La bradycardie aiguë avec effets hémodynamiques est un état potentiellement mortel qui doit être pris en charge d’urgence. Le risque de choc cardiogénique et d’arrêt cardiaque est élevé et les interventions pharmacologiques sont souvent futiles. Il est souvent nécessaire de mettre en place un stimulateur cardiaque transcutané, qui est le seul traitement avec une recommandation de classe I selon les directives européennes (ESC) et nord-américaines (AHA, ACC). Comme dans toutes les urgences cliniques, l’approche ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, exposure) est applicable à la bradycardie (figure 1). Le débit cardiaque et la pression artérielle, plutôt que l’ECG, sont les meilleurs prédicteurs des conséquences négatives.
Bradycardie non aiguë ou asymptomatique
La bradycardie non aiguë est un phénomène courant, tant chez les personnes en bonne santé que chez les malades. La bradycardie asymptomatique peut ne pas avoir de signification pronostique ou être physiologique, en particulier chez les athlètes et les jeunes. La gravité des symptômes et la présence d’arythmies à haut risque sur l’ECG guident la prise en charge de la bradyarythmie non aiguë ou asymptomatique.
Chez les patients présentant des symptômes intermittents de bradycardie, il est fondamental d’établir une corrélation temporelle entre les symptômes et les enregistrements ECG confirmant une bradyarythmie. Les causes potentiellement réversibles doivent être recherchées (tableau 2).
Figure 1. Prise en charge de la bradycardie aiguë en situation d’urgence.
Paramètre
Évaluation
A
Voies aériennes
Voix Bruits respiratoires
B
Respiration
Fréquence respiratoire (12-20 / min) Mouvements de la paroi thoracique Percussion du thorax Auscultation des poumons Oxymétrie de pouls (>95 %)
C
Circulation
Couleur de la peau Transpiration Temps de remplissage capillaire (<2 s) Palpation du pouls Auscultation du cœur Pression artérielle Surveillance ECG
D
Handicap
AVPU : – Alerte – Répond à la voix – Répond à la douleur – Ne répond pas Mouvements des membres Réflexes pupillaires à la lumière Glycémie
E
Exposition
Identifiez les signes d’insuffisance cardiaque, d’hypoperfusion (évaluez la température et la couleur de la peau, la sueur).
Tableau 1. Évaluation initiale de la bradycardie selon la méthode ABCDE.
Symptômes de la bradycardie
La bradycardie peut être une découverte fortuite et asymptomatique. L’absence de symptômes indique que la bradycardie est compensée par une augmentation du volume systolique.
La bradycardie symptomatique peut se manifester par des symptômes chroniques ou aigus, allant de la fatigue chronique et de l’intolérance à l’effort à l’arrêt cardiaque soudain. Les symptômes aigus les plus courants sont les vertiges (pré-syncope), l’hypotension (choc), la syncope, les douleurs thoraciques, l’insuffisance cardiaque et l’arrêt cardiaque.
Dans les cas de symptômes intermittents, il est important d’établir une corrélation temporelle entre les symptômes et les épisodes de bradyarythmie sur les enregistrements ECG.
Fréquence cardiaque normale et variantes normales
La fréquence cardiaque normale au repos est de 50 à 95 battements par minute dans l’après-midi. La fréquence cardiaque nocturne est en moyenne inférieure de 20 battements par minute (à la fréquence cardiaque moyenne de l’après-midi) chez les jeunes et de 14 battements par minute chez les personnes âgées (Brodsky et al., Kantelip et al.). La bradyarythmie est donc très fréquente pendant le sommeil (Dickinson et al.). Une bradycardie sinusale prononcée est fréquemment associée à des épisodes hypoxiques causés par l’apnée obstructive du sommeil. Les bradyarythmies suivantes sont considérées comme normales pendant le sommeil :
Bradycardie sinusale jusqu’à 30 battements par minute.
Pause sinusale < 3 secondes.
Bloc sinusal
Rythme jonctionnel
Bloc AV du premier degré
Bloc AV du second degré Mobitz type 1 (bloc de Wenckebach)
Pause jusqu’à 4 secondes chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire.
