Cardiologie clinique Pronostic à court et à long terme en cas d’arrêt cardiaque
Les neurones sont exceptionnellement vulnérables à l’hypoxie et à l’anoxie (Casas et al.). En cas d’arrêt cardiaque sans compressions thoraciques (c’est-à-dire si la perfusion cérébrale cesse), la mort irréversible des cellules neuronales commence dans les 5 à 6 minutes. La mort biologique survient généralement dans les minutes qui suivent ; la survie est très improbable après 8 à 10 minutes d’absence de circulation (c’est-à-dire un arrêt cardiaque sans aucune circulation). Ces estimations doivent être considérées comme des approximations pour les raisons suivantes :
- Les données des registres indiquent que la survie est possible avec des périodes de no-flow plus longues (Rawshani et al., Lippert et al., Gräsner et al.). Cela pourrait être dû à l’incertitude dans l’enregistrement des périodes de no-flow et de low-flow dans les registres. L’incertitude est souvent évidente lorsqu’on interroge des témoins, des passants et des professionnels de la santé.
- La personne peut avoir une certaine circulation malgré un collapsus circulatoire (par exemple, avec une tachycardie ventriculaire soutenue).
- La compréhension expérimentale et clinique de la mort cellulaire neuronale hypoxique provient en grande partie d’études sur les accidents vasculaires cérébraux, qui diffèrent de l’arrêt cardiaque sur le plan physiopathologique. Dans l’AVC, la mort des cellules neuronales commence dans la zone ischémique centrale, où l’ischémie est la plus prononcée, et s’étend vers la zone de pénombre (la zone la plus externe et la moins ischémique), qui peut recevoir de l’oxygène des vaisseaux collatéraux. En cas d’arrêt cardiaque, il n’y a pas de perfusion cérébrale, avec un degré égal d’hypoxie dans tous les neurones.
Il existe une différence fondamentale entre les neurones et le myocarde en cas d’hypoxie. Le myocarde cesse immédiatement de se contracter lorsqu’il devient hypoxique, un phénomène appelé étourdissement du myocarde. Il s’agit d’un mécanisme de protection puisque l’arrêt des contractions entraîne une réduction marquée du métabolisme cellulaire et prolonge ainsi la survie. L’étourdissement du myocarde commence à se normaliser dans les minutes qui suivent la disparition de l’hypoxie. Cependant, le rétablissement complet de la contractilité peut prendre des heures, voire des jours. Il est généralement admis que le myocarde résiste à 20 minutes d’hypoxie sévère avant que la mort cellulaire ne commence. Il semble que les neurones ne soient pas en mesure de passer à un état similaire avec un métabolisme réduit, ce qui expliquerait pourquoi la mort cellulaire neuronale commence dans les 5 à 6 minutes (Lipton et al.).
La survie en cas d’arrêt cardiaque dépend fortement du rythme initial (premier rythme enregistré). Le rythme initial est un marqueur de plusieurs événements et facteurs cruciaux :
- Cause de l’arrêt cardiaque:
- Les rythmes choquables (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire sans pouls) sont principalement dus à une ischémie myocardique aiguë ou à un infarctus du myocarde, et dans ces cas, la probabilité d’une réanimation est plus élevée que pour d’autres étiologies et présentations.
- L’asystolie et l’activité électrique sans pouls (AESP) ont souvent d’autres causes, mais elles sont également observées en cas d’ischémie ou d’infarctus lorsque la durée d’absence de flux ou de faible flux est prolongée. Le taux de survie est plusieurs fois inférieur, quelle que soit l’étiologie, si le rythme initial est l’asystolie ou l’AESP. La plupart des protocoles actuels d’ECMO excluent les patients présentant une asystolie ou une AESP.
- Durée de l’arrêt cardiaque: Dans les cas où l’arrêt cardiaque est causé par une ischémie myocardique, un infarctus du myocarde ou des arythmies primaires, un rythme choquable indique que la durée de l’arrêt cardiaque est relativement courte (ou qu’il y a une réanimation cardio-pulmonaire de haute qualité). Plus la durée de l’arrêt cardiaque est longue, plus la probabilité qu’un rythme choquable dégénère en asystolie ou en AESP est grande.
Fonction neurologique après un arrêt cardiaque
La fonction neurologique après la réanimation peut être évaluée à l’aide de plusieurs systèmes de notation différents. À ce jour, les systèmes les plus utilisés sont le score de la catégorie de performance cérébrale (CPC) et le score de classement modifié (mRS).
