Médicaments antiarythmiques dans les tachyarythmies ventriculaires

Médicaments antiarythmiques et prise en charge de la tachycardie ventriculaire et de la fibrillation ventriculaire

Ce manuel présente des recommandations approfondies pour la prise en charge clinique des tachyarythmies ventriculaires (TV, FV). Il est principalement destiné à être utilisé dans un contexte d’urgence et de soins intensifs cardiologiques. Le manuel comprend les sections suivantes (cliquez pour naviguer vers la section) :

1. Classification des médicaments antiarythmiques.
2. Classification des tachyarythmies ventriculaires.
3. Principes généraux pour la prise en charge de la TV/FV.
4. Agents antiarythmiques : doses, indications et contre-indications.

Classification Singh-Vaughan Williams des médicaments antiarythmiques

Les médicaments antiarythmiques modifient la fonction des canaux ioniques cardiaques, influençant ainsi le potentiel d’action et la période réfractaire. Ces agents sont classés selon la classification de Singh-Vaughan Williams (tableau 1). Les agents en caractères gras sont ceux couramment utilisés pour prévenir ou traiter les arythmies ventriculaires aiguës et subaiguës.

Il est important de noter que la classification de Singh-Vaughan Williams, bien qu’utile cliniquement, est une simplification. La majorité de ces agents exercent des effets sur plusieurs canaux ioniques cardiaques simultanément (effet « promiscue »). Par exemple, l’amiodarone (Classe III) possède des propriétés des quatre classes (Dan et al.).

Tableau 1. Classification Singh-Vaughan Williams des médicaments antiarythmiques

Classe	Définition et Mécanisme	Agents
Classe IA	Bloqueur du canal Na+ avec une cinétique de dissociation (Tau) intermédiaire (1-10 s). Allonge la repolarisation.	Ajmaline, Cibenzoline, Disopyramide, Pilsicainide, Procainamide, Quinidine
Classe IB	Bloqueur du canal Na+ à cinétique de dissociation rapide (<1 s). Raccourcit ou n'affecte pas la repolarisation. Efficace surtout sur les tissus ischémiques.	Lidocaïne, Mexilétine, Phénytoïne
Classe IC	Bloqueur du canal Na+ à cinétique de dissociation lente (>10 s). Déprime fortement la conduction (QRS large).	Flécaïnide, Propafénone
Classe II	Bloqueurs bêta-adrénergiques (antagonistes). Réduisent l’automatisme et les post-dépolarisations.	Aténolol, Carvédilol, Esmolol, Métoprolol, Nadolol, Propranolol, Bisoprolol
Classe III	Bloqueurs du canal K+. Prolongent la repolarisation et le potentiel d’action (allongement du QT).	Amiodarone, Dronédarone, Dofétilide, Ibutilide, Sotalol
Classe IV	Bloqueurs des canaux Ca2+ de type L non dihydropyridines. Ralentissent la conduction nodale AV.	Diltiazem, Vérapamil

Classification de la tachycardie ventriculaire (TV)

La classification correcte de l’arythmie est fondamentale pour choisir la stratégie thérapeutique appropriée (médicaments bloquant le sodium, le potassium ou le calcium, ou cardioversion immédiate).

