Principes de l’imagerie de perfusion myocardique (SPECT, PET), flux sanguin coronaire et réserve de flux (CFR)

Principes de l’imagerie de perfusion myocardique

L’imagerie de perfusion myocardique (IPM) est une technique non invasive permettant de détecter et de quantifier la maladie coronarienne. Elle offre un aperçu visuel et numérique du flux sanguin myocardique au repos et à l’effort. L’IPM utilise des radiotraceurs en combinaison avec la tomographie par émission monophotonique (SPECT) ou la tomographie par émission de positons (PET) pour évaluer la perfusion myocardique et le flux sanguin. Ces modalités d’imagerie sont très sensibles et spécifiques dans l’évaluation de la perfusion et jouent également un rôle dans la détermination de la viabilité du tissu myocardique compromis, ce qui facilite les décisions de revascularisation lorsque les bénéfices potentiels sont incertains.

L’imagerie de perfusion myocardique repose sur le principe selon lequel le flux sanguin myocardique présente des différences marquées entre les conditions de repos et de stress, en particulier en cas de sténose importante de l’artère coronaire. Le stress peut être induit pharmacologiquement par des agents vasodilatateurs coronariens ou simulé hémodynamiquement par l’exercice ou l’utilisation d’agents chronotropes et inotropes. Les radiotraceurs sont utilisés pour évaluer la perfusion myocardique en mesurant l’intensité de leur absorption dans le myocarde. En outre, certains radiotraceurs permettent de mesurer directement le débit sanguin coronarien, fournissant ainsi une quantification absolue.

Le myocarde au repos révèle rarement des signes de sténose significative des artères coronaires, à moins que la sténose ne soit sévèrement critique, ce qui pourrait provoquer un angor au repos. Les patients souffrant d’angor au repos ne sont pas des candidats appropriés pour l’imagerie de perfusion. La détection des régions ischémiques nécessite une provocation à l’aide d’agents pharmacologiques ou d’exercices physiques. Les agents pharmacologiques comprennent le dipyridamole, l’adénosine, le régadénoson et la dobutamine. La dobutamine augmente la demande en oxygène du myocarde, tandis que le dipyridamole, l’adénosine et le régadénoson créent des disparités de flux sanguin entre les artères coronaires saines et malades, ce qui permet de détecter l’ischémie pendant l’imagerie.

L’exercice est la méthode préférée pour induire un stress myocardique, car il fournit des informations diagnostiques et pronostiques supplémentaires, notamment sur les symptômes, la réponse de la fréquence cardiaque, les modifications de la pression artérielle, les modifications de l’ECG, les arythmies et la capacité d’exercice (fonctionnelle). La capacité fonctionnelle est un facteur prédictif important de la mortalité cardiovasculaire et globale, offrant des données pronostiques supplémentaires au-delà de l’imagerie de perfusion et de la réaction de l’ECG.

Débit sanguin coronaire et réserve de débit coronaire (RDC)

Le débit sanguin coronaire est le volume de sang circulant dans les artères coronaires par unité de temps. La réserve de débit coronaire (RDC) quantifie la capacité des artères coronaires à augmenter le débit sanguin en réponse à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, comme lors d’un effort physique. Elle est définie comme le rapport entre le débit sanguin coronaire maximal à l’effort et le débit au repos(Goodwill et al.).

L’autorégulation coronaire désigne la capacité des artères coronaires à maintenir un débit sanguin myocardique relativement constant malgré les variations de la pression de perfusion coronaire, généralement comprises entre 50 et 120 mmHg. Ce processus est principalement médié par des mécanismes métaboliques locaux, qui ajustent le tonus vasculaire en réponse à la demande en oxygène du myocarde, et par des réponses myogéniques, où le muscle lisse vasculaire se contracte ou se dilate en réponse aux changements de la pression intraluminale. Le débit sanguin coronarien est également influencé par le sympathique et le parasympathique ; la stimulation sympathique entraîne une vasoconstriction par la libération de noradrénaline, tandis que l’activation parasympathique peut provoquer une vasodilatation par la libération d’acétylcholine. Ces mécanismes modulent collectivement la résistance vasculaire coronaire pour garantir que l’apport d’oxygène au myocarde corresponde à la demande(Duncker et al.).