Bradycardie en cas de fibrillation auriculaire (syndrome bradycardie-tachycardie)
Les personnes atteintes du syndrome du sinus malade (dysfonctionnement du nœud sinusal) présentent un risque élevé de développer une fibrillation auriculaire, et inversement. L’explication physiopathologique de ce phénomène peut être une dégénérescence générale du système de conduction auriculaire. Les personnes souffrant de fibrillation auriculaire et de bradycardie présentent un syndrome bradycardie-tachycardie. Une prise en charge attentive est justifiée chez les patients atteints du syndrome bradycardie-tachycardie car les épisodes de tachyarythmie (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) provoquent une suppression excessive de l’automaticité du nœud sinusal, ce qui peut entraîner des pauses sinusales prolongées ou des arrêts après la fin (spontanée ou par intervention) de la tachyarythmie auriculaire. Les étourdissements, la pré-syncope ou la syncope chez les patients atteints de fibrillation auriculaire suggèrent un syndrome bradycardie-tachycardie.
Environ 65 % des personnes atteintes de fibrillation auriculaire ont des pauses de plus de 3 secondes pendant la journée. Des pauses allant jusqu’à 2,8 secondes pendant la journée et jusqu’à 4 secondes pendant la nuit sont considérées comme normales en cas de fibrillation auriculaire (Pitcher et al.).
Débit cardiaque et pression artérielle pendant la bradycardie
Plusieurs facteurs modifient l’effet de la bradycardie sur le débit cardiaque (DC) et la pression artérielle moyenne (PAM). Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du volume systolique (VS), selon la formule suivante :
DC = FC × VS
Le débit cardiaque et la résistance périphérique (RVS, résistance vasculaire systémique) affectent la PAM, selon la formule suivante :
PAM = DC × RVS
Si la fonction ventriculaire est normale, une fréquence cardiaque plus élevée entraînera une augmentation du débit cardiaque, malgré le fait que les volumes d’éjection systolique diminuent à mesure que la fréquence cardiaque augmente (en raison de la réduction du temps de remplissage diastolique). Toutefois, à des fréquences cardiaques très élevées (> 160 battements/minute), le volume systolique diminue en raison de la réduction du temps de remplissage (tableau 2).
Situation
Fréquence cardiaque
Volume de l’éjection systolique
Débit cardiaque
Commentaire
Tachycardie légère
100-160 bpm
↓
↑
Le débit cardiaque augmente parce que l’augmentation de la fréquence cardiaque domine la diminution du volume systolique.
Tachycardie prononcée
>160 bpm
↓↓↓
↓
Le débit cardiaque diminue car la baisse du volume systolique domine l’augmentation de la fréquence cardiaque.
Bradycardie légère
40-50 bpm
↑
↓
Le débit cardiaque diminue parce que l’augmentation du volume systolique ne compense pas la diminution de la fréquence cardiaque.
Bradycardie prononcée
<40 bpm
↑
↓↓↓
Le débit cardiaque diminue considérablement car l’augmentation du volume systolique ne compense pas la diminution de la fréquence cardiaque.
Tableau 2. Effet de la fréquence cardiaque et du volume systolique sur le débit cardiaque. Abréviations: bpm = battements par minute.
Une réduction de moitié de la fréquence cardiaque (bradycardie) a un effet nettement plus important sur le débit cardiaque qu’un doublement de la fréquence cardiaque (tachycardie). Cela s’explique par le fait que le cœur a une capacité très limitée à augmenter le volume d’éjection systolique (c’est-à-dire que la capacité à augmenter le volume d’éjection systolique est insuffisante pour compenser une bradycardie sévère).
Le système de conduction cardiaque
Le système de conduction cardiaque est abordé dans le chapitre Électrophysiologie cardiaque. Les aspects relatifs à la bradycardie sont abordés ici. L’apport de sang artériel au système de conduction est présenté dans la figure 2. L’impulsion électrique qui initie le cycle cardiaque prend naissance dans le nœud sinusal, situé dans le sulcus terminalis. Ces cellules possèdent l’automaticité, c’est-à-dire la capacité de se dépolariser spontanément. La dépolarisation du nœud sinusal se propage dans les oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (AV), qui transmet l’impulsion au myocarde ventriculaire via le faisceau de His, la branche droite du faisceau et la branche gauche du faisceau. Le faisceau de His va du nœud AV au septum musculaire en passant par le septum membraneux. Le faisceau de His se divise en un fascicule antérieur plus petit et un fascicule postérieur plus grand. Le nœud sinusal est irrigué par l’artère sinusale, qui provient de l’artère coronaire droite dans 80 % des cas et de l’artère circonflexe gauche dans 20 % des cas. Le nœud AV est irrigué par l’artère nodale auriculo-ventriculaire, qui provient de l’artère descendante postérieure (PDA) proximale. La PDA est une branche de l’artère coronaire droite (ACD) dans 85 % des cas et de l’artère circonflexe (LCx) dans 15 % des cas.