Arythmie ventriculaire	Définition et classification
Tachycardie ventriculaire (TV)	Définition : ≥3 complexes QRS consécutifs d’origine ventriculaire à >100 bpm (longueur du cycle : <600 ms). Classification selon la durée : – TV soutenue : TV >30 secondes, ou TV <30 secondes nécessitant une interruption par cardioversion pour instabilité hémodynamique. – TV non soutenue (TVNS) : TV avec ≥3 battements et terminaison spontanée en <30 secondes. Classification selon la morphologie : – TV monomorphe : TV avec morphologie constante du QRS (indique un foyer unique ou un circuit de réentrée stable, souvent autour d’une cicatrice). – TV polymorphe : TV avec variations de la morphologie du QRS d’un battement à l’autre (suggère une ischémie aiguë ou une canalopathie). – TV bidirectionnelle : TV avec alternance de l’axe du QRS battement par battement. Pathognomonique de l’intoxication digitalique ou de la TVPC (TV polymorphe catécholaminergique).
Torsade de pointes (TdP)	Définition : Forme spécifique de TV polymorphe survenant dans un contexte d’allongement de l’intervalle QT (LQTS). La torsade de pointes se caractérise par une torsion du complexe QRS autour de la ligne isoélectrique. La plupart des patients présentent un QTc >500 ms en rythme sinusal. Le mécanisme est lié aux post-dépolarisations précoces (EAD). Facteurs déclenchants : Séquence « long-court » (pause suivie d’une extrasystole). Situations à risque : Hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie sévère, prise de médicaments allongeant le QT (iatrogénie).
Flutter ventriculaire	TV monomorphe à une fréquence très rapide, généralement environ 300 bpm, avec un aspect sinusoïdal rendant difficile la distinction entre QRS et onde T. Transition fréquente vers la FV.
Fibrillation ventriculaire	Activité électrique ventriculaire anarchique, rapide (>300 bpm) et irrégulière. Perte totale de débit cardiaque. Nécessite une défibrillation immédiate.
Tempête de TV/FV (Orage rythmique)	État d’instabilité électrique extrême défini par ≥3 épisodes de TV soutenue, de FV ou de chocs appropriés d’un DAI en l’espace de 24 heures. Nécessite une prise en charge agressive (sédation, antiarythmiques, modulation du système nerveux autonome).

Principes généraux

Évaluation de la stabilité hémodynamique

La première étape critique est de déterminer si le patient est stable ou instable.

• Patient instable (hypotension, choc, angine de poitrine, insuffisance cardiaque aiguë, troubles de la conscience) : La cardioversion électrique synchronisée (ou défibrillation en cas de FV/TV sans pouls) est le traitement de choix immédiat. Les médicaments ne doivent pas retarder le choc électrique.
• Patient stable : Une tentative de cardioversion pharmacologique peut être envisagée, mais la cardioversion électrique reste une option si le traitement médicamenteux échoue ou si l’état du patient se détériore.

Facteurs de risque et prise en charge initiale

• Le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire (FV) est nettement plus élevé dans les tachycardies ventriculaires polymorphes que dans les tachycardies ventriculaires monomorphes. L’ischémie myocardique aiguë est la cause la plus fréquente de la TV polymorphe à QT normal.
• Il faut toujours rechercher et corriger les causes réversibles. Celles-ci doivent être traitées simultanément avec l’administration d’agents antiarythmiques. L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, l’ischémie myocardique aiguë (SCA), et surtout les troubles électrolytiques (hypokaliémie <4.0 mmol/L, hypomagnésémie) sont des déclencheurs fréquents.
• Dans le contexte des médicaments antiarythmiques, la cardiopathie structurelle est définie comme une cardiopathie ischémique (cicatrice d’infarctus), une cardiopathie valvulaire, une cardiopathie congénitale, une hypertrophie ventriculaire ou une maladie myocardique (cardiomyopathie dilatée). Les cardiopathies structurelles confèrent un risque substantiel d’arythmies ventriculaires et un risque important d’effets proarythmiques des médicaments de classe I.
• Chez les patients souffrant d’une cardiopathie structurelle significative, seuls l’amiodarone et les bêta-bloquants sont considérés comme sûrs pour une utilisation à long terme sans l’implantation d’un DAI.
• L’amiodarone est efficace en présence d’une cardiopathie structurelle significative (y compris une fraction d’éjection sévèrement réduite). Attention : elle est contre-indiquée en cas d’allongement de l’intervalle QT car elle peut aggraver les torsades de pointes, bien que ce risque soit plus faible qu’avec les autres agents de classe III.
• La lidocaïne est l’agent de choix pour les arythmies ventriculaires ischémiques et celles causées par un allongement de l’intervalle QT, car elle raccourcit la repolarisation.
• Il est crucial de distinguer les TV polymorphes avec QT normal des Torsades de Pointes (QT long). L’amiodarone est contre-indiquée dans les Torsades de Pointes. Un diagnostic de torsade de pointes doit être posé si une TV polymorphe survient chez un patient dont l’intervalle QTc basal est > 480-500 ms.
• Parmi les antiarythmiques, seuls les bêta-bloquants ont démontré qu’ils offraient une protection à long terme contre la mort cardiaque subite (MSC). Les bêta-bloquants sont également la pierre angulaire du traitement de la TV aiguë, en antagonisant le tonus sympathique élevé.
• Si les antiarythmiques ne parviennent pas à contrôler la TV, l’ablation par cathéter doit être considérée précocement, en particulier pour les TV monomorphes récidivantes sur cardiopathie ischémique (Tung et al).
• Une coronarographie urgente doit être envisagée chez tous les patients présentant des arythmies ventriculaires potentiellement causées par une ischémie myocardique aiguë (SCA, thrombose de stent).
• L’administration prophylactique de lidocaïne lors du retour à la circulation spontanée (ROSC) après un arrêt cardiaque extrahospitalier sur FV/TV est associée à une moindre récurrence de l’arythmie, bien que le bénéfice sur la survie à long terme soit débattu (Kudenchuck et al).

