La bradycardie est définie cliniquement par une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute (bpm). Cependant, dans la pratique clinique, une fréquence < 50 bpm est plus souvent considérée comme pathologique ou nécessitant une investigation, sauf chez les patients jeunes ou sportifs. La prise en charge dépend essentiellement de la stabilité hémodynamique et de la présence de symptômes.
Bradycardie aiguë avec instabilité hémodynamique
La bradycardie aiguë avec retentissement hémodynamique (hypotension, signes de choc, ischémie myocardique, insuffisance cardiaque aiguë) est un état critique potentiellement mortel qui doit être pris en charge d’urgence. Le risque d’évolution vers un choc cardiogénique irréversible et un arrêt cardiaque (asystolie) est élevé. Dans ce contexte, les interventions pharmacologiques (atropine, catécholamines) ne sont souvent que des mesures temporaires (« pont ») et peuvent s’avérer inefficaces, notamment dans les blocs infranodaux de haut degré.
Il est fréquemment nécessaire de mettre en place un stimulateur cardiaque temporaire (transcutané en première intention, puis transveineux), qui est le seul traitement avec une recommandation de classe I selon les directives européennes (ESC) et nord-américaines (AHA, ACC) pour la bradycardie symptomatique instable. Comme dans toutes les urgences vitales, l’approche structurée ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) est applicable (figure 1 et tableau 1). Le débit cardiaque et la pression artérielle sont les indicateurs cliniques primordiaux de la gravité, prévalant sur l’aspect isolé de l’ECG.
Bradycardie non aiguë ou asymptomatique
La bradycardie non aiguë est un phénomène courant, observé tant chez les sujets sains (hypertonie vagale) que chez les patients polymédiqués ou cardiaques. La bradycardie asymptomatique, particulièrement la bradycardie sinusale modérée (> 40-50 bpm) ou le bloc AV du premier degré, n’a souvent pas de signification pronostique péjorative chez les athlètes et les sujets jeunes (variant physiologique du sommeil ou du repos). En revanche, chez le sujet âgé, elle peut témoigner d’une maladie du nœud sinusal débutante.
La gravité des symptômes (lipothymies, syncope, dyspnée d’effort) et la mise en évidence d’arythmies à haut risque sur l’ECG (blocs de haut degré, pauses pathologiques) guident la stratégie thérapeutique. Une surveillance ambulatoire prolongée (Holter ECG de 24h à 7 jours, ou enregistreur d’événements implantable) est souvent requise pour poser le diagnostic.
Chez les patients présentant des symptômes intermittents suggérant une bradycardie, il est fondamental d’établir une corrélation électro-clinique (corrélation temporelle) entre les symptômes ressentis et les anomalies sur les enregistrements ECG. Les causes potentiellement réversibles, notamment iatrogènes et métaboliques, doivent être systématiquement recherchées et corrigées avant d’envisager une stimulation permanente (tableau 3).
Figure 1. Algorithme de prise en charge de la bradycardie aiguë en situation d’urgence. Notez l’importance de l’évaluation des signes de gravité (instabilité) pour décider de la stimulation immédiate.
Paramètre
Évaluation
A
Voies aériennes (Airway)
Perméabilité des voies aériennes Voix (parole) Bruits respiratoires (stridor, ronflement)
B
Respiration (Breathing)
Fréquence respiratoire (Normale : 12-20 / min) Amplitude des mouvements thoraciques Symétrie à l’auscultation Signes de détresse (tirage) Saturation en oxygène (SpO2 > 95 %)
C
Circulation
Signes de choc : Marbrures, froideur des extrémités Temps de recoloration cutanée (TRC < 2 s) Palpation des pouls centraux et périphériques Pression artérielle (Rechercher une hypotension TAS < 90 mmHg) Surveillance scope et ECG 12 dérivations
D
Neurologique (Disability)
Score de Glasgow ou AVPU : – Alert (Alerte) – Voice (Répond à la voix) – Pain (Répond à la douleur) – Unresponsive (Inconscient) Réactivité pupillaire Glycémie capillaire (éliminer l’hypoglycémie)
E
Exposition (Exposure)
Examen physique complet. Recherche de signes d’insuffisance cardiaque (OAP, turgescence jugulaire). Recherche de voies veineuses ou dispositifs médicaux (patchs médicamenteux).
