Soins après le retour de la circulation spontanée (ROSC)

Soins post-réanimation

Les victimes d’un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA) qui obtiennent une réanimation dans la salle d’urgence sont transférées à l’unité de soins intensifs (USI), à l’unité de soins coronariens (USC) ou au laboratoire de cathétérisme. Un ECG à 12 dérivations doit être réalisé immédiatement après la réanimation afin d’identifier les cas présentant un sus-décalage du segment ST, qui nécessitent une coronarographie urgente en vue d’une ICP. La décision de transférer le patient en USI ou en USC dépend du système de soins et de l’état du patient. La majorité absolue des patients doit être prise en charge en USI. Les soins post-réanimation nécessitent une expertise et des ressources pour diagnostiquer, surveiller et prendre en charge les lésions neurologiques, l’instabilité hémodynamique et respiratoire, la défaillance de plusieurs organes, les infections, les convulsions et la gestion de la température. L’unité de soins intensifs est le niveau de soins privilégié pour la majorité absolue des patients. L’USC peut convenir aux patients stables (sur le plan hémodynamique et respiratoire) et pleinement conscients qui ont subi un bref arrêt cardiaque.

Les soins post-réanimation font partie intégrante de la chaîne de survie. Ils comprennent le diagnostic du syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC), l’optimisation de la ventilation, de l’oxygénation, de l’hémodynamique, du traitement anti-ischémique, du traitement de la température, du traitement des crises et des infections. Cependant, les preuves sous-jacentes à de nombreuses recommandations sont basées sur peu d’essais randomisés et les preuves sont souvent contradictoires. De nombreuses recommandations sont donc fondées sur des données d’observation, des avis d’experts, des extrapolations à partir d’autres domaines (par exemple, la recherche sur la septicémie) ou un raisonnement physiologique.

Les soins en cas d’arrêt cardiaque sont avancés et ne devraient, de préférence, être dispensés que dans des centres spécialisés. Les patients qui ne se trouvent pas dans des centres spécialisés dans les arrêts cardiaques doivent, si possible, être transférés dans de tels centres.

Syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC)

Le syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC) apparaît après la réanimation ou la mise en place d’une ECMO. Ce syndrome a été décrit pour la première fois par Negovsky, qui a identifié quatre processus définissant l’issue de la victime :

1. Lésion neurologique
2. Dysfonctionnement myocardique
3. Réponse systémique à la reperfusion et à l’ischémie
4. Effets de la cause sous-jacente de l’arrêt cardiaque

Les lésions neurologiques peuvent entraîner un coma, des crises d’épilepsie (myoclonie), un accident vasculaire cérébral, un dysfonctionnement cognitif, un parkinsonisme, un état végétatif ou une mort cérébrale. Les lésions cérébrales sont dues à la mort cellulaire anoxique, au dysfonctionnement continu du flux sanguin cérébral (autorégulation) après la réanimation et à l’hypoperfusion cérébrale.

Le dysfonctionnement myocardique est défini par la sidération, qui signifie que les contractions du myocarde ont cessé (akinésie) ou sont fortement réduites (hypokinésie). La sidération myocardique survient toujours après une ischémie prolongée, ce qui est un mécanisme de protection de la cellule contre les dommages ischémiques continus en régulant à la baisse le métabolisme (et donc la contractilité). L’étourdissement peut persister pendant des heures, des jours et des semaines. Il réduit le débit cardiaque et abaisse la pression artérielle. Un choc cardiogénique peut survenir à la suite d’un étourdissement.

La réponse systémique à la reperfusion et à l’ischémie provoque un état similaire au SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) avec un risque de coagulation intravasculaire disséminée, d’hypotension, d’altération de la vaso-régulation, etc.

En ce qui concerne la cause sous-jacente de l’arrêt cardiaque, le principal défi consiste à identifier et à traiter les causes réversibles, par exemple l’ischémie myocardique.

