perfusion) dans l’artère occluse. Il existe deux méthodes principales pour obtenir une reperfusion chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST, à savoir l’ICP (intervention coronarienne percutanée) et la fibrinolyse. L’ICP est de loin la méthode la plus efficace. Le terme ICP primaire désigne l’ICP réalisée dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes, tandis que l’ICP secondaire désigne l’ICP réalisée plus de 24 heures après l’apparition des symptômes. La reperfusion, par ICP ou fibrinolyse, est envisagée dans les situations suivantes :
- La reperfusion doit être effectuée si la durée des symptômes est de 12 heures.
- La reperfusion doit être envisagée chez les patients dont les symptômes durent 12 heures si les symptômes et/ou les modifications ischémiques de l’ECG persistent. La douleur est la preuve d’une ischémie continue, ce qui indique qu’il y a un myocarde viable qui peut être sauvé.
Comme mentionné ci-dessus, de nombreuses études menées au cours des dernières décennies ont montré que l’ICP est supérieure à la fibrinolyse. Dans la pratique actuelle, la fibrinolyse n’est administrée que s’il faut 120 minutes (à partir du premier contact médical) pour transporter le patient à l’hôpital le plus proche capable d’effectuer une ICP. Les lignes directrices recommandent ce qui suit :
- Si un patient arrive dans un hôpital disposant d’un laboratoire de cathétérisme, la procédure doit commencer dans les 60 minutes suivant l’arrivée à l’hôpital (c’est ce qu’on appelle le délai entre la porte et le ballon).
- Si un patient arrive dans un hôpital sans laboratoire de cathétérisme, il doit être transféré dans un hôpital disposant d’un tel laboratoire si la procédure peut commencer dans les 120 minutes suivant le premier contact médical.
- Si l’ICP ne peut être réalisée dans les 120 minutes suivant le premier contact médical, la fibrinolyse doit être envisagée. La fibrinolyse doit être effectuée dans les 30 minutes suivant le premier contact médical.
- La fibrinolyse doit également être envisagée chez les patients dont les symptômes durent <2 heures, dont le risque hémorragique est faible, dont l’infarctus est important (selon l’ECG) et dont le temps écoulé entre le premier contact médical et l’ICP est >90 minutes.
La fibrinolyse est considérée comme un échec si l’amplitude des élévations du segment ST n’est pas réduite de 50 % dans les 60 minutes. Dans ce cas, une ICP (“ICP de sauvetage”) doit être envisagée. Dans tous les cas, les patients arrivant dans un hôpital sans laboratoire de cathétérisme doivent être transférés dans un hôpital disposant d’un service d’ICP une fois que le patient est stable sur le plan hémodynamique.
Percutaneous coronary intervention (PCI)
L’ICP est le moyen le plus efficace de rétablir le flux sanguin en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. La grande majorité des patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST sont candidats à l’ICP. La restauration du flux sanguin coronaire est nettement meilleure avec l’ICP qu’avec la fibrinolyse (le flux est plus important et le risque de re-sténose est plus faible). L’ICP dépend moins de la durée des symptômes (la fibrinolyse dépend de la durée des symptômes car le thrombus se réorganise progressivement et devient moins sensible aux agents fibrinolytiques).
La DAPT doit être envisagée chez tous les patients subissant une ICP primaire. Aujourd’hui, presque toutes les procédures incluent la pose d’un stent coronaire, qui peut être à élution de médicaments (DES) ou non (stent à métal nu, BMS). Les données suggèrent que le DES confère un risque plus faible de resténose.
Fibrinolyse
La fibrinolyse (tenecteplase, alteplase, reteplase) est très efficace pour détruire un thrombus si elle est administrée tôt (dans les 2 heures suivant l’apparition des symptômes). L’effet de ces agents diminue progressivement en raison d’une réorganisation du matériel thrombotique. Si la fibrinolyse est administrée en préhospitalier, elle peut être aussi efficace que l’ICP. Cependant, la fibrinolyse ne parvient souvent pas à établir un flux sanguin transparent et le risque de ré-occlusion est important. En outre, la fibrinolyse peut provoquer des saignements graves, voire la mort par hémorragie.
Contre-indications absolues à la fibrinolyse
- Hémorragie cérébrale antérieure
- Accident vasculaire cérébral de type inconnu
- Accident vasculaire cérébral ischémique au cours des 6 derniers mois
- Tumeurs ou lésions du système nerveux central
- Malformation artério-veineuse dans le système névralgique central
- Dissection aortique
- Chirurgie ou traumatisme récent (dans les 3 semaines).
- Saignements gastro-intestinaux dans les 4 semaines.
- Troubles de la coagulation.
- Ponction lombaire, biopsie du foie ou procédures similaires dans les 24 heures.
Contre-indications relatives à la fibrinolyse
- Accident ischémique transitoire (AIT) dans les 6 mois.
- Traitement anticoagulant oral en cours.
- Grossesse ou 1 semaine après l’accouchement.
- Hypertension réfractaire (tension artérielle systolique >180 mmHg et/ou tension artérielle diastolique >110 mmHg).
- Maladie hépatique grave.
- Endocardite infectieuse.
- Ulcère actif.
- Réanimation prolongée ou traumatisante.
Pontage aorto-coronarien (PAC)
Le rôle du pontage aorto-coronarien est limité dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Cependant, le pontage aorto-coronarien doit être envisagé en cas (1) d’échec de la PCI, (2) si l’anatomie coronaire ne se prête pas à la PCI, (3) en cas de complications mécaniques (par exemple, rupture de la paroi libre) ou (4) en cas de choc cardiogénique.
Références
Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (ACC, AHA, ESC joint statement)
GW Reed et al, The Lancet (2017): Acute Myocardial Infarction
JL Anderson et al, The New England Journal of Medicine (2017): Acute Myocardial Infarction