Tableau 1. Évaluation initiale systématisée de la bradycardie selon la méthode ABCDE.
Symptômes de la bradycardie
La présentation clinique de la bradycardie est très variable. Elle peut être une découverte fortuite et asymptomatique lors d’un examen de routine. L’absence de symptômes au repos indique que la bradycardie est hémodynamiquement compensée par une augmentation du volume d’éjection systolique ou que les besoins métaboliques du patient sont faibles.
La bradycardie symptomatique peut se manifester par :
Symptômes chroniques ou insidieux : Fatigue persistante, asthénie, intolérance à l’effort, dyspnée d’effort, troubles de la concentration ou de la mémoire (hypoperfusion cérébrale chronique). C’est ce qu’on appelle l’incompétence chronotrope lorsque le cœur ne peut accélérer sa fréquence à l’effort.
Symptômes aigus sévères : Vertiges, lipothymies (pré-syncope), hypotension artérielle (choc), syncope (perte de connaissance brève à l’emporte-pièce, typique du syndrome de Stokes-Adams), angine de poitrine (par diminution du temps de diastole et de la perfusion coronaire paradoxale ou bas débit), insuffisance cardiaque aiguë (OAP) et arrêt cardiaque.
Dans les cas de symptômes intermittents (ex: syncopes inexpliquées), l’ECG de repos est souvent normal. Il est alors crucial d’établir une corrélation temporelle formelle entre les symptômes et les épisodes de bradyarythmie via un Holter ECG ou un enregistreur d’événements (ILR).
Fréquence cardiaque normale et variantes physiologiques
La fréquence cardiaque normale au repos chez l’adulte est classiquement de 60 à 100 battements par minute, mais se situe souvent entre 50 et 95 battements par minute en pratique. La fréquence cardiaque nocturne diminue physiologiquement sous l’effet du tonus vagal : elle est en moyenne inférieure de 20 bpm (par rapport à la journée) chez les jeunes et de 14 bpm chez les personnes âgées (Brodsky et al., Kantelip et al.). La bradyarythmie nocturne est donc très fréquente et souvent bénigne (Dickinson et al.). Cependant, une bradycardie sinusale prononcée peut être associée à des épisodes d’hypoxie sévère dans le cadre d’un syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS), nécessitant un traitement par CPAP plutôt qu’un pacemaker.
Les bradyarythmies suivantes sont souvent considérées comme physiologiques pendant le sommeil profond ou chez les athlètes d’endurance :
Bradycardie sinusale jusqu’à 30-40 battements par minute.
Pause sinusale < 3 secondes (certains experts tolèrent jusqu'à 2.5s le jour et 3s la nuit).
Bloc sino-auriculaire (BSA) du second degré type 1.
Rythme d’échappement jonctionnel passif.
Bloc AV du premier degré (allongement PR).
Bloc AV du second degré Mobitz type 1 (périodes de Luciani-Wenckebach) médié par le vague.
Pause jusqu’à 4 secondes chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire chronique pendant le sommeil (pause post-réduction spontanée).
Bradycardie en cas de fibrillation auriculaire (syndrome bradycardie-tachycardie)
Le syndrome bradycardie-tachycardie (maladie de l’oreillette) est une manifestation fréquente du dysfonctionnement du nœud sinusal. Les patients alternent entre des épisodes de tachyarythmies auriculaires (fibrillation auriculaire, flutter) et des périodes de bradycardie sinusale ou de pauses sinusales à l’arrêt de l’arythmie.
