Régurgitation mitrale

Régurgitation mitrale

Causes de la régurgitation mitrale

La cause la plus fréquente de régurgitation mitrale dans les pays à revenu élevé est la dégénérescence liée à l’âge de l’appareil valvulaire. La dégénérescence liée à l’âge touche 2 % de la population et entraîne un prolapsus progressif des feuillets valvulaires (figure 1). La cardiopathie rhumatismale est la principale cause de régurgitation mitrale dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. La cardiopathie rhumatismale se traduit généralement par un épaississement des feuillets et peut coexister avec une sténose mitrale.

La dégénérescence idiopathique (maladie de Barlow), la dégénérescence associée aux troubles du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos), l’ostéogenèse imparfaite provoquent généralement un prolapsus de P2 (figure 1).

L‘ischémie myocardique affectant les muscles papillaires ou le myocarde connecté peut provoquer un prolapsus mitral et donc une régurgitation. L’ischémie se manifeste par une akinésie ou une dyskinésie myocardique qui altère la fonction des muscles papillaires. De même, un infarctus du myocarde affectant le muscle papillaire ou le myocarde qui lui est relié peut également entraîner un prolapsus mitral. Un infarctus du myocarde étendu peut entraîner une rupture du muscle papillaire. Le risque de rupture est plus élevé pour le muscle papillaire postéro-médial, qui n’est irrigué que par une seule artère coronaire(Artères coronaires).

L’ischémie myocardique chronique peut également entraîner une dilatation du ventricule gauche, appelée cardiomyopathie ischémique(cardiomyopathie dilatée). La dilatation ventriculaire entraîne une dilatation de l’anneau mitral et un déplacement du muscle papillaire (c’est-à-dire que la distance entre le muscle papillaire et l’anneau mitral augmente), qui conduisent tous deux à une régurgitation. Le tableau 1 présente les causes les plus courantes de régurgitation mitrale.

Tableau 1. Causes de régurgitation mitrale

Dégénérescence, prolapsus

CMD (cardiomyopathie dilatée)

Cardiopathie ischémique (maladie coronarienne)

Maladie valvulaire rhumatismale

Endocardite

Régurgitation mitrale congénitale

Amyloïdose

LED

Cardiomyopathie obstructive hypertrophique (HOCM)

Rupture du muscle papillaire

Rupture de la chorde tendineuse

Régurgitation mitrale aiguë

La régurgitation mitrale aiguë est relativement rare. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes :

• Endocardite
• Rupture du muscle papillaire (complication d’un infarctus aigu du myocarde)
• Rupture de la chorde tendineuse.

La régurgitation aiguë du sang dans l’oreillette gauche entraîne une surcharge soudaine de volume et de pression dans l’oreillette, ce qui se traduit par une augmentation de la pression auriculaire gauche. Cependant, la pression ventriculaire gauche en fin de diastole (LVEDP) augmente également ; le ventricule gauche devient surchargé en volume puisque moins de sang est éjecté dans l’aorte. Ainsi, une régurgitation aiguë entraîne une augmentation soudaine de la précharge, que le ventricule contrecarre en augmentant la fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique(précharge, postcharge, volume d’éjection systolique et mécanisme de Frank Starling). Les mécanismes compensatoires peuvent atténuer temporairement la situation, mais l’élévation de la pression auriculaire gauche se propage rapidement à la circulation pulmonaire et provoque un œdème pulmonaire. En outre, l’épuisement du ventricule gauche entraîne une diminution du débit cardiaque, une hypotension potentielle et un choc cardiogénique.

Régurgitation mitrale chronique

La régurgitation mitrale chronique provoque une surcharge progressive de volume et de pression, de sorte que la PAVG et la PAP augmentent lentement. Cela entraîne une dilatation compensatoire des cavités. Le mécanisme qui sous-tend la dilatation ventriculaire et auriculaire découle de la loi de Laplace, qui stipule qu’une augmentation de la pression entraîne une augmentation de la contrainte de paroi, qui peut être atténuée par l’hypertrophie et la dilatation ventriculaires :

Contrainte de paroi = (_PressionLV × _rayonLV) / (2 × _WTLV)
LV = ventricule gauche ; WT = épaisseur de la paroi

La loi de Laplace montre que le stress de paroi peut être réduit en augmentant l’épaisseur de la paroi, ce qui équivaut à développer une hypertrophie. Le ventricule se dilate également, ce qui réduit la surcharge volumique.

Selon le mécanisme de Frank-Starling, le volume systolique augmente pour faire face à l’augmentation de la précharge. Le volume systolique peut être supranormal dans les premiers stades de la régurgitation mitrale. Cependant, la dilatation continue entraîne une augmentation successive de la régurgitation et, par conséquent, une détérioration de la fonction ventriculaire. Le dysfonctionnement contractile commence, entraînant une réduction de la fraction d’éjection (FE) du ventricule gauche. En fin de compte, la régurgitation mitrale entraîne une hypertension pulmonaire, un œdème pulmonaire et une insuffisance cardiaque systolique.

La régurgitation mitrale chronique provoque à terme une hypertension pulmonaire, un œdème pulmonaire et une insuffisance cardiaque systolique.

