Mécanismes des arythmies cardiaques : de l’automaticité à la réentrée

L’objectif de ce chapitre est de présenter les arythmies les plus courantes dans la pratique clinique. La discussion initiale portera sur les mécanismes des arythmies cardiaques. Bien qu’une compréhension détaillée des mécanismes sous-jacents aux arythmies cardiaques ne soit pas nécessaire pour tous les cliniciens, il est judicieux d’investir du temps pour saisir les concepts, car cela facilitera la compréhension des articles et chapitres suivants. Ce chapitre commence par une discussion sur l’arythmogenèse (mécanismes des arythmies), puis chaque arythmie est abordée séparément.

Il convient de subdiviser les arythmies cardiaques en plusieurs groupes :

• Bradyarythmies (bradycardie) : des arythmies qui sont généralement dues à un dysfonctionnement de l’automatisme dans les cellules du pacemaker ou à un blocage des impulsions quelque part dans le système de conduction.
• Tachyarythmie supraventriculaire (tachycardie) : arythmie dans laquelle les impulsions émanent des oreillettes.
• Tachyarythmie ventriculaire (tachycardie) : arythmies dans lesquelles les impulsions émanent des ventricules.

Cette classification n’est pas sans faille, mais elle facilite le diagnostic différentiel et la prise en charge des arythmies. La prise en charge des arythmies, en particulier des tachyarythmies, étant souvent considérée comme difficile, une section spéciale est consacrée aux éléments suivants le diagnostic et la prise en charge des arythmies. Les recommandations présentées dans cette section sont conformes aux lignes directrices et aux recommandations émises par la Société européenne de cardiologie (ESC), l’American Heart Association (AHA) et l’American College of Cardiology (ACC).

Définition du rythme cardiaque

A rythme est définie comme trois battements cardiaques consécutifs présentant des formes d’ondes identiques sur l’ECG. La similitude des formes d’onde indique que l’origine de l’impulsion est la même. Le nœud sinusal (SA) est le pacemaker du cœur dans des circonstances normales et le rythme est appelé rythme sinusal.

Un arythmie est défini comme un un rythme cardiaque anormal ou une fréquence cardiaque anormale, qui n’est pas physiologiquement justifiée. Ce dernier critère est important car les rythmes qui sont physiologiquement justifiés ne doivent pas être considérés comme anormaux. Par exemple, la bradycardie sinusale (rythme lent dirigé par le nœud sinusal) est fréquente chez les athlètes et pendant le sommeil ; dans ces cas, elle ne doit pas être considérée comme anormale. En revanche, une bradycardie sinusale apparaissant au cours d’un exercice physique est considérée comme anormale, car la fréquence cardiaque doit augmenter au cours de l’exercice.

Mécanismes des arythmies cardiaques

Les mécanismes qui sous-tendent les arythmies cardiaques sont en train d’être élucidés à un rythme de plus en plus rapide. L’arythmologie est un domaine très passionnant qui fait l’objet d’une intense activité de recherche. Cela est dû en partie à l’essor de l’imagerie cardiaque et des méthodes électrophysiologiques invasives, qui permettent d’obtenir des résultats détaillés sur l’arythmie cardiaque. in vivo des études sur les arythmies. Toutefois, ce chapitre n’aborde pas la recherche en arythmologie ; les discussions seront strictement cliniques afin de fournir au lecteur une connaissance solide des arythmies courantes. Les lecteurs intéressés par des études plus approfondies sont invités à consulter les sites suivants Zipes et al (Clinical Arrhythmology, Elsevier, 2015).

Principales causes des arythmies cardiaques

L’arythmie survient lorsque le formation d’impulsion est anormal, ou si le transmission des impulsions est anormal, ou si à la fois Ces circonstances sont anormales. Ces circonstances sont maintenant examinées en détail.