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Le taux intrinsèque de dépolarisation dans le nœud sinusal est de 85 à 105 battements par minute (Jose et al.). La fréquence cardiaque au repos chez les individus sains est plus basse en raison de la dominance parasympathique pendant le repos. Le système de conduction est innervé par des fibres sympathiques et parasympathiques (nerf vague). Ces fibres modulent la vitesse de dépolarisation et la transmission des impulsions à travers tous les composants du système de conduction. L’activité sympathique augmente la vitesse de dépolarisation et de transmission des impulsions. L’activité parasympathique ralentit la vitesse de dépolarisation et de transmission des impulsions. Une forte stimulation parasympathique peut déprimer temporairement l’automatisme dans le nœud sinusal et provoquer un bref arrêt, ou bloquer la transmission à travers le nœud AV et provoquer un bloc AV transitoire.
Figure 2. Apport de sang artériel au système de conduction.
Pression artérielle en cas de bradycardie
La pression artérielle est un facteur prédictif important du choc cardiogénique et de l’arrêt cardiaque. La bradycardie avec hypotension est un état critique qui nécessite un traitement immédiat pour éviter un collapsus circulatoire.
Pendant la bradycardie, cependant, la pression artérielle peut être normale ou élevée en raison de l’activation du système sympathique. Cela s’explique par le fait que la bradycardie entraîne la libération de catécholamines (adrénaline [épinéphrine] et noradrénaline [norépinéphrine]) qui induisent une vasoconstriction. Par conséquent, la pression artérielle peut être normale en cas de bradycardie malgré une réduction importante du débit cardiaque.
L’hypertension est un signe de bradycardie critique avec activation sympathique prononcée. Dans ce cas, la pression artérielle ne doit pas être abaissée, car cela pourrait provoquer un choc cardiogénique. La tension artérielle se normalise lorsque la fréquence cardiaque et le débit cardiaque sont normalisés.
– Le débit cardiaque est toujours faible en cas de bradycardie prononcée. – Une pression artérielle normale n’exclut pas une bradycardie critique. – Une pression artérielle élevée ne doit pas être abaissée en cas de bradycardie.
Torsade de pointes en cas de bradycardie
La bradycardie peut allonger l’intervalle QT et, par conséquent, augmenter le risque de torsade de pointes (TdP). La bradycardie est un facteur de risque important de torsade de pointes (Choo et al.). Les facteurs de risque de torsade de pointes en cas de bradycardie sont les suivants (Topilski et al.) :
Extrasystoles ventriculaires (battements ventriculaires prématurés) avec intervalles de couplage courts.
Intervalle QT > 550 ms.
Ondes T biphasiques.
Types de bradyarythmie
Les 4 arythmies suivantes peuvent provoquer une bradycardie :
Dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS)
Bradycardie sinusale
Arrêt sinusal, pause sinusale
Bloc SA (sinoatrial)
Le dysfonctionnement du nœud sinusal est à l’origine de 50 % des implantations de stimulateurs cardiaques.
Blocs AV
Bloc AV du premier degré
Le bloc AV du premier degré ne provoque pas de bradycardie mais peut survenir de manière intermittente en cas de bloc AV du deuxième degré, de bloc AV du troisième degré et de dysfonctionnement du nœud sinusal.
Un bloc AV du premier degré prononcé (intervalle PR > 350 ms) peut perturber la synchronisation AV, ce qui peut affecter le débit cardiaque.
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Bloc AV du second degré de type 1 de Mobitz
Le bloc de Mobitz de type 1 peut être physiologique chez les jeunes et les athlètes, auquel cas il est asymptomatique et causé par une augmentation du tonus vagal.