La physiopathologie implique souvent un « remodelage » électrique et structurel (fibrose) des oreillettes. Une prise en charge délicate est requise : les médicaments ralentisseurs (bêta-bloquants, antiarythmiques) nécessaires pour contrôler la tachycardie peuvent aggraver la bradycardie. Les pauses sinusales prolongées surviennent typiquement à la fin d’un paroxysme de FA (pause post-réductionnelle), causant une syncope (mécanisme de suppression de l’automaticité sinusale par la tachycardie). Ce syndrome est une indication fréquente à la pose d’un stimulateur cardiaque définitif pour permettre l’introduction sécurisée de traitements antiarythmiques ou ralentisseurs.
Environ 65 % des personnes atteintes de fibrillation auriculaire ont des pauses de plus de 3 secondes. Des pauses diurnes jusqu’à 2,8 secondes et nocturnes jusqu’à 4 secondes peuvent être observées sans symptômes majeurs, mais nécessitent une évaluation clinique (Pitcher et al.).
Physiopathologie : Débit cardiaque et pression artérielle
La compréhension de l’hémodynamique est essentielle pour traiter la bradycardie. Le débit cardiaque (DC) et la pression artérielle moyenne (PAM) dépendent de la fréquence.
DC = FC × VS (Volume d’Éjection Systolique)
La PAM dépend du débit et des résistances :
PAM = DC × RVS (Résistance Vasculaire Systémique)
En cas de bradycardie, le cœur tente de compenser la baisse de la FC par une augmentation du volume d’éjection systolique (loi de Frank-Starling : augmentation du remplissage diastolique). Cependant, cette capacité de compensation est limitée. Si la fréquence chute trop bas (< 40 bpm) ou si le myocarde est défaillant (fraction d'éjection altérée), le volume systolique ne peut plus augmenter suffisamment, et le débit cardiaque chute drastiquement (tableau 2). C'est le mécanisme du choc cardiogénique bradycardique.
Situation
Fréquence cardiaque
Volume d’éjection systolique
Débit cardiaque
Commentaire physiopathologique
Tachycardie légère
100-160 bpm
↓
↑
Le DC augmente : l’augmentation de la fréquence prédomine sur la baisse modérée du volume systolique (liée au raccourcissement de la diastole).
Tachycardie extrême
>160 bpm
↓↓↓
↓
Le DC s’effondre : la diastole est trop courte pour permettre un remplissage ventriculaire adéquat.
Bradycardie légère
40-50 bpm
↑
↓ ou ↔
Le DC est maintenu ou légèrement diminué : l’augmentation du temps de remplissage (diastole) accroît le volume d’éjection, compensant la fréquence lente.
Bradycardie sévère
<40 bpm
↑ (plafond)
↓↓↓
Le DC chute gravement : le volume d’éjection a atteint son maximum physiologique et ne peut compenser la fréquence extrêmement basse.
Tableau 2. Interaction hémodynamique entre fréquence cardiaque et volume systolique. Note: Les patients avec une dysfonction ventriculaire gauche tolèrent très mal la bradycardie car ils ne peuvent pas augmenter leur volume d’éjection.
Il est important de noter qu’une réduction de moitié de la fréquence cardiaque (bradycardie sévère) a un impact hémodynamique plus délétère qu’une accélération modérée, car la réserve de précharge ventriculaire est limitée par la compliance cardiaque et le péricarde.
Rappel anatomique : Le système de conduction
L’intégrité du système de conduction et sa vascularisation sont des clés pour comprendre les blocs. L’impulsion naît dans le nœud sinusal (Keith et Flack), pacemaker naturel doté d’automaticité. Elle traverse les oreillettes pour atteindre le nœud auriculo-ventriculaire (AV) (Aschoff-Tawara), seul point de passage électrique normal vers les ventricules. Le faisceau de His, les branches droite et gauche, et le réseau de Purkinje assurent ensuite l’activation rapide des ventricules.
Vascularisation (Figure 2) :
Nœud Sinusal : Irrigué par l’artère du nœud sinusal (branche de la Coronaire Droite dans 60-80% des cas, ou de la Circonflexe).
Nœud AV : Irrigué par l’artère du nœud AV, naissant de la croix du cœur (artère interventriculaire postérieure), dépendante de la Coronaire Droite (85-90% des cas, dominance droite) ou de la Circonflexe (dominance gauche).