Yan et al. ont montré qu’au niveau mondial, l’incidence de la ROC dans l’ACO est d’environ 30 %, le taux de survie jusqu’à l’admission à l’hôpital est de 22 %, mais le taux de survie jusqu’à la sortie de l’hôpital n’est que de 8,8 %, ce qui montre que la majorité des patients ne survivront pas aux soins de post-réanimation. Parmi ceux qui survivent à l’hospitalisation, 50 à 65 % meurent dans les 24 heures (Soar et al.). Les causes de décès chez ces patients sont les complications liées au PACS :

• 60 % meurent de lésions neurologiques.
• 30 % meurent d’une défaillance hémodynamique et d’un dysfonctionnement multiorganique.
• 10 % meurent d’arythmies récurrentes.

Pour surveiller et évaluer la victime après la réanimation, les modalités et les examens suivants sont couramment utilisés :

• Tomodensitométrie (CT) : cerveau, thorax, abdomen
• Imagerie par résonance magnétique (IRM) : cerveau
• Examen neurologique
• Coronarographie, ICP
• Mesure invasive de la pression artérielle, du débit cardiaque (CO), de l’oxymétrie de pouls (POX), de la capnographie
• ECG
• EEG
• Fonction rénale, fonction hépatique, concentrations en électrolytes, numération sanguine, leucocytes, CRP, pro-calcitonine, glucose.

Gestion ciblée de la température (TTM)

La température corporelle centrale peut être contrôlée à l’aide de plusieurs méthodes, dont la complexité, le coût et la précision varient. Les méthodes disponibles comprennent les poches de glace, la perfusion intraveineuse de liquides froids, le refroidissement intranasal avec de l’air évaporé, les systèmes de refroidissement de surface utilisant la circulation d’eau/d’air, et l’ECMO. Cette dernière méthode est la plus efficace et la plus précise pour contrôler la température corporelle, bien qu’elle nécessite de vastes ressources. Les objectifs de température les plus courants en MTT sont les suivants :

• Normothermie ciblée (<37,6 °C), ce qui implique d'éviter la fièvre et l'hypothermie.
• Hypothermie ciblée (32-34 °C).
• Hypothermie légère ciblée (36 °C).

La justification physiopathologique de l’hypothermie ciblée est la preuve théorique et expérimentale des bénéfices neuroprotecteurs. L’hypothermie cérébrale réduit le métabolisme neuronal, diminue la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), soutient la barrière hémato-encéphalique et réduit l’inflammation intracérébrale, limitant ainsi la mort des cellules neuronales (Tahsili-Fahadan et al).

Les lignes directrices 2020 de l’AHA pour la réanimation cardiopulmonaire et les soins cardiovasculaires d’urgence ont émis cinq recommandations de classe 1 pour l’utilisation de la gestion ciblée de la température. Avec la publication de l’essai TTM2 (Dankiewicz et al), les lignes directrices suivantes (ERC) ont émis des recommandations plus faibles pour l’utilisation de la gestion de la température.

Au cours des deux dernières décennies, plusieurs grands essais cliniques randomisés ont examiné l’effet du TTM sur la mortalité et la fonction neurologique, y compris des évaluations méticuleuses de la fonction cognitive chez les survivants (Lilja et al, Cronberg et al, Lüsebrink et al). L’essai TTM2, le plus important et sans doute le plus généralisable à ce jour, n’a montré aucun avantage de l’utilisation du TTM par rapport à la normothermie ciblée. L’utilisation de la gestion ciblée de la température est devenue controversée depuis la publication de l’essai TTM2. Quatre essais cliniques randomisés ont testé le MTT, dont les résultats sont résumés dans le tableau 1.

Essai	Inclusion	Taille de l’étude	Stratégie	Critère d’évaluation	Résultats (TTM vs groupe de contrôle)	Conclusions
Bernard et al	OHCA avec FV	77	33°C pendant 12 heures vs. normothermie	Sortie avec un bon résultat neurologique	49 % contre 26 % (p=0,046)	Le TTM est bénéfique
Essai HACA (Hypothermie après arrêt cardiaque)	OHCA avec FV/TV	275	32-34°C pendant 24 heures vs. normothermie	Résultats neurologiques favorables à 6 mois	55 % contre 39 % (p=0,009)	Le TTM est bénéfique
TTM1	OHCA, tout rythme	939	33°C vs 36°C	Mortalité à la fin du suivi	50 % vs 48 % (p=0,51)	Le TTM n’est pas bénéfique
TTM2	OHCA avec FV	1861	33°C vs normothermie	Mortalité à 6 mois	50 % vs 48 % (p=0,37)	Le TTM n’est pas bénéfique
HYPERION	Rythmes non choquables	581	33°C vs normothermie	Résultats neurologiques favorables après 90 jours	10,2 % vs 5,7 % (p=0,04)	Le TTM est bénéfique

