Pronostic à court et à long terme en cas d’arrêt cardiaque

Les neurones présentent une vulnérabilité exceptionnelle à l’hypoxie et à l’anoxie, surpassant celle de tout autre tissu de l’organisme (Casas et al.). Sur le plan métabolique, le cerveau consomme une quantité disproportionnée d’oxygène et de glucose pour maintenir les gradients ioniques transmembranaires nécessaires à la transmission synaptique. En cas d’arrêt cardiaque sans compressions thoraciques (c’est-à-dire si la perfusion cérébrale cesse totalement), les réserves d’ATP s’épuisent rapidement. La cascade ischémique, impliquant un afflux massif de calcium intracellulaire et une excitotoxicité au glutamate, déclenche la mort irréversible des cellules neuronales qui commence dans les 5 à 6 minutes. La mort biologique survient généralement dans les minutes qui suivent ; la survie neurologiquement intacte est très improbable après 8 à 10 minutes d’absence de circulation (arrêt cardiaque complet sans RCP). Ces estimations, bien que classiques, doivent être considérées comme des approximations cliniques pour les raisons suivantes :

• Les données des registres internationaux indiquent que la survie est parfois possible avec des périodes de no-flow plus longues (Rawshani et al., Lippert et al., Gräsner et al.). Cela pourrait être dû à l’incertitude inhérente à l’estimation des durées de no-flow (absence de débit) et de low-flow (débit généré par la RCP) dans les registres. L’incertitude est souvent évidente lorsqu’on interroge des témoins, des passants et des professionnels de la santé, le stress altérant la perception du temps.
• La personne peut conserver une circulation résiduelle marginale (« gasping », agonique) malgré un collapsus circulatoire apparent (par exemple, lors d’une tachycardie ventriculaire soutenue avec pouls filant initialement non perçu).
• La compréhension expérimentale et clinique de la mort cellulaire neuronale hypoxique provient en grande partie d’études sur les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, qui diffèrent fondamentalement de l’arrêt cardiaque sur le plan physiopathologique. Dans l’AVC (ischémie focale), la mort des cellules neuronales commence dans la zone ischémique centrale (« cœur de l’infarctus »), où l’ischémie est la plus prononcée, et s’étend progressivement vers la zone de pénombre (la zone périphérique), qui peut recevoir de l’oxygène via la circulation collatérale. En cas d’arrêt cardiaque, il s’agit d’une ischémie globale : il n’y a plus de perfusion cérébrale, entraînant un degré égal et simultané d’hypoxie dans tous les neurones, sans zone de pénombre initiale.

Il existe une différence fondamentale de réponse à l’ischémie entre les neurones et le myocarde. Le myocarde cesse immédiatement de se contracter lorsqu’il devient hypoxique, un phénomène appelé sidération myocardique (ou myocardial stunning). Il s’agit d’un mécanisme de protection adaptatif (« hibernation » aiguë) : l’arrêt des contractions entraîne une réduction marquée de la consommation d’oxygène et du métabolisme cellulaire, prolongeant ainsi la viabilité tissulaire. La sidération myocardique est réversible et la fonction contractile commence à se normaliser dans les minutes ou heures suivant la reperfusion, bien que le rétablissement complet puisse nécessiter un soutien inotrope ou mécanique (ECMO, ballon de contre-pulsion) pendant plusieurs jours. Il est généralement admis que le myocarde résiste à environ 20 minutes d’hypoxie sévère (normothermique) avant que la nécrose cellulaire irréversible ne commence. À l’inverse, il semble que les neurones ne soient pas en mesure de passer à un état similaire de « quiescence » métabolique, ce qui explique pourquoi la mort cellulaire neuronale débute dès 5 à 6 minutes (Lipton et al.).