Score de la catégorie de performance cérébrale (score CPC)
La fonction cérébrale des survivants peut être évaluée à l’aide du score qualitatif CPC (Cerebral Performance Category). L’échelle est décrite dans le tableau 1.
| CPC 1 | Pas de handicap neurologique. Bonne fonction cérébrale sans problèmes significatifs de gestion de la vie quotidienne, du travail, etc. |
| CPC 2 | Handicap neurologique modéré. Fonction cérébrale suffisante pour gérer la vie quotidienne. Le travail peut nécessiter des adaptations du lieu de travail. |
| CPC 3 | Handicap neurologique grave. Les activités de la vie quotidienne nécessitent l’aide d’autres personnes. Les handicaps vont de la difficulté à marcher à la paralysie et aux troubles cognitifs graves. |
| CPC 4 | Coma ou état végétatif Les patients en état végétatif peuvent sembler éveillés mais ne réagissent pas aux stimuli cérébraux. L’ouverture spontanée des yeux et le rythme circadien peuvent être présents, mais il n’y a pas d’autres interactions. |
| CPC 5 | Mort cérébrale |
Score de Rankin modifié
Le score de Rankin modifié (mRS) a été introduit en 1957 par John Rankin et modifié en 1988 pour étudier les patients victimes d’un AVC ou d’un AIT (van Swieten et al.). La variabilité inter-juges est généralement bonne pour le score de Rankin modifié, c’est pourquoi il est souvent utilisé dans les essais sur les arrêts cardiaques.
Le score de Rankin modifié est une échelle d’incapacité à 6 points, allant de 0 à 5 points (tableau 2). Un patient ne peut obtenir qu’un seul score au cours d’une évaluation.
| Question | Score si la réponse est Oui |
|---|---|
| Pas de symptômes résiduels. | 0 |
| Pas d’incapacité significative. Capable d’effectuer toutes les activités habituelles, malgré certains symptômes. | 1 |
| Léger handicap. Capable de s’occuper de ses propres affaires sans aide, mais incapable d’effectuer toutes les activités précédentes. | 2 |
| Handicap modéré. A besoin d’une certaine aide, mais peut marcher sans assistance. | 3 |
| Handicap modérément grave. Incapable de répondre à ses propres besoins corporels sans aide, et incapable de marcher sans assistance. | 4 |
| Handicap grave. Nécessite une attention et des soins infirmiers constants, alité, incontinent. | 5 |
| Mort | 6 |
Facteurs prédictifs simples de la survie à 30 jours
La survie après un arrêt cardiaque est généralement évaluée à l’admission à l’hôpital, à la sortie de l’hôpital et à 30 jours. La majorité absolue des décès survient dans un délai d’un ou de quelques jours, après quoi la survie est élevée, sauf en cas de comorbidité grave. La survie à 30 jours est fortement corrélée à la survie à long terme. Comme mentionné ci-dessus, le rythme initial est un facteur prédictif important de la survie :
- La survie à 30 jours est de 34 % si le rythme initial est une fibrillation ventriculaire (FV) ou une tachycardie ventriculaire sans pouls.
- Le taux de survie à 30 jours est de 1,5 % en cas d’asystolie.
- La survie à 30 jours est de 5,7 % en cas de PEA.
- La survie globale est de 11 %.
La survie dépend également de l’âge, du lieu de l’arrêt cardiaque (la survie est environ 2 fois plus élevée lorsque l’arrêt cardiaque se produit dans des lieux publics, où il y a plus de témoins et de spectateurs), de la présence d’un témoin (la survie est 2 à 3 fois plus élevée lorsque l’arrêt cardiaque a été constaté par un témoin), du temps de non-écoulement, du temps de RCP (temps de faible écoulement), du temps d’intervention de l’ambulance (EMS) et de la cause de l’arrêt cardiaque.
Parmi les survivants, 90 % ont une bonne fonction neurologique (score CPC 1 ou 2). Les 10 % restants présentent des lésions neurologiques modérées à graves. La faible proportion de personnes présentant des lésions modérées à graves est due à la mortalité élevée après une réanimation lorsque le score CPC est égal ou supérieur à 3 ; seul un petit pourcentage de ces cas survit. Cela s’explique par le fait que la réanimation peut souvent être obtenue même après l’apparition de lésions cérébrales mortelles, car le myocarde supporte des périodes d’hypoxie plus longues.
Environ 50 % des patients qui atteignent la réanimation et sont transférés aux soins intensifs sortent vivants de l’hôpital (Carr et al., Elliott et al., McCarthy et al.). Parmi ceux qui reprennent conscience, 70 % le font le premier jour et 90 % dans les deux jours. La respiration spontanée, l’activité motrice, la réaction de la pupille et les mouvements oculaires spontanés sont de bons indicateurs de la reprise de conscience.
Références
Casas et al. NOx4-dependent neuronal autotoxicity and BBB breakdown explain the superior sensitivity of the brain to ischemic damage. PNAS. 2017.
Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009 ; 80:30-4. 27.
Elliott VJ, Rodgers DL, Brett SJ. Systematic review of quality of life and other patient-centred outcomes after cardiac arrest survival. Resuscitation 2011 ; 82:247-56. 29.
McCarthy JJ, Carr Basson C, et al. Systèmes de soins pour la réanimation des arrêts cardiaques en dehors de l’hôpital : déclaration scientifique de l’American Heart Association. Circulation 2018 ; 137:e645-60.
Lipton P. Ischemic Cell Death in Brain Neurons. Physiological Reviews 1999 ; 79:1431-568.