Évaluation échocardiographique de la régurgitation mitrale

Points clés Évaluation en 2D

• Évaluez les feuillets, les chordae tendineae et les muscles papillaires.
  • Toutes les structures sont-elles visibles et intactes ?
  • Des calcifications ?
  • Ruptures des muscles papillaires ou des chordae tendineae ?
  • Végétations ?
• Évaluez le ventricule gauche :
  • Structure (dimensions) et fonction ?
• Évaluez l’oreillette gauche :
  • Dimension de l’oreillette ?
• Évaluez l’anneau mitral :
  • Dilatation de l’anneau mitral ? Calcifications ?
• Prolapsus: Si la valve est bombée de plus de 1 mm (pendant la systole) dans l’oreillette, il s’agit d’un prolapsus.
  • Le prolapsus du feuillet postérieur entraîne un jet régurgitant dirigé vers l’avant.
  • Le prolapsus du feuillet antérieur entraîne un jet régurgitant dirigé vers l’arrière.
• La dilatation du ventricule gauche entraîne un éloignement des muscles papillaires de l’anneau mitral. Cela nuit à la coaptation du feuillet, ce qui est évident sur l’image échographique sous la forme d’un “tenting”. On quantifie l’enroulement en mesurant la hauteur entre le plan valvulaire et les extrémités, là où les feuillets s’emboîtent.
• Feuillets battants : la rupture ou la prolongation des chordae entraîne le basculement des feuillets dans l’oreillette gauche.

Vena contracta

La veinecontractante est la partie la plus étroite du jet régurgitant et reflète la zone de l’orifice régurgitant. La mesure est acquise en vue parasternale long-axe (PLAX) avec la valve zoomée. Le degré de régurgitation peut être estimé à l’aide du diamètre de la veine contractante, comme suit :

• Vena contracta <3 mm: régurgitation légère.
• Vena contracta >7 mm: régurgitation sévère.

La veine contractante peut être utilisée pour estimer la gravité de la régurgitation si l’orifice (zone régurgitante) est circulaire. La valeur moyenne de la veine contractée mesurée sur plusieurs clichés peut être utilisée.

PISA (Surface d’iso-vélocité proximale)

La mesure PISA (surface d’iso-vélocité proximale) permet de calculer la surface et le volume de la régurgitation. La mesure est acquise en vue apicale à quatre chambres (A4C) avec un zoom sur la zone de la valve. Le Doppler couleurest utilisé pour visualiser la vena contracta, le PISA et le jet. La ligne de base est ajustée (entre 14 cm/s et 40 cm/s) jusqu’à ce que le PISA prenne la forme d’un demi-cercle. Le plus grand rayon du PISA pendant la systole est mesuré. La vitesse maximale et l’ITV à travers la valve mitrale sont obtenues à l’aide d’un doppler à onde continue. La surface de l’orifice régurgitant est calculée à l’aide de la formule suivante :

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 ×_valiasing / vmax_{MR jet}
EROA = surface effective de l’orifice régurgitant ; MR = régurgitation mitrale.

Calcul du volume régurgitant

Le volume régurgitant (_Vregurg) peut être calculé à l’aide des trois méthodes suivantes.

Méthode 1 : Doppler à ondes pulsées

Ledoppler pulsé peut estimer le volume régurgitant(millilitres, ml) en calculant la différence entre le volume sanguin transaural (_Vaorta) et le volume sanguin transmitral (_Vmitral), selon la formule suivante :

_Vregurg = _Vmitral –_Vaorta

Les débits transaortique et transmitral sont calculés en utilisant la surface de chaque valve et l’ITV (Doppler pulsé) :

_Vaorta = _surfaceLVOT x _VTILVOT

_Vmitral = _aireamitrale x _VTImitrale

Cette méthode n’est pas applicable en cas de régurgitation aortique sévère. Dans la plupart des cas, il suffit de prendre le rapport entre _VTImitral et _VTILVOT:

_VTImitral / _VTILVOT

Il s’agit du rapport entre le débit d’entrée mitral et le débit à travers l’aorte. Un rapport >1,4 suggère fortement une régurgitation sévère. Un rapport <1,0 indique une régurgitation légère.

Méthode 2 : différence de volume systolique

Le volume systolique peut être estimé à l’aide de la méthode modifiée de Simpson :

LVSV = LVEDV-LVESV
LVSV = volume systolique du ventricule gauche ; LVEDV = volume de fin de diastole du ventricule gauche ; LVEDV = volume de fin de systole du ventricule gauche.

Cette formule estime le volume éjecté du ventricule gauche, mais elle ne tient pas compte de la direction du flux sanguin(c’est-à-dire s’il passe par la valve aortique et/ou la valve mitrale). Par conséquent, nous obtenons également le volume circulant dans le LVOT (_SVLVOT) et le soustrayons du LVSV, ce qui donne le volume fuyant dans l’oreillette gauche.

Commencez par calculer le volume circulant dans le LVOT :

_SVLVOT = _surfaceLVOT × _VTILVOT

Calculez le volume régurgitant en soustrayant _SVLVOT du volume total de l’apoplexie :

_Vregurg = LVSV – _SVLVOT

Méthode 3 : PISA

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 ×_valiasing / vmax_{MR jet}

_Vregurg = EROA × _VTIMRjet

La fraction régurgitante (_Fregurg) peut être calculée comme suit :

_Fregurg = _Vregurg / _SVtotal

_SVtotal =_anneau aréolaire ×_VTIannule mitral

Autres observations échocardiographiques en cas de régurgitation mitrale

• Une pression auriculaire gauche (PAG) élevée entraîne une vitesse de l’onde E plus élevée.
• En cas de régurgitation mitrale sévère, on observe une inversion systolique dans les veines pulmonaires.
• La pression pulmonaire est toujours augmentée en cas de régurgitation mitrale sévère.