Le Syndrome Post-Arrêt Cardiaque

La physiopathologie de l’arrêt cardiaque ne se limite pas à l’arrêt de la circulation. La reprise d’une activité circulatoire spontanée (RACS) déclenche le syndrome post-arrêt cardiaque, une entité physiopathologique complexe qui associe :

• Les lésions cérébrales post-arrêt cardiaque : Coma, convulsions, myoclonies et troubles cognitifs, causés par l’ischémie initiale et aggravés par les lésions de reperfusion (stress oxydatif, inflammation).
• La dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque : La sidération myocardique mentionnée précédemment, entraînant une instabilité hémodynamique transitoire.
• La réponse systémique à l’ischémie-reperfusion : Un état s’apparentant au sepsis, avec activation de la coagulation et libération de cytokines inflammatoires, pouvant mener à une défaillance multiviscérale.
• La pathologie précipitante persistante : La cause initiale de l’arrêt (ex: infarctus du myocarde non revascularisé, embolie pulmonaire) qui doit être traitée concomitamment.

La survie en cas d’arrêt cardiaque dépend fortement du rythme initial (premier rythme enregistré). Le rythme initial est un marqueur de plusieurs événements et facteurs cruciaux :

• Cause de l’arrêt cardiaque:
  • Les rythmes choquables (fibrillation ventriculaire – FV, tachycardie ventriculaire sans pouls – TVSP) sont principalement dus à une ischémie myocardique aiguë ou à un infarctus du myocarde. Dans ces cas, la probabilité d’une réanimation réussie est significativement plus élevée que pour d’autres étiologies, car le cœur conserve souvent une réserve énergétique suffisante pour reprendre une activité organisée après défibrillation.
  • L’asystolie et l’activité électrique sans pouls (AESP) (rythmes non choquables) ont souvent d’autres causes (hypoxie, hypovolémie, embolie pulmonaire), mais elles sont également le stade terminal d’une FV non traitée. Le taux de survie est plusieurs fois inférieur si le rythme initial est l’asystolie ou l’AESP. La plupart des protocoles actuels d’ECMO (ECPR) excluent les patients présentant une asystolie initiale ou une longue période de no-flow.
• Durée de l’arrêt cardiaque: Dans les cas où l’arrêt cardiaque est d’origine cardiaque, un rythme choquable indique généralement que la durée de l’arrêt est relativement courte ou que la RCP entreprise est de haute qualité (maintenant la FV). Plus la durée de l’arrêt cardiaque se prolonge sans intervention efficace, plus la probabilité est grande que la FV dégénère en asystolie ou en AESP fine, signant un épuisement métabolique myocardique sévère.

Fonction neurologique après un arrêt cardiaque

La fonction neurologique après la réanimation est le déterminant majeur de la qualité de vie. Elle peut être évaluée à l’aide de plusieurs systèmes de notation. À ce jour, les systèmes les plus utilisés dans la littérature clinique et les essais thérapeutiques sont le score de la catégorie de performance cérébrale (CPC) et le score de Rankin modifié (mRS).

Score de la catégorie de performance cérébrale (score CPC)

L’échelle CPC (Cerebral Performance Category) est l’outil historique de référence (« Gold Standard ») pour évaluer l’issue neurologique globale. Un bon résultat neurologique est généralement défini comme un CPC 1 ou 2, tandis qu’un CPC 3, 4 ou 5 est considéré comme un mauvais résultat. L’échelle est décrite dans le tableau 1.

Score de Rankin modifié

Le score de Rankin modifié (mRS) a été introduit en 1957 par John Rankin et modifié en 1988 pour étudier les patients victimes d’un AVC ou d’un AIT (van Swieten et al.). Bien qu’initialement conçu pour l’AVC, sa granularité supérieure pour évaluer l’incapacité fonctionnelle en fait un outil de plus en plus prisé dans les études sur l’arrêt cardiaque. La variabilité inter-juges est généralement bonne, ce qui renforce sa validité.

Le score de Rankin modifié est une échelle d’incapacité à 7 niveaux (de 0 à 6). Un patient ne peut obtenir qu’un seul score au cours d’une évaluation. Comme pour le CPC, un score mRS de 0 à 2 (parfois jusqu’à 3) est souvent considéré comme une « bonne issue ».