Système His-Purkinje : La branche droite et le fascicule antérieur gauche sont irrigués par l’IVA (Interventriculaire Antérieure). Le fascicule postérieur gauche a une double vascularisation.
Implication clinique : Un infarctus inférieur (Coronaire Droite) provoque souvent des blocs nodaux (BAV I, Luciani-Wenckebach) transitoires et sensibles à l’atropine. Un infarctus antérieur (IVA) provoque des blocs infranodaux (blocs de branche, BAV complet) graves, souvent définitifs et insensibles à l’atropine.
Figure 2. Vascularisation artérielle du système de conduction cardiaque, essentielle pour comprendre l’étiologie ischémique des bradycardies.
Le piège de la pression artérielle en cas de bradycardie
Bien que l’hypotension soit un signe de gravité, une pression artérielle conservée ne doit pas faussement rassurer. En réponse à la baisse du débit cardiaque, le système nerveux sympathique déclenche une libération massive de catécholamines endogènes, provoquant une vasoconstriction périphérique intense.
Ainsi, un patient bradycarde peut présenter une pression artérielle normale, voire élevée (hypertension réactionnelle), alors que ses tissus sont mal perfusés et que son débit cardiaque est effondré. C’est un état pré-choc. L’hypertension dans ce contexte ne doit jamais être traitée par des antihypertenseurs, car elle maintient la perfusion cérébrale. Le traitement causal de la bradycardie normalisera la tension.
Message clé : Une pression artérielle normale n’exclut pas une instabilité hémodynamique imminente (regardez les marbrures, la conscience, la diurèse).
Risque de Torsade de Pointes (QT long acquis)
La bradycardie induit physiologiquement un allongement de l’intervalle QT (la repolarisation s’adapte à la longueur du cycle). En cas de bradycardie sévère ou de pauses, cet allongement peut devenir pathologique et favoriser la survenue de post-dépolarisations précoces, déclenchant des torsades de pointes (TdP). C’est un mécanisme classique de mort subite dans le BAV complet acquis. Les signes d’alerte à l’ECG sont un QT > 500-550 ms et une onde T géante ou biphasique post-extrasystolique.
Classification et Types de bradyarythmie
Le diagnostic électrocardiographique précis est indispensable pour orienter le traitement.
Dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS / Maladie du sinus)
Bradycardie sinusale : Ondes P normales, fréquence < 60 bpm.
Arrêt sinusal / Pause sinusale : Absence de génération de l’onde P pendant > 3 secondes.
Bloc Sino-Auriculaire (BSA) : Trouble de la conduction entre le nœud sinusal et l’oreillette (BSA du 2ème degré type 1 ou 2, ou BSA du 3ème degré).
Incompétence chronotrope : Incapacité à atteindre 80% de la fréquence cardiaque maximale théorique (220 – âge) à l’effort.
Blocs Auriculo-Ventriculaires (BAV)
Bloc AV du premier degré
Défini par un intervalle PR constant > 200 ms. Chaque onde P est suivie d’un QRS.
Généralement bénin et supra-hissien (nodal). Si PR très long (> 300-350 ms), risque de « syndrome du pacemaker artificiel » pseudo-induit avec dyspnée diastolique.
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Bloc AV du second degré de type Mobitz I (Wenckebach)
Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à une onde P bloquée.
Siège souvent nodal, bénin, sensible à l’atropine. Peut être physiologique (nuit, sportif).
Bloc AV du second degré de type Mobitz II
Blocage inopiné d’une onde P sans allongement préalable du PR. PR constant sur les cycles conduits.
Toujours pathologique. Localisation infranodale (His-Purkinje).
Risque élevé de progression soudaine vers le bloc complet (BAV 3) et l’asystolie. Indication formelle de stimulation (PM).
Bloc AV du troisième degré (Bloc AV complet)
Dissociation complète entre l’activité auriculaire (P) et ventriculaire (QRS). Fréquence P > Fréquence QRS.