Formation anormale d’impulsions

La formation anormale d’impulsions peut provoquer des arythmies par les deux mécanismes suivants :

• Automatisme accru ou anormal
• Activité déclenchée

Automatisme accru ou anormal

Comme nous l’avons vu au chapitre 1, il existe plusieurs structures dans le cœur qui possèdent les caractéristiques suivantes automaticité (c’est-à-dire la capacité à se dépolariser spontanément). Ces structures sont les suivantes :

• Le nœud sinusal (SA) : le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque. Il dirige le rythme cardiaque dans des circonstances normales et ce rythme est appelé rythme sinusal.
• Parties du myocarde auriculaire: Il existe des groupes de cellules myocardiques auriculaires situées autour de l’orifice d’entrée. crista terminalis, l’entrée de la sinus coronaire et le veine cave inférieureainsi que les cellules autour des valves mitrale et tricuspidequi possèdent un caractère automatique. Ces cellules ne sont pas des cellules de conduction en soi ; il s’agit en fait de cellules contractiles qui possèdent l’automaticité. L’automaticité n’est donc pas l’apanage des cellules du système de conduction.
• Myocarde entourant le nœud auriculo-ventriculaire (AV): On pense souvent à tort que le nœud auriculo-ventriculaire (AV) possède un caractère automatique, car il n’existe aucune preuve convaincante à cet égard. Il existe cependant des preuves que les groupes de cellules entourant le nœud AV possèdent un automatisme. Pour faciliter la compréhension, cette automaticité sera toujours, malgré ce qui vient d’être dit, désignée sous le nom d’automaticité du nœud AV.
• Le réseau His-Purkinje: Le faisceau de His et l’ensemble du réseau de Purkinje possèdent un caractère automatique.

Ce sont les pacemakers naturels du cœur, car ces structures possèdent l’automaticité, c’est-à-dire la capacité intrinsèque de se dépolariser spontanément sans stimulation préalable. Le taux intrinsèque de dépolarisation spontanée dans ces structures pacemaker est le suivant :

• Nœud sinusal : 70 dépolarisations par minute.
• Myocarde auriculaire : 60 dépolarisations par minute.
• Cellules autour du nœud auriculo-ventriculaire : 40 dépolarisations par minute.
• Réseau His-Purkinje : 20-40 dépolarisations par minute.

La raison pour laquelle le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque est tout simplement qu’il possède l’automatisme le plus rapide. Le rythme cardiaque est dirigé par le stimulateur le plus rapide, car celui-ci se dépolarise avant les stimulateurs concurrents et remet leurs “horloges” à l’heure avant de décharger un potentiel d’action. La liste indique également que l’automaticité diminue progressivement à mesure que l’on s’éloigne du nœud sinusal. Cette diminution progressive de l’automaticité est appelée la hiérarchie des stimulateurs cardiaques du cœur.

Le nœud sinusal peut devenir dysfonctionnel et ne pas se dépolariser. Cela pourrait entraîner un arrêt cardiaque, mais c’est rarement le cas, car l’absence d’impulsions sinusoïdales permet à l’un des autres stimulateurs cardiaques de prendre en charge le rythme cardiaque. Ce comportement est la raison pour laquelle les autres stimulateurs cardiaques sont souvent appelés les stimulateurs cardiaques latents. Tout rythme qui remplace le rythme sinusal est appelé “rythme sinusal”. rythme de fuite. Si le nœud sinusal est dysfonctionnel, un rythme d’échappement proviendra très probablement du myocarde auriculaire, car il possède le deuxième taux le plus élevé de dépolarisation spontanée. Si le myocarde auriculaire ne parvient pas non plus à générer des potentiels d’action, il est probable qu’un rythme de fuite proviendra des cellules situées autour du nœud auriculo-ventriculaire, et ainsi de suite. Il est à noter que le myocarde ventriculaire ne possède pas d’automatisme.

L’automaticité du nœud sinusal augmente pendant l’exercice physique. L’augmentation de l’automaticité est une réaction normale puisque le débit cardiaque doit augmenter pendant l’exercice. Il s’agit d’un exemple d’augmentation normale (physiologique) de l’automatisme. Cependant, dans certaines circonstances, l’automaticité du nœud sinusal et des autres stimulateurs cardiaques latents peut augmenter sans motivation physiologique. En voici quelques exemples :

• L’automaticité du nœud sinusal peut augmenter sans motivation physiologique et provoquer une tachycardie sinusale au repos. C’est ce qu’on appelle tachycardie sinusale inappropriée.
• L’automaticité des stimulateurs cardiaques latents peut augmenter, par exemple, en cas d’hypoxie, lorsqu’ils commencent à décharger des potentiels d’action à un rythme plus élevé que le nœud sinusal et prennent ainsi le contrôle du rythme cardiaque.
• Les cellules de Purkinje situées autour de la zone ischémique lors d’une ischémie myocardique aiguë ou d’un infarctus peuvent augmenter leur automaticité et déclencher une tachycardie ventriculaire.