Outre les études énumérées dans le tableau 1, des études de suivi de la population TTM1 ont montré qu’il n’y avait pas de différences dans les fonctions cognitives, la mémoire, l’anxiété ou la dépression à 33°C par rapport à 36°C (Lilja et al). En outre, les essais TTM1 et TTM2 ont généralement plus de poids lorsqu’il s’agit d’évaluer les preuves, en raison de leur taille, de leur capacité à étudier la mortalité, de leur représentation internationale et de leurs protocoles standardisés.

Les premiers essais (Bernard et al., essai HACA) n’avaient pas la puissance nécessaire pour étudier la mortalité, mais ils ont fait état de bénéfices en termes de mortalité avec le TTM chez les patients présentant un rythme choquable. Les essais TTM1 et TTM2 étaient alimentés pour la mortalité mais n’ont pas pu détecter de bénéfice en termes de mortalité avec le TTM par rapport à la normothermie. En outre, les résultats de l’essai TTM2 contrastent avec ceux de l’essai HYPERION, qui ont montré un bénéfice pour la fonction neurologique. L’utilisation systématique du TTM dans les soins post-réanimation est donc controversée. Les recommandations actuelles (AHA, ERC, European Society of Intensive Care Medicine) classent les données probantes relatives à la gestion ciblée de la température comme étant de qualité très faible à modérée.

Contre-indications à la gestion ciblée de la température (TTM)

• L’hypothermie ne doit généralement pas être utilisée chez les patients conscients (GCS > 8).
• L’hypothermie doit être évitée chez les patients présentant une hémorragie active, car le refroidissement du sang entraîne une altération de la coagulation et une augmentation de l’hémorragie.
• Arrêt cardiaque dû à un traumatisme, une hémorragie ou une septicémie (ces cas n’ont pas été étudiés dans les essais randomisés).
• Le traitement par anticoagulants est une contre-indication relative en raison du risque de saignement.
• Hypotension ou patients hémodynamiquement instables, car l’hypothermie abaisse la pression artérielle.

Notez que l’abaissement de la température corporelle à 33 °C peut induire une bradycardie, qui nécessite une intervention si le débit cardiaque devient insuffisant, si le lactate augmente ou si la _SVO2 diminue. Dans ces cas, la température corporelle est élevée. L’abaissement de la température corporelle peut également provoquer une hypocapnie (la _PaCO2 doit être surveillée).

Imagerie cérébrale et cardiovasculaire après la réanimation

Au début de la phase hyperaiguë (lors de l’hospitalisation), une tomodensitométrie (TDM) et une coronarographie sont souvent réalisées, en fonction de la probabilité de découvrir la cause de l’arrêt cardiaque. Un arrêt cardiaque précédé de symptômes neurologiques (maux de tête, crises d’épilepsie, etc.) est plus probablement d’origine cérébrovasculaire. Les douleurs thoraciques et les palpitations suggèrent une cause cardiaque, que des modifications ischémiques de l’ECG soient présentes ou non après la réanimation. La dyspnée, l’hypoxie et les signes de thrombose veineuse profonde suggèrent une cause pulmonaire de l’arrêt cardiaque.

La sensibilité et la spécificité des modifications ischémiques de l’ECG (dépression du segment ST, élévation du segment ST) sont plus faibles après un arrêt cardiaque que dans d’autres scénarios. Les modifications non spécifiques du segment ST-T sont très fréquentes après la réanimation, de même que les perturbations des enregistrements ECG. Des enregistrements répétés de l’ECG peuvent être nécessaires pour obtenir un ECG représentatif.