Fausses bradycardies (Bigéminisme bloqué) : Des extrasystoles auriculaires très précoces peuvent être bloquées dans le nœud AV, simulant une pause ou une bradycardie. De même, des extrasystoles ventriculaires non pulsatiles peuvent donner une fréquence au pouls (palpation) basse, alors que la fréquence électrique est normale.
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Étiologies des bradyarythmies
L’enquête étiologique distingue les causes dégénératives (irréversibles) des causes aiguës (potentiellement réversibles).
Causes dégénératives (Maladie de Lenègre et Lev) : Fibrose idiopathique du système de conduction liée à l’âge (50% des cas).
Hyperkaliémie (Toxique pour la conduction) BRASH syndrome : association Bradycardia, Renal failure, AV blockade, Shock, Hyperkalemia. Hypothermie sévère.
Sarcoïdose cardiaque Amylose Hémochromatose Connectivites (Lupus néonatal ou adulte)
BAV souvent infranodaux et réfractaires.
Réflexes autonomiques
Hypersensibilité du sinus carotidien Syncope vasovagale (réflexe cardio-inhibiteur) Hypertension intracrânienne (Réflexe de Cushing)
Pauses sinusales ou BAV paroxystiques.
Tableau 3. Principales étiologies des bradycardies. Le syndrome BRASH est une entité clinique émergente associant hyperkaliémie et médicaments bloquants le nœud AV, menant à un choc réfractaire.
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Distinction cruciale : Bloc Nodal vs Infranodal
La localisation du bloc détermine le pronostic et l’urgence de la stimulation cardiaque permanente.
Caractéristiques
Bloc Nodal (Supra-hissien)
Bloc Infranodal (His-Purkinje)
Localisation anatomique
Nœud AV
Faisceau de His ou branches
Durée du QRS (Échappement)
Généralement étroit (<120 ms)
Généralement large (>120 ms)
Fréquence d’échappement
40-60 bpm (fiable)
< 40 bpm (instable, risque d'arrêt)
Type de bloc associé
BAV 1 (PR long), Mobitz I (Wenckebach)
Mobitz II, BAV 2:1 avec QRS larges
Réponse à l’atropine
Positive (Améliore la conduction)
Négative ou Nulle (Peut aggraver le bloc)
Réponse à l’exercice
Amélioration (catécholamines)
Aggravation (la tachycardie sinusale fatigue la conduction distale)
Indication Pacemaker
Selon symptômes
Quasi-systématique (Classe I)
Tableau 4. Critères de différenciation clinique des blocs AV.
Bilan paraclinique initial suggéré
Devant toute bradycardie pathologique, un bilan biologique d’urgence s’impose pour éliminer une cause réversible :
Bilan métabolique : TSH (hypothyroïdie), Glycémie, Gazométrie (acidose, hypoxie).
Dosages toxiques : Digoxinémie si traitement en cours.
Bilan infectieux : CRP, et sérologie Borréliose (Lyme) si contexte évocateur (BAV fluctuant chez un patient jeune).
Traitement de la bradycardie en situation d’urgence
L’algorithme de prise en charge (ACLS/ERC) repose sur la sévérité clinique. En présence de critères de gravité (choc, syncope, ischémie, insuffisance cardiaque), l’objectif est de restaurer une perfusion adéquate.
1. Traitement pharmacologique (Mesures d’attente)
Les médicaments permettent de gagner du temps avant la stimulation électrique. Ils sont souvent plus efficaces dans les bradycardies sinusales et les blocs nodaux que dans les blocs infranodaux.
Médicament
Posologie Adulte (ACLS)
Mécanisme et Remarques
Atropine
Bolus IV de 1 mg (recommandation 2020). Répétable tous les 3-5 min. Max : 3 mg.
Vagolytique. Premier choix pour les blocs nodaux. Attention : Doses < 0,5 mg paradoxalement bradycardisantes. Inefficace chez le transplanté cardiaque (cœur dénervé).
Isoprénaline (Isuprel)
Perfusion continue IVSE. Début : 5 μg/min (ou 0.02 à 0.2 µg/kg/min). Titrer selon réponse FC.