Cardioversion électrique et défibrillation

La thérapie électrique reste le traitement le plus efficace pour terminer une tachyarythmie ventriculaire.

• Défibrillation asynchrone : Indiquée pour la fibrillation ventriculaire (FV) et la TV sans pouls.
• Cardioversion synchronisée : Indiquée pour la TV monomorphe avec pouls. La synchronisation sur l’onde R évite de délivrer le choc pendant la période vulnérable de l’onde T, ce qui pourrait provoquer une FV.
• Énergie : Les chocs biphasiques sont recommandés. Pour une TV, commencer généralement entre 100 et 200 Joules. En cas d’échec, augmenter l’énergie au maximum.

Tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS)

La TVNS est un marqueur de risque, mais ne nécessite pas toujours un traitement agressif si elle est asymptomatique.

• Patients sans maladie cardiaque structurelle :
  • Le pronostic est généralement excellent.
  • Traitement de première intention (si symptomatique) : bêta-bloquants ou antagonistes calciques (vérapamil).
  • Traitement de deuxième intention : ablation par cathéter si les symptômes persistent.
• Patients souffrant d’une maladie cardiaque structurelle :
  • La TVNS est un facteur de risque indépendant de mortalité.
  • Traitement de première intention : Optimisation du traitement de l’insuffisance cardiaque (Bêta-bloquants, IEC/ARA, ARM, iSGLT2).
  • L’amiodarone peut être utilisée pour supprimer les symptômes si les bêta-bloquants ne suffisent pas.
  • Les médicaments de classe IC (flécaïnide, propafénone) sont contre-indiqués (risque proarythmique élevé, étude CAST).

Tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe

• Instabilité hémodynamique : Cardioversion électrique immédiate.
• Stabilité hémodynamique :
  • Traitement pharmacologique possible : Procaïnamide (souvent plus efficace que l’amiodarone pour la conversion aiguë, étude PROCAMIO) ou Amiodarone. La lidocaïne est moins efficace pour la cardioversion de la TV monomorphe stable, sauf en cas d’ischémie.
  • Si échec médicamenteux : Cardioversion électrique sous sédation.

Tachycardie ventriculaire idiopathique

• Définie par l’absence de maladie cardiaque structurelle identifiable.
• TV infundibulaire (RVOT – CCVD) : Origine dans la voie de sortie du ventricule droit (morphologie retard gauche, axe inférieur). Mécanisme adrénergique (AMPc).
  • Traitement : Bêta-bloquants ou Vérapamil. L’ablation par cathéter offre un taux de guérison >90%.
• TV Fasciculaire (Ventricule gauche) : Souvent retard droit, axe supérieur (fascicule postérieur) ou droit (fascicule antérieur). Sensible au Vérapamil (« Belhassen VT »).
  • Traitement aigu : Vérapamil IV.
  • Traitement chronique : Ablation par cathéter (première intention).

Tachycardie ventriculaire en cas de cardiopathie structurelle

• La cicatrice myocardique (post-infarctus, cardiomyopathie) crée un substrat de réentrée lente.
• Traitement de première intention : Bêta-bloquants (réduisent le tonus sympathique) + Amiodarone.
• Ablation par cathéter : Indiquée précocement en cas de thérapies du DAI récurrentes ou d’intolérance aux médicaments.
• Sotalol : Alternative si la fonction rénale est normale, mais attention au risque de torsades (surveillance QT stricte à l’initiation).