Comme mentionné ci-dessus, le myocarde ventriculaire ne possède pas d’automatisme, pas plus que la grande majorité du myocarde auriculaire. Cependant, dans des circonstances pathologiques, même ces cellules peuvent commencer à décharger des potentiels d’action.

En d’autres termes, toute cellule peut acquérir une automaticité anormale et provoquer des extrasystoles (battements supplémentaires) et des arythmies. De nombreuses conditions peuvent provoquer une automaticité anormale, par exemple l’ischémie myocardique, l’hypokaliémie, la digoxine, l’hypoxie, les maladies pulmonaires, les perturbations du système nerveux autonome… etc. Ces conditions provoquent un automatisme anormal en modifiant le potentiel de membrane au repos de la cellule, en le rapprochant du seuil de dépolarisation.

Activité déclenchée (après dépolarisation)

Un potentiel d’action peut induire une après dépolarisationIl s’agit d’une dépolarisation qui se produit pendant ou après la phase de repolarisation. Une post-dépolarisation survenant pendant la repolarisation est appelée une dépolarisation précocetandis que les dépolarisations survenant après la repolarisation sont appelées les dépolarisations tardives (figure 1). Les dépolarisations précoces et tardives peuvent être suffisamment fortes pour atteindre le seuil de déclenchement d’une autre dépolarisation. En d’autres termes, les dépolarisations postérieures peuvent déclencher des potentiels d’action. Un potentiel d’action engendré par une post-dépolarisation est appelé un potentiel d’action déclenché. Ces potentiels d’action provoquent des extrasystoles (battements de cœur supplémentaires entre les battements normaux).

Les dépolarisations précoces sont généralement observées en cas de bradycardie, d’hypokaliémie, d’hypoxie, d’acidose, d’hypocalcémie et d’effets secondaires des médicaments. Les dépolarisations tardives sont observées en cas de surdosage de digoxine et de stimulation sympathique.

C’est important, les dépolarisations ultérieures peuvent provoquer des extrasystoles, mais elles ne provoquent pas d’arythmies persistantes. Cependant, les extrasystoles peuvent induire un autre mécanisme d’arythmie (réentrée, voir ci-dessous) qui peut provoquer des arythmies persistantes.

Conduction anormale de l’impulsion : réentrée (reentry)

La transmission normale de l’impulsion implique que l’onde dépolarisante se propage rapidement, uniformément et sans entrave dans le myocarde. Pour cela, toutes les cellules situées en amont de l’onde d’impulsion doivent être excitables et offrir une capacité égale de transmission de l’impulsion. Ce n’est que dans ces conditions que la dépolarisation (l’impulsion) peut se propager dans le myocarde comme un front d’onde dans l’eau. Si l’impulsion rencontre des cellules qui ne sont pas excitables ou des zones où la conductivité est hétérogène, une réentrée peut se produire.

Il est fondamental de comprendre comment se produit la réentrée, car ce mécanisme est responsable de la majorité des arythmies nécessitant un traitement. Le mécanisme est quelque peu complexe, mais il peut être facilement compris à l’aide d’une illustration. Se référer à Figure 2 et l’étudier attentivement. Comme on peut le voir dans Figure 2La réentrée signifie que le front d’onde dépolarisant se déplace autour de lui-même dans un cercle. Il s’agit simplement d’une boucle électrique. Ce mouvement circulaire de l’onde dépolarisante est appelé mouvement du cirque.

La réentrée se produit si l’impulsion de dépolarisation rencontre une zone bloquée (“Blocage central” en Figure 2) qui ne peut être franchie que d’un seul côté. L’impulsion parvient à contourner le blocage central d’un côté, circule autour de lui et revient en arrière. Si la zone précédemment bloquée (zone bleue dans Figure 2) est devenu excitable au moment où l’impulsion y arrive, elle le franchira. Le front d’onde dépolarisant pourra alors poursuivre ce mouvement en boucle tant qu’il rencontrera du tissu excitable. Ce mouvement de cirque est typiquement très rapide et il émet des impulsions dépolarisantes au myocarde environnant. Ainsi, le circuit de réentrée génère des impulsions qui activent le myocarde à un rythme très élevé.