Facteurs prédictifs épidémiologiques de la survie à 30 jours

La survie après un arrêt cardiaque est généralement évaluée à plusieurs étapes clés : admission à l’hôpital, sortie de l’hôpital et survie à 30 jours ou à long terme (1 an). La majorité absolue des décès survient dans les premiers jours, souvent suite au retrait des soins de maintien de la vie (LATA) en raison d’un pronostic neurologique sombre. La survie à 30 jours est fortement corrélée à la survie à long terme. Comme mentionné ci-dessus, le rythme initial est un facteur prédictif dominant :

• La survie à 30 jours est d’environ 34 % si le rythme initial est une fibrillation ventriculaire (FV) ou une tachycardie ventriculaire sans pouls (TVSP).
• Le taux de survie à 30 jours chute drastiquement à environ 1,5 % en cas d’asystolie initiale.
• La survie à 30 jours est de 5,7 % en cas d’Activité Électrique Sans Pouls (AESP).
• La survie globale (tous rythmes confondus) avoisine les 10-11 %.

Outre le rythme, la survie dépend également de l’âge, du lieu de l’arrêt cardiaque (la survie est environ 2 fois plus élevée lorsque l’arrêt survient dans des lieux publics dotés de DAE ou fréquentés, facilitant l’intervention des témoins), de la réalisation immédiate d’une RCP par un témoin (la survie est 2 à 3 fois plus élevée), de la durée de no-flow, de la durée de low-flow (temps de RCP), du temps d’intervention des secours médicalisés (SMUR/EMS) et de la réversibilité de la cause sous-jacente.

Parmi les survivants, environ 90 % présentent une bonne fonction neurologique (score CPC 1 ou 2) à la sortie. Les 10 % restants présentent des séquelles neurologiques modérées à graves. Cette faible proportion apparente de séquelles lourdes s’explique par le phénomène de « tout ou rien » : la mortalité est extrêmement élevée lorsque les lésions cérébrales initiales correspondent à un CPC prévisible de 3, 4 ou 5 ; ces patients décèdent souvent en réanimation de défaillance multiviscérale ou suite à une limitation thérapeutique.

Approche multimodale du pronostic (Neuroprognostication)

Il est crucial de noter que pour un patient individuel admis en soins intensifs, les facteurs épidémiologiques (comme le rythme initial ou l’âge) ne suffisent pas à établir un pronostic de certitude. Les recommandations internationales (ERC/ESICM) préconisent une approche multimodale différée (généralement après 72h et après élimination des facteurs confondants comme la sédation). Cette approche combine :

• L’examen clinique : Absence de réflexes pupillaires, cornéens, ou absence de réponse motrice à la douleur (M1/M2) après 72h.
• L’électrophysiologie : L’absence de N20 aux Potentiels Évoqués Somesthésiques (PES) est un marqueur très spécifique de mauvais pronostic. L’EEG peut révéler des patterns de mauvais pronostic (ex: burst-suppression, état de mal épileptique).
• Les biomarqueurs : L’élévation sérique de la NSE (Neuron Specific Enolase) à 48h-72h reflète la nécrose neuronale.
• L’imagerie : Le scanner cérébral ou l’IRM peuvent montrer une perte de différenciation substance grise/blanche ou un œdème cérébral diffus signant une anoxie sévère.

Environ 50 % des patients qui récupèrent une activité cardiaque, sont admis en réanimation et survivent aux premières 24 heures sortiront vivants de l’hôpital (Carr et al., Elliott et al., McCarthy et al.). Parmi ceux qui reprennent conscience, 70 % le font le premier jour et 90 % dans les deux à trois jours suivant l’arrêt de la sédation. La reprise d’une respiration spontanée efficace, une activité motrice orientée, la réactivité pupillaire et les mouvements oculaires spontanés (tracking) sont les premiers signes cliniques encourageants de la reprise de conscience.

Références

Casas et al. NOx4-dependent neuronal autotoxicity and BBB breakdown explain the superior sensitivity of the brain to ischemic damage. PNAS. 2017.

Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009 ; 80:30-4. 27.

Elliott VJ, Rodgers DL, Brett SJ. Systematic review of quality of life and other patient-centred outcomes after cardiac arrest survival. Resuscitation 2011 ; 82:247-56. 29.

McCarthy JJ, Carr Basson C, et al. Systèmes de soins pour la réanimation des arrêts cardiaques en dehors de l’hôpital : déclaration scientifique de l’American Heart Association. Circulation 2018 ; 137:e645-60.

Lipton P. Ischemic Cell Death in Brain Neurons. Physiological Reviews 1999 ; 79:1431-568.

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021: Post-resuscitation care. Resuscitation 2021; 161:220-269.