Orage Rythmique (Electrical Storm)

Défini par ≥3 épisodes de TV/FV en 24h. C’est une urgence vitale nécessitant une approche multimodale :

• Sédation profonde : Réduit le tonus sympathique central. L’intubation peut être nécessaire.
• Blocage sympathique : Bêta-bloquants IV (Propranolol, Esmolol).
• Antiarythmiques IV : Amiodarone (souvent en association avec Bêta-bloquants). Lidocaïne peut être ajoutée.
• Thérapies avancées : Modulation neuraxiale (bloc du ganglion stellaire), ablation en urgence, voire assistance circulatoire (ECMO) si choc réfractaire.

Tachycardie et fibrillation ventriculaires polymorphes en cas de maladie cardiaque structurelle avec intervalle QT normal

• Cause la plus probable : Ischémie aiguë.
• Traitement : Revascularisation urgente (coronarographie).
• Bêta-bloquants + Amiodarone ou Lidocaïne. Le magnésium peut être bénéfique.

Tachycardie ventriculaire polymorphe chez les patients présentant un allongement de l’intervalle QT (Torsade de Pointes)

La prise en charge diffère radicalement de la TV standard. Les antiarythmiques de classe IA, IC et III sont contre-indiqués.

• Sulfate de magnésium 2 g i.v. en bolus direct, suivi d’une perfusion. Efficace même si la magnésémie est normale.
• Correction électrolytique agressive : Viser K+ 4.5-5.0 mmol/L.
• Accélération de la fréquence cardiaque (Overdrive pacing) : Le raccourcissement du cycle cardiaque raccourcit le QT et prévient les pauses déclenchantes.
  • Stimulation cardiaque temporaire (sonde d’entraînement) à 100-120 bpm.
  • Isoprotérénol (Isuprel) IV en attendant la sonde (attention : contre-indiqué si QT long congénital de type LQT1 ou cardiopathie ischémique).
• Arrêt de tous les médicaments allongeant le QT.

Arythmies ventriculaires dans les syndromes coronariens aigus (SCA)

• TV/FV précoce (<48h) : Liée à l’ischémie/reperfusion. Traitement : Défibrillation + Bêta-bloquants + Lidocaïne ou Amiodarone. Ne prédit pas nécessairement un risque à long terme nécessitant un DAI.
• TV/FV tardive (>48h) : Mauvais pronostic, suggère une dysfonction VG sévère ou un substrat arythmogène permanent. Indication potentielle de DAI.
• La revascularisation complète est la meilleure prévention.

Dysfonctionnement ventriculaire gauche et insuffisance cardiaque

• L’optimisation du traitement pharmacologique (« les 4 piliers » : Bêta-bloquants, ARNI/IEC, ARM, iSGLT2) réduit l’incidence de la mort subite.
• L’amiodarone n’améliore pas la survie globale (étude SCD-HeFT) mais réduit les chocs du DAI.
• Le DAI est indiqué en prévention primaire chez les patients symptomatiques (NYHA II-III) avec FEVG ≤35% malgré 3 mois de traitement optimal.

Traitement antiarythmique des arythmies héréditaires et des canalopathies

• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA) : Bêta-bloquants, Sotalol ou Amiodarone. La Flécaïnide peut être efficace en association avec les bêta-bloquants chez les patients réfractaires.
• CMH (cardiomyopathie hypertrophique) : Amiodarone ou Bêta-bloquants pour la prévention des TV. Le DAI reste la référence pour la prévention de la mort subite.
• Syndrome du QT long (LQTS) : Nadolol ou Propranolol sont les bêta-bloquants de choix. Mexilétine pour le LQT3.
• Syndrome de Brugada : Contre-indication formelle des bloqueurs sodiques. Quinidine pour traiter les orages rythmiques. Isoprotérénol en aigu.
• TVPC (TV polymorphe catécholaminergique) : Nadolol à haute dose. Flécaïnide en ajout si contrôle incomplet. Dénervation sympathique cardiaque gauche en cas d’échec.