Agoniste β pur. Puissant chronotrope et inotrope. Traitement de choix en cas d’échec de l’atropine ou de bloc infranodal (chimio-stimulation). Risque arythmogène et vasodilatateur (hypotension).
Adrénaline (Épinéphrine)
Perfusion continue IVSE. 2 à 10 μg/min.
Agoniste α et β. Chronotrope et vasoconstricteur. Préférée en cas d’hypotension sévère ou de choc associé.
Antidotes spécifiques
Glucagon : Intoxication aux bêta-bloquants (Bolus 5-10 mg). Calcium : Intoxication aux Inhibiteurs Calciques. Fab anti-digoxine : Intoxication digitalique.
À utiliser si l’anamnèse suggère une origine toxique.
Tableau 5. Médicaments de l’urgence bradycardique.
2. Stimulation cardiaque temporaire (Pacing)
Stimulation transcutanée (Externe) – Classe I
En cas d’instabilité hémodynamique réfractaire aux médicaments, la stimulation transcutanée via les patchs du défibrillateur est la mesure de sauvetage immédiate. Elle ne nécessite pas d’accès vasculaire.
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Indication : Bradycardie instable, BAV complet, Mobitz II, ou en attente d’un stimulateur transveineux.
Sédation : La stimulation des muscles pectoraux est douloureuse. Une analgésie (Fentanyl/Morphine) et une sédation (Midazolam) sont requises chez le patient conscient.
Figure 3. Défibrillateur en mode « Stimulateur » (Pacer). Notez le réglage de la fréquence (Rate) et du courant (Current mA).
Vidéo 1. Démonstration de la stimulation transcutanée.
Protocole de mise en place du stimulateur transcutané
Placement des électrodes : Position antéro-postérieure (sternum et dos à gauche de la colonne) préférée pour minimiser l’impédance et la stimulation musculaire pectorale (Figure 4). À défaut, position antéro-latérale standard.
Mode : Choisir le mode « Demande » (Demand) si possible, pour ne stimuler que si la fréquence du patient chute sous le seuil, ou « Fixe » (Asynchrone) en cas d’urgence absolue sans détection fiable.
Fréquence : Régler entre 60 et 70 bpm (ou 50 bpm si l’objectif est juste d’éviter l’arrêt).
Recherche du seuil de capture (Threshold) :
Augmenter progressivement l’intensité (mA) depuis 0.
Observer l’ECG : un pic de stimulation (spike) doit être suivi immédiatement d’un complexe QRS large (capture électrique).
Confirmation mécanique impérative : La capture électrique ne suffit pas. Il faut palper le pouls fémoral (le pouls carotidien peut être faussé par les secousses musculaires) synchrone avec la stimulation.
Réglage final : Régler l’intensité à 10-20 mA au-dessus du seuil de capture (marge de sécurité).
Figure 4. Placement idéal des électrodes (antéro-postérieur) pour optimiser la capture et le confort.
Stimulation transveineuse (Sonde d’entraînement)
Si la bradycardie persiste ou si la stimulation transcutanée est mal tolérée ou inefficace, la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique par voie veineuse centrale (Jugulaire interne droite ou Fémorale) est nécessaire. C’est un geste invasif réalisé sous contrôle scopique ou échographique, permettant une stimulation ventriculaire droite plus stable et confortable.
Indications de la stimulation cardiaque permanente (Pacemaker)
Une fois la phase aiguë gérée et les causes réversibles écartées, la décision d’implanter un stimulateur cardiaque définitif (PM) repose sur les recommandations (ESC 2021). Les principales indications de classe I sont :
Bloc AV du 3ème degré (Complet) ou du 2ème degré type Mobitz II : Indication formelle, quels que soient les symptômes, en raison du risque de mortalité, sauf cause réversible immédiate.
Fibrillation auriculaire avec bradycardie : Pauses > 3-5 secondes symptomatiques.
Bloc AV alternant : Bloc de branche alternant (BBD puis BBG) suggérant une maladie grave du système His-Purkinje.