Valeurs de référence pour le débit sanguin coronaire

• Débit sanguin coronaire normal au repos : 0,6 à 1,3 ml/min/g de tissu myocardique
• Pendant l’hyperémie (stress maximal) : Environ 3,58 ± 1,14 ml/min/g
• Débit hyperémique total pour l’ensemble du cœur : Environ 670 ml/min

Valeurs de référence pour la réserve de flux coronaire (RFC)

• CFR normale : >2,0 à >2,5
• Les individus jeunes et en bonne santé peuvent avoir une RFC de 5,0 ou 6,0
• La RFC tend à diminuer avec l’âge, les personnes âgées en bonne santé pouvant avoir une RFC inférieure à 2,0

La limite inférieure de référence pour la réserve de flux coronaire (RFC) est généralement définie entre 2,0 et 2,5, les valeurs inférieures à cette fourchette étant associées à des risques cardiovasculaires élevés. Une revue systématique réalisée par Kelshiker et al. a rapporté les éléments suivants en ce qui concerne une faible RFC :

• Risque de mortalité accru : Un RCF inférieur à 2,0 est fortement associé à une mortalité toutes causes confondues plus élevée (HR : 3,78, 95 % CI : 2,39-5,97).
• Risque élevé d’événements cardiovasculaires majeurs (MACE) : Les valeurs de CFR inférieures à 2,0-2,5 sont corrélées à un risque accru de MACE (HR : 3,42, 95 % CI : 2,92-3,99).
• Dysfonctionnement microvasculaire coronarien : Chez les patients présentant un dysfonctionnement microvasculaire isolé, une CFR anormale est liée à un taux de mortalité (HR : 5,44, 95 % CI : 3,78-7,83) et de MACE (HR : 3,56, 95 % CI : 2,14-5,90) plus élevé.
• Diminution de la réserve vasodilatatrice : Une CFR réduite peut indiquer une diminution de la capacité des artères coronaires à se dilater de manière adéquate en réponse à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.
• Ischémie myocardique potentielle : Des valeurs de RCF comprises entre 1,7 et 2,1 sont associées à une ischémie myocardique inductible.
• Dysfonctionnement endothélial : Une CFR basse peut refléter une altération de la fonction endothéliale, même en l’absence de maladie coronarienne obstructive.

Gould et al. ont étudié les effets d’une constriction progressive de l’artère coronaire sur le débit sanguin coronaire au repos et maximal chez le chien. En utilisant un débitmètre électromagnétique et un occluder mécanique contrôlé par un micromètre sur l’artère coronaire circonflexe gauche, ils ont progressivement rétréci l’artère et mesuré le débit coronaire au repos et la réponse à des stimuli augmentant le débit sanguin coronaire. Cette dernière a été obtenue par diverses méthodes visant à induire une réponse hyperémique imitant l’exercice, y compris l’hyperémie réactive à la suite de brèves occlusions coronaires. Les résultats de cette étude restent une base fondamentale pour comprendre la physiologie coronarienne et font partie du raisonnement sous-jacent à l’imagerie de perfusion myocardique. Ils ont démontré que le flux au repos reste normal jusqu’à une sténose sévère (85-90 % de rétrécissement), alors que le flux maximal commence à diminuer avec une sténose plus légère (autour de 45-50 %), fournissant la base physiologique des techniques d’imagerie de perfusion myocardique à l’effort utilisées aujourd’hui. Gould et al. ont fait les constatations suivantes :

• Le débit sanguin coronarien au repos n’est pas affecté tant que l’artère n’est pas rétrécie d’au moins 85 %.
  • Interprétation : Les personnes présentant une sténose coronaire stable ne ressentent généralement pas de symptômes au repos, à moins que le rétrécissement artériel ne soit très important (>85-90 %).
• Il existe une corrélation significative entre le degré d’obstruction coronaire et l’altération de la réponse hyperémique (c’est-à-dire la capacité à augmenter le débit coronaire). Une obstruction de 45 % a entraîné un émoussement de la réponse hyperémique, indiquant une capacité réduite de vasodilatation coronarienne. En outre, une sténose de 90 % a aboli la réponse hyperémique.
  • Interprétation : Les artères coronaires sténosées peuvent maintenir un débit sanguin suffisant au repos ; cependant, à mesure que le degré de rétrécissement augmente, la capacité d’augmenter le débit pendant l’effort diminue, au point d’être abolie dans le cas d’un rétrécissement sévère.
• La distribution du flux myocardique régional était normale au repos, même avec une constriction de 80 % de l’artère circonflexe gauche. Cependant, après un stimulus hyperémique, on a observé une augmentation marquée de la perfusion du myocarde alimenté par l’artère coronaire descendante antérieure gauche normale, alors que le myocarde alimenté par l’artère circonflexe gauche rétrécie n’a pas présenté d’augmentation comparable.
  • Interprétation : La perfusion au repos peut être trompeuse même en présence d’une sténose importante, et le myocarde doit donc être soumis à un stress afin de révéler les différences de perfusion myocardique.

Ces observations constituent la base physiologique de l’imagerie de stress. Au repos, l’autorégulation coronarienne peut maintenir un débit sanguin adéquat même dans les régions alimentées par des artères sténosées, ce qui empêche la détection de l’ischémie lors de l’imagerie au repos. Cependant, en cas de stress, les mécanismes d’autorégulation deviennent inadéquats, ce qui permet de détecter les zones où la perfusion est altérée.