Traitement des effets proarythmiques : arythmies causées par des agents antiarythmiques

L’effet proarythmique est le « talon d’Achille » des antiarythmiques.

• Facteurs de risque : Dysfonction ventriculaire gauche, dose élevée, associations médicamenteuses, sexe féminin, hypokaliémie, bradycardie.
• Surveillance : ECG systématique à l’initiation et à chaque changement de dose. Mesurer le QTc et la largeur du QRS.
  • Classe IC : Arrêt si élargissement du QRS >25% par rapport à la base.
  • Classe III : Arrêt si QTc >500 ms ou allongement >60 ms.

Prise en charge spécifique

1. Arrêt immédiat de l’agent suspecté.
2. Correction des troubles électrolytiques.
3. Torsades de Pointes (proarythmie Classe IA et III) : Magnésium IV + Accélération de la fréquence cardiaque (Pacing/Isoprotérénol).
4. Toxicité des agents de Classe IC (Flécaïnide/Propafénone) :
   • Se manifeste par une TV monomorphe lente et large, incessante.
   • Traitement : Bicarbonate de sodium hypertonique (déplace le médicament du récepteur sodique) + Bêta-bloquants. L’assistance circulatoire peut être nécessaire.
5. Intoxication digitalique : Anticorps Fab spécifiques (DigiFab), Magnésium, Atropine/Pacing pour la bradycardie. Éviter la cardioversion électrique (risque de FV réfractaire) sauf urgence vitale (utiliser des énergies faibles).

Manuel des médicaments antiarythmiques

Cette section détaille la posologie et les spécificités des agents utilisés en cardiologie clinique.

Médicaments antiarythmiques de classe III

Amiodarone

Médicament	Amiodarone
Nom de marque	Cordarone, Amiodarone
Indications	Tachycardie ventriculaire (TV) stable Fibrillation ventriculaire (FV) réfractaire aux chocs Prévention des récidives de TV/FV Fibrillation auriculaire (FA)
Mécanisme d’action	Complexe : principalement Classe III (K+), mais aussi Classe I (Na+), II (Bêta) et IV (Ca2+).
Effets ECG	Bradycardie sinusale, allongement PR, QRS, et surtout QT. L’allongement du QT sous amiodarone donne rarement des Torsades de Pointes comparé aux autres agents de classe III.
Administration	IV (voie centrale préférée pour éviter la phlébite), PO
Dose	Arrêt cardiaque (FV/TV sans pouls) : 300 mg IV direct (ou intra-osseux), suivi d’une dose de 150 mg si persistance. TV stable : Dose de charge 150 mg IV sur 10 min. Relais par perfusion continue : 1 mg/min (6h) puis 0.5 mg/min (18h). Dose totale charge : 1000 mg/24h. PO (Entretien) : Dose de charge cumulative de 10 g nécessaire. Puis entretien 200 mg/j (dose minimale efficace).
Précautions	Surveillance : Bilan thyroïdien (TSH), hépatique (transaminases), pulmonaire (Rx thorax/EFR) tous les 6 mois. Interaction avec AVK (augmente l’INR) et digoxine (augmente la digoxinémie).

Sotalol

Médicament	Sotalol
Nom de marque	Sotalex
Indications	Prévention des récidives de TV et FA. Traitement de la CVDA.
Mécanisme d’action	Classe III (bloque IKr) + Effet Bêta-bloquant non sélectif (Classe II).
Effets sur l’ECG	Allongement du QTc (dose-dépendant), bradycardie.
Dose	PO : 80 à 160 mg deux fois par jour (bid). Initiation en milieu hospitalier recommandée pour surveiller le QT.
Contre-indications	Insuffisance rénale sévère (élimination rénale pure), QTc > 480-500 ms, Insuffisance cardiaque décompensée.
Risque	Torsade de pointes : Risque 1-5%, corrélé à la dose, à la bradycardie et à l’hypokaliémie.

Bêta-bloquants

Pierre angulaire du traitement. Réduisent la mortalité post-infarctus et dans l’insuffisance cardiaque.

