Effet des antiarythmiques, des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques sur le rythme, la conduction et les formes d’ondes ECG

Bien que l’objectif des médicaments antiarythmiques soit de contrôler les arythmies, ces médicaments peuvent également provoquer des arythmies et des modifications déroutantes de l’ECG. Les modifications de l’ECG et les arythmies causées par la digoxine ont été abordées précédemment. Le lecteur remarquera que la plupart de ces médicaments sont contre-indiqués chez les patients souffrant d’une maladie cardiaque structurelle, ainsi que chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche est réduite. En effet, ces patients présentent un risque particulièrement élevé de développer des arythmies potentiellement mortelles.

Médicaments antiarythmiques

Disopyramide

Indications

• Prophylaxie et traitement des tachyarythmies ventriculaires symptomatiques.
• Prophylaxie et traitement de la fibrillation auriculaire.

Effets du disopyramide sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction

Effet sur le nœud sinusal (SA)	La fonction du nœud SA peut s’aggraver chez les patients souffrant d’une maladie établie du nœud SA (dysfonctionnement du nœud sinusal, syndrome du sinus malade).
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	Un bloc AV, un bloc de branche ou un bloc fasciculaire préexistant peut s’aggraver. En particulier, le degré du bloc AV peut augmenter.
Complexe QRS	La durée du QRS s’allonge.
Segment ST	Une dépression du segment ST peut se développer.
Onde T	L’onde T peut diminuer en amplitude.
Onde U	Pas d’effet
Intervalle QT (QTc)	L’intervalle QT et QTc s’allonge.
Arythmie	Le disopyramide peut provoquer ou aggraver toute arythmie ventriculaire, telle que tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsade de pointes, etc.) L’hypokaliémie est susceptible de prédisposer aux effets pro-arythmiques du disopyramide. Les maladies cardiaques structurelles augmentent également le risque de développer des arythmies au cours du traitement par le disopyramide.

Propafénone et flécaïnide

La propafénone et la flécaïnide sont toutes deux des médicaments antiarythmiques de classe I et partagent plusieurs caractéristiques.

Indications, propafénone

• Prophylaxie et traitement des tachyarythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital. La propafénone n’est généralement pas le traitement de première intention dans cette catégorie de patients.
• Prophylaxie et traitement de la tachyarythmie paroxystique supraventriculaire symptomatique chez les patients ne présentant pas de signes de cardiopathie structurelle. La propafénone n’est généralement pas le traitement de première intention dans cette catégorie de patients.

Indications, flécaïnide

• Cardioversion de la fibrillation auriculaire chez les patients sans maladie cardiaque structurelle (une fonction ventriculaire gauche réduite est considérée comme une maladie cardiaque structurelle).
• AVNRT, AVRT (syndrome WPW) et autres pathologies impliquant une voie accessoire.
• Fibrillation auriculaire paroxystique chez les patients présentant des symptômes graves, à condition que les traitements de première intention aient échoué et que le patient ne présente pas de maladie cardiaque structurelle ou de réduction de la fonction ventriculaire gauche.
• Tachycardie ventriculaire persistante ou non persistante ou contractions ventriculaires prématurées fréquentes provoquant des symptômes prononcés et pour lesquelles les autres traitements ont échoué. Les patients souffrant d’une maladie cardiaque structurelle ou d’une réduction de la fonction ventriculaire gauche ne sont pas éligibles.

Effets de la propafénone et de la flécaïnide sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction

Effet sur le nœud sinusal (SA)	La flécaïnide n’a aucun effet sur l’activité du nœud SA. La propafénone peut diminuer l’automaticité du nœud SA et donc réduire la fréquence cardiaque.
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	L’intervalle PR est prolongé. Un bloc AV se produit occasionnellement.
Complexe QRS	La durée du QRS est prolongée.
Segment ST	Aucun effet.
Onde T	Aucun effet.
Onde U	Aucun effet.
QT (intervalle QTc)	Peut être prolongé.
Arythmie	La flécaïnide peut induire le syndrome de Brugada chez les personnes présentant une susceptibilité génétique sous-jacente. Si des modifications de l’ECG compatibles avec le syndrome de Brugada apparaissent au cours d’un traitement par la flécaïnide, le médicament doit être arrêté immédiatement

Amiodarone

L’amiodarone est le médicament antiarythmique le plus puissant disponible. Les modifications de l’ECG se développent progressivement et peuvent s’exprimer pleinement après 6 semaines de traitement. Le principal effet électrophysiologique de l’amiodarone est l’allongement de la période réfractaire.

Indications

• Tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire grave due au syndrome de WPW, au flutter auriculaire ou à la fibrillation auriculaire. L’amiodarone n’est envisagée qu’après l’échec des traitements de première intention. L’ablation par cathéter est généralement envisagée avant d’envisager l’amiodarone.

Effects of amiodarone on ECG, heart rhythm and conduction

Effet sur le nœud sinusal (SA)	Diminue l’automaticité du nœud SA. La bradycardie sinusale est un effet secondaire fréquent.
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	Pas d’effet significatif en dehors de l’allongement de l’intervalle PR.
Complexe QRS	Peut être prolongé.
Segment ST	Aucun effet.
Onde T	Peut s’élargir.
Onde U	Peut s’accentuer.
Intervalle QT (QTc)	Se prolonge.
Arythmie	La bradycardie sinusale est très fréquente. Environ 1 à 5 % des patients développent des torsades de pointes en raison d’un allongement de l’intervalle QT.