Coronarographie et intervention coronarienne percutanée (ICP)

Un ECG standard à 12 dérivations doit être obtenu chez tous les patients après la réanimation, dans le but d’identifier les personnes présentant un sus-décalage du segment ST ou d’autres modifications de l’ECG suggérant la présence d’une occlusion épicardique aiguë. Les lignes directrices recommandent actuellement (recommandation de classe I) une coronarographie urgente avec l’intention de réaliser une ICP chez les patients présentant un sus-décalage du segment ST après la réanimation.

L’effet d’une coronarographie immédiate et d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) après une réanimation réussie lors d’un arrêt cardiaque extrahospitalier a été étudié dans plusieurs essais randomisés et études d’observation. Les patients qui présentent un sus-décalage du segment ST après la réanimation ont une très forte probabilité d’avoir subi un arrêt cardiaque causé par une occlusion aiguë de l’artère coronaire. Les patients qui présentent des élévations du segment ST avant l’arrêt cardiaque ou après la réanimation doivent subir une coronarographie d’urgence. La reperfusion au moyen d’une ICP améliore la stabilité électrique et peut sauver le myocarde en hibernation.

En ce qui concerne les patients sans élévation du segment ST après la réanimation, trois essais randomisés ont été réalisés (COACT, PEARL et TOMAHAWK), qui ont inclus collectivement 1 167 cas d’arrêts cardiaques extrahospitaliers. Une méta-analyse de ces études a démontré que la coronarographie urgente n’augmentait pas la survie dans ce groupe. Les patients ayant subi une coronarographie urgente présentaient en revanche un risque accru d’hémorragie grave, de lésions neurologiques et de nécessité de dialyse. Trois autres études randomisées (ARREST, COUPE et DISCO) sont en cours pour examiner l’efficacité d’une coronarographie immédiate lorsque l’ECG ne montre pas de sus-décalage du segment ST (Bhuta et al).

– Les patients présentant un sus-décalage du segment ST avant le collapsus ou après la réanimation doivent subir une coronarographie urgente.
– Une angiographie urgente doit être envisagée en l’absence de sus-décalage du segment ST s’il existe une forte probabilité d’occlusion aiguë de l’artère coronaire.
– Les patients sans élévation du segment ST peuvent subir une angiographie différée. Les patients placés sous ECMO dans le laboratoire coronaire subissent souvent une angiographie après le début de l’ECMO.
– Une instabilité électrique ou hémodynamique suggère une occlusion de l’artère coronaire.

Tomodensitométrie (TDM) du cerveau, du thorax et des organes abdominaux

La tomodensitométrie peut être effectuée immédiatement après la réanimation afin de détecter les causes cérébrovasculaires de l’arrêt cardiaque. La tomodensitométrie des organes thoraciques et abdominaux est envisagée à un stade précoce pour identifier les causes pouvant donner lieu à une action.

État neurologique et imagerie par résonance magnétique

L’état neurologique et l’imagerie par résonance magnétique du cerveau doivent être réalisés pour estimer l’étendue des lésions cérébrales et améliorer le pronostic.

Aspect général

• Évitez l’hypokaliémie, car elle augmente le risque d’arythmie.
• Les stéroïdes ne sont pas systématiquement administrés.
• La sédation se fait à l’aide d’agents pharmacologiques à courte durée d’action.
• Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) doivent être administrés systématiquement.
• Une prophylaxie de la thrombose (thrombose veineuse profonde) doit être administrée systématiquement.
• La glycémie doit être comprise entre 5 et 10 mmol/L.
• Des antibiotiques à large spectre sont administrés en cas de signes cliniques et/ou de biomarqueurs d’infection.
• Une alimentation parentérale est mise en place à faibles doses si le TTM est utilisé.

Voies respiratoires, ventilation et oxygène

• La ventilation trachéale peut être interrompue si l’arrêt cardiaque a été bref, avec un réveil immédiat et une respiration normale après la réanimation. Dans les autres cas, l’intubation endotrachéale doit être maintenue.
• Si l’intubation est interrompue, un masque facial à 100 % d’oxygène doit être utilisé pour maintenir une saturation en oxygène de 94 à 98 %.
• Valeurs cibles :
  • Saturation en oxygène par oxymétrie de pouls : 94-98 %
  • _PO2 : 10-13 kPa (75-100 mmHg)
  • _PaCO2 : 4,5-6,0 kPa (35-45 mmHg)
  • Volume courant : 6-8 ml/kg de poids corporel idéal