Parmi les cas de blocs pathologiques de Mobitz de type 1, 75 % sont situés dans le nœud AV (typiquement avec une durée QRS normale, c’est-à-dire <120 ms). Les 25 % restants sont des blocs infranodaux (c'est-à-dire situés dans le faisceau de His, les branches du faisceau ou les fascicules).
Le rythme d’échappement dans le type 1 de Mobitz est généralement stable et l’hypotension est rare.
Bloc AV du second degré de type 2 de Mobitz
Le type 2 de Mobitz est toujours pathologique.
Localisation : <5 % dans le nœud AV, 20 % dans le faisceau de His ; 75 % dans les branches du faisceau.
L’arythmie est principalement symptomatique, avec un risque élevé d’évolution vers un bloc AV complet.
Le rythme d’échappement est principalement ventriculaire et donc hémodynamiquement insuffisant et peu fiable.
Bloc AV 3 (bloc AV complet, dissociation AV)
Les blocs AV du troisième degré sont principalement infranodaux.
Le rythme d’échappement peut provenir du système AV (fibres de His-Purkinje) ou du myocarde ventriculaire.
Le rythme d’échappement généré proximalement à la bifurcation du faisceau de His produit des complexes QRS étroits (<120 ms), une fréquence cardiaque >40/min, des symptômes modérés, et typiquement un rythme d’échappement fiable.
Le rythme d’échappement généré distalement par rapport à la bifurcation produit des complexes QRS larges, un rythme lent et un rythme d’échappement peu fiable. Les symptômes sont plus prononcés (pré-syncope, syncope, insuffisance cardiaque, hypotension).
Extrasystoles ventriculaires fréquentes qui ne parviennent pas à générer des volumes d’apoplexie. La fréquence ventriculaire effective (c’est-à-dire générant des impulsions) peut être très faible lors d’extrasystoles ventriculaires fréquentes.
Extrasystoles supraventriculaires fréquentes qui ne génèrent pas de volume d’apoplexie. Comme pour les extrasystoles ventriculaires, la fréquence ventriculaire effective (c’est-à-dire générant des impulsions) peut être très faible lors d’extrasystoles supraventriculaires fréquentes.
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Les extrasystoles ventriculaires et supraventriculaires sont des causes peu fréquentes de bradycardie. Dans ces cas, la bradycardie ne peut être détectée que par la palpation du pouls.
Causes du bloc AV
50 % des blocs AV sont dus à une dégénérescence/fibrose du système de conduction cardiaque.
40 % sont dus à une cardiopathie ischémique et à un infarctus du myocarde.
10 % sont dus à d’autres étiologies (tableau 3).
Causes du dysfonctionnement du nœud sinusal
La majorité est causée par la dégénérescence/fibrose du nœud sinusal et des fibres de conduction auriculaire. Cette dégénérescence peut également concerner le système de conduction ventriculaire.
Une minorité est causée par les étiologies énumérées dans le tableau 3.
Inhibiteurs de la cholinestérase, cholinesters, pilocarpine, fosfocérate de choline, céviméline
Oui
Autres médicaments
Donépézil (peu courant) Lidocaïne (fréquent, entre 1 et 10 % de risque de bradycardie) Lithium Propofol Ticagrelor (fréquence de bradycardie inconnue) Amphotéricine B Bortézomib Clonazépam Cisplatine Cyclophosphamide Oméprazole Prégabaline Trazodone
Ischémie myocardique inférieure/infarctus (la bradycardie liée à l’infarctus est généralement transitoire et ne nécessite pas de stimulateur cardiaque) Ischémie myocardique antérieure/infarctus (la bradycardie liée à l’infarctus est généralement permanente et nécessite un stimulateur cardiaque)
Infections
Myocardite Infection virale Borrelia (maladie de Lyme) Endocardite (valve aortique)
Augmentation du tonus vagal Augmentation de la pression intracrânienne (PIC)
Oui
Tableau 3. Causes de bradycardie. 1BRASH : Bradycardie, insuffisance rénale, bloc AV et choc : Le BRASH affecte les patients souffrant d’hyperkaliémie et utilisant des médicaments bloquant l’AV. Ces patients peuvent présenter une bradycardie potentiellement mortelle en raison de l’effet synergique entre l’hyperkaliémie et les médicaments bloquant le système AV (par exemple, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques).