Les conditions préalables à la réinsertion ont été notées dans le document Figure 2. Une brève explication est répétée :

• Il doit exister un chemin de myocarde électriquement connecté. Ce trajet doit former un circuit autour duquel l’impulsion peut tourner. Toute cellule cardiaque capable d’émettre un potentiel d’action peut faire partie du circuit. Le diamètre du circuit peut varier de quelques millimètres à un décimètre.
• Il est essentiel que les cellules incluses dans le circuit aient une capacité variable à conduire l’impulsion. Cette variation est due à des différences de réfractarité, de conductivité et/ou d’excitabilité, et elle conduira au blocage de l’impulsion qui arrive.
• Le circuit doit entourer un noyau de tissu qui ne peut pas être dépolarisé (blocage central). Ce noyau peut être constitué de myocarde nécrosé, de tissu cicatriciel ou même de valves (les valves ont un anneau fibreux).

La réentrée est subdivisée en deux catégories : fonctionnelle et anatomique.. La connaissance de cette distinction n’est pas cruciale pour la pratique clinique.

Réentrée anatomique

Les explications présentées ci-dessus s’appliquent en fait à la réentrée anatomique. Dans ce type de réentrée, le blocage central est constitué de structures anatomiques distinctes. Par exemple, le flutter auriculaire (qui est une tachyarythmie de réentrée) survient lorsque l’impulsion commence à tourner autour de la valve tricuspide. Dans ce scénario, la valve est le blocage central (le tissu valvulaire ne peut pas être dépolarisé) et le circuit est composé des fibres myocardiques entourant la valve.

La réentrée anatomique est fixe, ce qui signifie que l’emplacement de la réentrée et la vitesse à laquelle elle circule sont constants. Il s’agit également d’une réentrée stable ; les épisodes de flutter auriculaire peuvent persister pendant des heures, voire des jours. La plupart des cas de tachycardie ventriculaire (en particulier ceux qui proviennent du réseau de His-Purkinje, ainsi que les cas post-infarctus) sont également dus à une réentrée anatomique.

Réintégration fonctionnelle

La réentrée fonctionnelle est un peu plus difficile à appréhender car le blocage central et le circuit qui l’entoure sont plus difficiles à définir sur le plan anatomique. Le blocage central et le circuit sont dus à l’hétérogénéité (variation) électrophysiologique du myocarde. Cette hétérogénéité comprend des variations de réfractarité, de conductivité et/ou d’excitabilité. Une impulsion traversant une zone présentant une telle hétérogénéité peut rencontrer un bloc fonctionnel, le contourner et, au cours de son premier tour, le front d’onde émettra des impulsions à la fois vers l’extérieur et vers l’intérieur (vers le cœur du circuit). Le cœur est bombardé d’impulsions et devient donc réfractaire.

Les circuits de réentrée fonctionnels sont petits, instables et peuvent engendrer d’autres circuits de réentrée (ceci est expliqué dans l’article sur la fibrillation auriculaire). La réentrée fonctionnelle est fondamentale pour le développement de la fibrillation auriculaire et ventriculaire.

Signification clinique

La réentrée est la cause la plus fréquente d’arythmies supraventriculaires et ventriculaires nécessitant un traitement. La plupart des cas de flutter auriculaire sont dus à une réentrée et la réentrée joue un rôle fondamental dans le développement de la fibrillation auriculaire. La réentrée peut également se produire dans le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire. Notamment, la tachycardie ventriculaire chez les personnes souffrant d’une cardiopathie ischémique est causée par une réentrée.

Fin de la réadmission

Le circuit de réentrée s’éteint si le front d’onde rencontre un tissu qui ne peut pas être excité (dépolarisé). Le front d’onde doit continuellement rencontrer un tissu excitable afin de poursuivre son mouvement. S’il rencontre un tissu non excitable, il s’arrête. La délivrance d’un choc électrique dans le cœur (par exemple en cas de tachycardie ventriculaire) a pour but de dépolariser toutes les cellules excitables du cœur, y compris celles impliquées dans la réentrée, ce qui met fin à la réentrée (le front d’onde rencontrera des cellules réfractaires).