Circulation

• Une échocardiographie au chevet du patient doit être effectuée le plus tôt possible par un échocardiographiste expérimenté.
• Des vasopresseurs et des agents inotropes sont utilisés si la pression artérielle ou le débit cardiaque nécessitent un soutien pharmacologique.
• Une pompe à ballonnet intra-aortique, un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (DAVG) ou un AV-ECMO doivent être envisagés si les médicaments inotropes et les vasopresseurs sont insuffisants.
• Diurèse cible : >0,5 ml/kg/h
• La pression artérielle systolique doit être >90 mmHg et la pression artérielle moyenne doit être >65 mmHg.

Crises d’épilepsie

• Les crises d’épilepsie sont traitées avec les médicaments et les doses conventionnels.
• Un EEG (électroencéphalogramme) doit être réalisé rapidement en cas de suspicion de crises.

Troubles électrolytiques

Une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie peuvent survenir en cas d’arrêt cardiaque. L’acidose augmente le risque d’arythmie ventriculaire et doit être traitée.

Infarctus aigu du myocarde (syndrome coronarien aigu)

Si les arythmies ventriculaires (FV, TV) persistent après la réanimation, une perfusion d’amiodarone (1200 mg/24 heures) doit être envisagée. La lidocaïne est très efficace contre les arythmies ventriculaires ischémiques (2-4 mg/min). Les antiarythmiques peuvent être arrêtés après 24-48 heures sans arythmie ventriculaire.

L’apparition d’une TV monomorphe ou polymorphe pendant la phase aiguë est un faible facteur prédictif du risque futur d’arythmies ventriculaires.

La bradycardie due à un infarctus du myocarde inférieur répond généralement à l’atropine et à l’isoprénaline (isoprénaline). La bradycardie est généralement transitoire et un stimulateur cardiaque permanent n’est généralement pas nécessaire. La bradycardie due à un infarctus antérieur du myocarde est généralement permanente et nécessite un stimulateur cardiaque.

Dans l’infarctus aigu du myocarde, la TV monomorphe est un facteur pronostique plus défavorable que la TV polymorphe (Hai et al), sans que l’on en connaisse la raison.

TV polymorphe avec allongement de l’intervalle QT (torsade de pointes)

La torsade de pointes est une TV polymorphe causée par le syndrome du QT long (LQTS) acquis ou congénital. Les torsades de pointes surviennent exclusivement chez les personnes présentant un allongement du QT (congénital ou acquis). La torsade de pointes se caractérise par la torsion de l’axe du QRS autour de la ligne de base, avec un aspect en forme de bobine sur l’ECG. La torsade de pointes est traitée comme suit :

• Sulfate de magnésium 2 g iv, quel que soit le taux de magnésium sérique. Les injections de magnésium peuvent être répétées et une perfusion doit être mise en place.
• Injection ou perfusion de potassium iv à 4,5 à 5,0 mmol/L.
• Les torsades de pointes qui surviennent en cas de bradycardie ou après de longues pauses peuvent être traitées en augmentant la fréquence cardiaque (> 70 battements par minute) : si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque, augmentez la fréquence de stimulation. En l’absence de stimulateur cardiaque, commencez la perfusion d’isoprénaline. Une stimulation transcutanée temporaire peut être nécessaire jusqu’à ce que l’isoprénaline puisse être mise en route.
• La lidocaïne 1 mg/kg i.v. doit être envisagée chez tous les patients présentant des torsades de pointes.

La cause de l’allongement de l’intervalle QT doit être trouvée et éliminée si possible.

TV polymorphe sans allongement de l’intervalle QT

La torsion polymorphe suggère une ischémie myocardique aiguë, mais peut survenir dans d’autres conditions. La TV polymorphe sans allongement de l’intervalle QT peut être traitée avec des bêta-bloquants, de l’amiodarone, de la lidocaïne, de la mexilétine ou de la quinidine. La sédation est une mesure efficace contre la TV polymorphe. Une revascularisation peut être nécessaire pour mettre fin à une TV polymorphe due à une ischémie myocardique.

Références

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