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Obstruction ganglionnaire ou infranodale
Les blocs nodaux sont définis comme des blocs situés dans le nœud AV. Les blocs infranodaux sont situés dans le faisceau de His, les branches du faisceau, les fascicules ou à plusieurs niveaux sous le nœud AV. Le pronostic est nettement plus défavorable pour les blocs infranodaux, qui nécessitent généralement un stimulateur cardiaque permanent, à moins qu’une cause réversible ne soit identifiée. Les blocs AV du troisième degré sont typiquement infranodaux. Le rythme d’échappement indique généralement la localisation du bloc. Un rythme d’échappement avec un complexe QRS étroit et une fréquence ventriculaire comprise entre 40 et 60 battements par minute suggère un bloc nodal. Un complexe QRS large et une fréquence ventriculaire inférieure à 40 battements par minute suggèrent un bloc infranodal.
Caractéristiques
Bloc nodal
Bloc infranodal
Durée du QRS
Typiquement étroit (<120 ms)
Typiquement large (>120 ms)
Intervalle PR
Typiquement prolongé
Typiquement non affecté
Rythme d’échappement
40-60 bpm
<40 bpm
Périodes de Wenckebach
Souvent observées
Rarement observées
Effet de l’atropine
Augmentation de la conduction AV
Généralement sans effet
Effet des catécholamines (isoprénaline)
Augmentation de la conduction AV
Peut accélérer le rythme d’échappement
Effet de l’exercice
Aucun ou amélioration de la conduction AV
Aucun ou aggravation de la conduction AV
Pronostic (rythme d’échappement)
Meilleur (rythme d’échappement stable)
Pire (rythme d’échappement instable)
Tableau 4. Différenciation des blocs nodaux par rapport aux blocs infranodaux. Notez que les blocs intra-hisiens (c’est-à-dire les blocs dans le faisceau de His) peuvent présenter des complexes QRS étroits.
Concentration de médicaments si nécessaire (par exemple, digoxine)
Traitement de la bradycardie en situation d’urgence
En cas de collapsus circulatoire manifeste ou imminent, une stimulation transcutanée doit être immédiatement mise en place. Le risque de collapsus circulatoire est le plus élevé en cas de bloc AV 2 de type 2 de Mobitz et de bloc AV 3. La stimulation transcutanée est le seul traitement recommandé en classe I pour la prise en charge de la bradycardie aiguë. Les interventions pharmacologiques (tableau 4) doivent être considérées comme des traitements temporaires, souvent insuffisants, qui peuvent être tentés jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque soit mis en place.
Médicament
Effet
Dose, cinétique
Commentaire
Atropine
Antagoniste des récepteurs de l’acétylcholine
1 mg IV toutes les 3-5 minutes, maximum 3 mg IV.
T½ 3 h. 50 % d’élimination rénale.
– Généralement le premier choix de médicament. – Efficace en cas de bradycardie sinusale ou de bloc du nœud AV. – Une dose inférieure à 0,5 mg peut aggraver la bradycardie et ne doit pas être administrée. – Les contre-indications relatives sont l’iléus et le glaucome.
Isoprénaline / Isoprotérénol
Agoniste α-1, α-2, β-1, β-2
Commencez la perfusion à 4 μg/min et titrez jusqu’au résultat souhaité
T½ 1 min
– Peut provoquer des arythmies ventriculaires (en fonction de la dose). – L’utilisation prolongée provoque souvent des maux de tête, des tremblements. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants.
Adrénaline (épinéphrine)
Agoniste α et β
Perfusion de 2 à 10 μg/min (titrer selon les besoins).
T½ 5 min.
– Efficace en cas d’hypotension. – Peut être administrée en bolus. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants.
Dopamine
Agoniste des récepteurs de la dopamine, α- et β-agoniste
Perfusion de 5-20 μg/kg/min
T½ 2 min
– Évitez les bolus. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants.
Antagoniste des récepteurs de l’adénosine, inhibiteur de la phosphodiestérase. Le mécanisme exact est inconnu.