Métoprolol

Médicament	Métoprolol
Nom de marque	Lopressor, Seloken
Indications	TV, SCA, Insuffisance cardiaque.
Mécanisme	Cardiosélectif (Bêta-1). Lipophile.
Dose	IV : 2.5 à 5 mg IV lent, répétable jusqu’à 15 mg. PO : 25-200 mg/j (formes LP succinate pour l’insuffisance cardiaque).

Nadolol

Médicament	Nadolol
Nom de marque	Corgard
Indications	Spécifique pour le Syndrome du QT Long (LQTS) et la TVPC.
Mécanisme	Non sélectif. Longue durée d’action. Hydrophile (pas d’effets centraux).
Dose	PO : 40-160 mg une fois par jour.

Bisoprolol

Médicament	Bisoprolol
Indications	Insuffisance cardiaque, TV sur cardiopathie.
Mécanisme	Hautement cardiosélectif (Bêta-1).
Dose	PO : 1.25 mg à 10 mg une fois par jour.

Carvédilol

Médicament	Carvédilol
Nom de marque	Kredex
Indications	Insuffisance cardiaque (réduit la mortalité), Orage rythmique.
Mécanisme	Bêta-bloquant non sélectif et Alpha-bloquant (vasodilatateur). Anti-oxydant. Très efficace pour supprimer les arythmies ventriculaires.
Dose	PO : 3.125 à 25 mg deux fois par jour (bid). À prendre pendant les repas.

Agents de la classe IB et IC

Lidocaïne

Médicament	Lidocaïne
Nom de marque	Xylocard
Indications	TV ischémique (SCA). TV induite par les digitaliques. Orage rythmique. Inefficace pour la FA ou les TV sur cœur sain.
Mécanisme d’action	Blocage des canaux Na+ (état inactivé). Efficace surtout sur les cellules dépolarisées (ischémie). Raccourcit le QT.
Dose	Bolus : 1 à 1.5 mg/kg IV direct. Perfusion : 1 à 4 mg/min. Réduire la dose en cas d’insuffisance cardiaque ou hépatique.
Toxicité	Neurologique : Paresthésies péribuccales, confusion, convulsions.

Flécaïnide

Médicament	Flécaïnide
Nom de marque	Flecaine
Indications	TV sur cœur sain (RVOT), TVPC. Contre-indiqué formellement post-infarctus (Étude CAST) et en cas d’insuffisance cardiaque.
Mécanisme	Blocage puissant des canaux Na+ (Classe IC). Ralentit la conduction.
Effets ECG	Élargissement du QRS.
Dose	PO : 50-100 mg deux fois par jour. Toujours associer à un bêta-bloquant pour éviter le flutter 1:1.

Agents de classe IV (Inhibiteurs calciques)

Seuls les non-dihydropyridines (effet cardiaque) sont utilisés comme antiarythmiques.

Vérapamil

Médicament	Vérapamil
Nom de marque	Isoptine
Indications	TV fasciculaire idiopathique (TV sensible au vérapamil). TV infundibulaire (si échec bêta-bloquants).
Contre-indications	TV sur cardiopathie ischémique (risque de collapsus). TV large d’origine indéterminée (risque d’aggravation hémodynamique sévère si la TV n’est pas « sensible au vérapamil »). Syndrome de WPW avec FA (conduction facilitée par la voie accessoire).
Dose	IV : 5-10 mg lent sur 2-5 min.

Agents de la classe IA

Procaïnamide

Médicament	Procaïnamide
Indications	TV monomorphe stable. TV pré-excitée (WPW). Souvent préféré à l’amiodarone pour la cardioversion médicamenteuse aiguë (Étude PROCAMIO).
Effets	Bloqueur Na+ et K+. Peut provoquer une hypotension.
Dose	IV : 10-15 mg/kg perfusé à 20-50 mg/min. Arrêter si QRS s’élargit de >50% ou hypotension.

Autres agents

Magnésium

Médicament	Sulfate de Magnésium
Indications	Torsade de Pointes (Traitement de choix). Hypomagnésémie associée aux arythmies.
Dose	2 g IV direct en 1-2 min (TdP), suivi d’une perfusion.

Références

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