Sotalol

Le sotalol est un antiarythmique de classe III qui exerce également un effet bêta-bloquant (il inhibe la stimulation bêta-adrénergique). Le sotalol ne doit pas être confondu avec les bêta-bloquants classiques (qui n’ont aucun effet sur le rythme cardiaque), car ce médicament a de profonds effets pro-arythmiques en raison de l’allongement de l’intervalle QT qu’il provoque.

Indications

• Prophylaxie et traitement (également en phase aiguë) des tachyarythmies ventriculaires.
• Prophylaxie et traitement (également en phase aiguë) des tachyarythmies supraventriculaires.
• Contrôle du rythme en cas de fibrillation auriculaire (ou de flutter auriculaire) après retour au rythme sinusal.

Effets du sotalol sur l’ECG, le rythme et la conduction cardiaques

Effet sur le nœud sinusal (SA)	Diminue l’automaticité du nœud SA. Une bradycardie sinusale peut survenir.
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	Pas d’effet significatif en dehors de l’allongement de l’intervalle PR.
Complexe QRS	Aucun effet.
Segment ST	Aucun effet.
Onde T	Aucun effet.
Onde U	Aucun effet.
Intervalle QT (QTc)	Se prolonge. Normalement, la prolongation se situe entre 20 et 100 millisecondes.
Arythmie	L’allongement de l’intervalle QT peut provoquer des torsades de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe). Le risque est particulièrement élevé lorsque la fréquence cardiaque est faible.

Beta blockers

Les bêta-bloquants réduisent l’effet des catécholamines sur le cœur. Il en résulte un effet inotrope négatif (diminution de la contractilité), un effet bathmotrope négatif (diminution de l’excitabilité cellulaire) et un effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque). La diminution de la fréquence cardiaque prolonge la diastole, ce qui améliore la perfusion myocardique (les ventricules [en particulier le ventricule gauche] sont perfusés pendant la diastole). L’effet inotrope négatif (c’est-à-dire la diminution de la contractilité) entraîne une diminution de la consommation d’oxygène du myocarde, ce qui est bénéfique.

Bien que les bêta-bloquants n’exercent pas d’effet antiarythmique direct, ils peuvent réduire l’incidence des arythmies en bloquant l’effet pro-arythmique des catécholamines Par exemple, les bêta-bloquants ont un effet étonnant dans la réduction de l’incidence de la tachycardie ventriculaire chez les patients atteints du syndrome du QT long (LQTS) congénital ; ces patients sont très sensibles aux catécholamines.

Indications

• Hypertension.
• Angine de poitrine.
• Prévention secondaire après un infarctus du myocarde (STEMI, NSTEMI) et un angor instable.
• Insuffisance cardiaque.
• Tachyarythmies supraventriculaires (par exemple, fibrillation auriculaire), dans le but de réduire la fréquence ventriculaire.
• Battements ventriculaires prématurés (extrasystoles).
• Battements auriculaires prématurés (extrasystoles).
• Thyrotoxicose.
• La migraine.

Effets des bêta-bloquants sur l’ECG, le rythme et la conduction cardiaques

Effet sur le nœud sinusal (SA)	Diminue l’automatisme dans le nœud SA. Le rythme sinusal est réduit.
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	L’intervalle PR peut être prolongé. L’apparition d’un bloc AV indique une maladie sous-jacente du nœud AV (qui se manifestera cliniquement tôt ou tard).
Complexe QRS	Aucun effet.
Segment ST	Aucun effet.
Onde T	Aucun effet.
Onde U	Aucun effet.
Intervalle QT (QTc)	Peut être raccourci.
Arythmie	N’a pas d’effets pro-arythmiques. L’effet rythmique le plus pertinent sur le plan clinique est le ralentissement de la fréquence cardiaque et en particulier de la fréquence ventriculaire. Traitement de première intention chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire.

Bloqueurs des canaux calciques

Le vérapamil et le diltiazem sont les inhibiteurs calciques les plus utilisés.

Indications

• Hypertension.
• Angine de poitrine.
• Prévention secondaire après un syndrome coronarien aigu, si les bêta-bloquants ne peuvent pas être utilisés.
• Tachyarythmies supraventriculaires : fibrillation auriculaire, TAVR. Les inhibiteurs calciques sont le deuxième choix dans ces situations. Les inhibiteurs calciques ne doivent jamais être utilisés en cas de fibrillation auriculaire avec pré-excitation simultanée, car ils peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire.

Effets du vérapamil et du diltiazem sur l’ECG, le rythme et la conduction cardiaques

Effet sur le nœud sinusal (SA)	Pas d’effet sauf en cas de maladie sous-jacente du nœud SA (dysfonctionnement du nœud sinusal). En cas de dysfonctionnement du nœud sinusal, les inhibiteurs calciques peuvent provoquer une bradycardie sinusale, voire un arrêt sinusal.
Onde P	Aucun effet.
Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje)	L’intervalle PR s’allonge, mais les blocs AV du deuxième et du troisième degré sont rares, sauf en cas de maladie préexistante du nœud AV.
Complexe QRS	Aucun effet.
Segment ST	Aucun effet.
Onde T	Aucun effet.
Onde U	Aucun effet.
Intervalle QT (QTc)	Peut être raccourci.
Arythmie	N’a pas d’effets pro-arythmiques. L’effet rythmique le plus pertinent sur le plan clinique est le ralentissement de la fréquence cardiaque et en particulier de la fréquence ventriculaire. Traitement de deuxième intention chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire. Ne doit jamais être utilisé en cas de fibrillation auriculaire avec pré-excitation concomitante (syndrome de WPW), comme discuté précédemment.

References

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice by Surawicz B, Knilans T.

Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease by Zipes D et al.

Electrophysiological disorders of the heart by Camm AJ et al.

Marriott’s Practical Electrocardiography by Wagner GS et al.