100-200 mg en injection IV lente.
Rarement utilisé.
Glucagon
Contrecarre les bêtabloquants. Un antidote aux bêtabloquants.
Bolus de 2 à 10 mg suivi d’une perfusion de 2 à 5 mg/h
Antidote aux bêtabloquants.
Calcium
Contrecarre les inhibiteurs calciques. Antidote aux BCC.
10 ml de calcium 0,2 mmol/ml IV.
Antidote aux inhibiteurs calciques.
Anticorps anti-digoxine
Se lie à la digoxine.
Antidote digitalique (anti-digoxine, fragment Fab).
Administré en cas de suspicion d’intoxication à la digoxine.
Tableau 4. Traitement pharmacologique de la bradycardie aiguë.
Atropine
Preuves : Recommandation de classe IIa
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L’atropine est le premier choix pour le traitement pharmacologique de la bradycardie aiguë.
Posologie : 1 mg IV, toutes les 3-5 minutes, jusqu’à un maximum de 3 mg.
Les doses inférieures à 0,5 mg IV peuvent aggraver la bradycardie et ne doivent jamais être administrées.
L’effet de l’atropine est temporaire.
Si l’atropine est inefficace, on peut essayer l’isoprénaline, l’adrénaline (épinéphrine) ou la dopamine.
L’atropine s’oppose à la bradycardie médiée par l’acétylcholine en inhibant l’effet de l’acétylcholine sur le nœud sinusal et le nœud AV. L’atropine est efficace en cas de bradycardie sinusale et de bloc AV localisé dans le nœud AV.
L’atropine est généralement inefficace en cas de bloc AV complet et de bloc AV du second degré de type 2 de Mobitz.
L’atropine n’est pas utilisée chez les patients ayant subi une transplantation cardiaque.
Isoprénaline (isoprotérénol)
Données probantes : Recommandation de classe IIa
L’isoprénaline est un traitement pharmacologique de seconde intention pour la bradycardie aiguë.
Posologie : Commencez la perfusion à 4 μg/min et titrez jusqu’au résultat souhaité.
Demi-vie : 5 minutes.
L’isoprénaline améliore la conduction AV dans les blocs nodaux. Dans les blocs infranodaux, l’isoprénaline n’est efficace que si elle induit un rythme d’échappement ou renforce l’automaticité d’un rythme d’échappement existant.
Adrénaline (épinéphrine)
Preuves : Recommandation de classe IIb
Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
Posologie : Perfusion de 2-10 μg/min (titrer selon les besoins).
Peut être ajoutée à la dopamine.
Dopamine
Données probantes : Recommandation de classe IIb
Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
Posologie : Perfusion 5-20 μg/kg/min.
Peut être ajoutée à l’adrénaline.
Stimulateur cardiaque temporaire
Stimulateur transcutané
Données probantes : Recommandation de classe I
La plupart des défibrillateurs sont dotés d’une fonction de stimulateur cardiaque, ce qui permet à l’appareil de fonctionner comme un stimulateur cardiaque externe. (Vidéo 1, Figure 2, Figure 3).
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Un stimulateur cardiaque est le traitement le plus sûr en cas de bradycardie aiguë.
Un stimulateur cardiaque transcutané doit être mis en place immédiatement s’il existe un risque de collapsus hémodynamique.
Bloc AV 2 Mobitz type 2 et bloc AV 3 sont des indications fortes pour un stimulateur cardiaque transcutané.
Figure 2. Exemple de défibrillateur Zoll R Series. Notez que le sélecteur de mode est réglé sur Stimulateur pour activer les paramètres du stimulateur cardiaque.
Vidéo 1. Exemple de stimulateur cardiaque transcutané avec Zoll R Series. La fonction est similaire pour les autres fabricants.
Douleur et inconfort pendant la stimulation transcutanée
Bien que la stimulation transcutanée puisse être désagréable ou quelque peu douloureuse, tous les patients tolèrent la procédure. La douleur est causée par les contractions musculaires. L’administration de sédatifs (midazolam) ou d’analgésiques (morphine) est recommandée, en utilisant les doses suivantes :
Midazolam : 1-3 mg dose initiale. Dose totale de 4 à 8 mg. Dose plus faible pour les personnes âgées de plus de 60 ans.
Morphine : 2,5 mg IV.
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Figure 4. Placement des électrodes dans le sens antéropostérieur pour la stimulation transcutanée.
Comment réaliser la stimulation transcutanée
Expliquez au patient le but de la procédure.
Administrez des sédatifs/analgésiques.
Placez les électrodes dans le sens antéropostérieur (figure 4).
Si vous en avez le temps, coupez les poils de la poitrine et du dos (ne les rasez pas). Séchez la peau si elle est humide.
Ne déplacez pas les électrodes déjà fixées (l’adhésif perd de sa qualité).
Activez la fonction stimulateur cardiaque (vidéo 1, figure 2, figure 3).
Réglez la fréquence de stimulation à 50 battements/min.
Augmentez progressivement le courant (commencez par 20 mA).
Identifiez les pointes du stimulateur cardiaque (artefacts de stimulation) sur l’enregistrement ECG.
Déterminez si les pointes du stimulateur cardiaque sont suivies de complexes QRS (indiquant une capture électrique).
Si la capture électrique est visible, palpez l’artère fémorale pour examiner s’il y a une capture mécanique (c’est-à-dire des contractions ventriculaires).
Surveillez la pression artérielle et l’oxymétrie de pouls.
Lorsque le seuil de capture (courant le plus faible produisant une capture mécanique) est identifié, la sortie (courant) est augmentée de 10 % (afin de fournir des stimulations avec une marge de sécurité).
La plupart des patients ont besoin d’un courant compris entre 20 et 140 mA.
Évitez les stimulations inutiles en utilisant une fréquence de base basse (par exemple, 30-40 battements/min).
Comment effectuer une stimulation transcutanée en cas d’asystolie ?
Suivez la même procédure que ci-dessus, mais commencez par une intensité de courant maximale (sortie) et réduisez progressivement le courant jusqu’à ce que la stimulation ne produise pas de capture. Augmentez ensuite le courant jusqu’à ce que la capture soit obtenue, et augmentez encore la sortie de 10 % en guise de marge de sécurité.
Vérification de la stimulation transcutanée
La capture mécanique est confirmée par la palpation d’un pouls périphérique (artère fémorale) ou par l’évaluation de l’oxymétrie de pouls. Évitez d’évaluer le pouls dans l’artère carotide (les contractions des muscles pectoraux peuvent être prises pour des pulsations artérielles).
Les contractions musculaires ne sont pas équivalentes à la capture mécanique.
Si le stimulateur cardiaque stimule plus que nécessaire, il y a sous-détection, ce qui signifie que le stimulateur cardiaque ne détecte pas les complexes ventriculaires (et continue donc à stimuler). Ce problème est résolu en déplaçant les dérivations ECG de manière à ce qu’elles détectent des amplitudes QRS plus importantes ou en augmentant le gain du défibrillateur.
Si le stimulateur cardiaque ne stimule pas en raison d’artefacts, il y a surdétection, ce qui peut être résolu en éliminant les artefacts ou en déplaçant les sondes.
Stimulation transveineuse
Un stimulateur transveineux doit être mis en place si la stimulation transcutanée est inefficace.
La mise en place d’un stimulateur transveineux nécessite une plus grande compétence et comporte également un risque d’infection, de perforation et de tamponnade.
L’accès peut être obtenu par la veine jugulaire ou la veine fémorale. L’introduction d’une sonde de stimulateur cardiaque par la veine jugulaire comporte un risque de thrombose locale ou d’infection, ce qui complique l’implantation ultérieure du stimulateur. La stimulation par la veine fémorale nécessite l’immobilisation du patient car les mouvements peuvent entraîner la dislocation de la sonde.
Un stimulateur cardiaque transveineux peut utiliser une électrode à vis, qui peut rester en place jusqu’à 6 semaines et présente un risque nettement moindre de déplacement de la sonde.
Steinbach M, Douchet MP, Bakouboula B, Bronner F, Chauvin M. Résultat des patients âgés de plus de 75 ans qui ont reçu un stimulateur cardiaque pour traiter le dysfonctionnement du nœud sinusal. Arch Cardiovasc Dis 2011;104:89-96.
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