Soins après le retour de la circulation spontanée (ROSC)

Soins post-réanimation

Les victimes d’un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA) qui obtiennent une reprise de l’activité cardiaque spontanée (RACS/ROSC) après une réanimation, que ce soit sur le terrain ou dans la salle d’urgence, sont transférées à l’unité de soins intensifs (USI), à l’unité de soins coronariens (USC) ou directement au laboratoire de cathétérisme. Un ECG à 12 dérivations doit être réalisé immédiatement après la réanimation (dès le retour de la circulation spontanée) afin d’identifier les cas présentant un sus-décalage du segment ST, qui nécessitent une coronarographie urgente en vue d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) primaire. La décision de transférer le patient en USI ou en USC dépend du système de soins local, de la disponibilité des lits et, surtout, de la complexité de l’état du patient. La grande majorité des patients, étant comateux ou instables, doit être prise en charge en USI. Les soins post-réanimation nécessitent une expertise multidisciplinaire et des ressources techniques pour diagnostiquer, surveiller et prendre en charge les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques, l’instabilité hémodynamique et respiratoire, la défaillance multiviscérale, les infections, les convulsions et la gestion ciblée de la température. L’unité de soins intensifs est le niveau de soins privilégié. L’USC peut convenir aux patients stables (sur le plan hémodynamique et respiratoire), ne nécessitant pas de ventilation mécanique invasive, et pleinement conscients qui ont subi un bref arrêt cardiaque d’origine ischémique pure.

Les soins post-réanimation constituent le « 5ème maillon » de la chaîne de survie et sont déterminants pour le pronostic fonctionnel. Ils comprennent le diagnostic et le traitement du syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC), l’optimisation de la ventilation (normoxie, normocapnie), de l’hémodynamique (support vasopresseur/inotrope), du traitement anti-ischémique, du contrôle thermique (TTM), ainsi que la gestion des crises épileptiques et la prévention des infections secondaires (pneumopathies). Cependant, les preuves sous-jacentes à de nombreuses recommandations sont basées sur un nombre limité d’essais randomisés, et les résultats sont parfois contradictoires ou sujets à interprétation. De nombreuses stratégies thérapeutiques reposent donc sur des données d’observation, des avis d’experts, des extrapolations à partir d’autres domaines (par exemple, la recherche sur le sepsis ou le SDRA) ou un raisonnement physiopathologique.

Les soins en cas d’arrêt cardiaque sont complexes et ne devraient, de préférence, être dispensés que dans des centres spécialisés (« Cardiac Arrest Centers ») disposant d’un accès 24h/24 au cathétérisme cardiaque et à l’hypothermie thérapeutique. Les patients qui ne se trouvent pas dans des centres spécialisés doivent, si leur stabilité le permet, être transférés dans de telles structures.

Syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC)

Le syndrome post-arrêt cardiaque (SPAC), ou Post-Cardiac Arrest Syndrome (PCAS), apparaît après la réanimation ou la mise en place d’une ECMO chez les patients n’ayant pas repris conscience immédiatement. Ce syndrome a été décrit conceptuellement par Negovsky et formalisé par l’ILCOR en 2008, identifiant quatre processus physiopathologiques clés définissant l’issue de la victime :

1. Lésion cérébrale post-arrêt cardiaque
2. Dysfonctionnement myocardique post-arrêt cardiaque
3. Ischémie systémique et réponse à la reperfusion
4. Pathologie précipitante (cause sous-jacente de l’arrêt)

Les lésions neurologiques (encéphalopathie hypoxique-ischémique) sont la principale cause de décès et de handicap à long terme. Elles peuvent entraîner un coma, des crises d’épilepsie, des myoclonies (syndrome de Lance-Adams ou myoclonies post-anoxiques précoces), un dysfonctionnement cognitif, un syndrome parkinsonien, un état végétatif persistant ou une mort cérébrale. Les lésions cérébrales résultent d’une cascade complexe incluant la mort cellulaire anoxique immédiate, l’excitotoxicité (glutamate), le stress oxydatif lors de la reperfusion, et le dysfonctionnement de l’autorégulation du flux sanguin cérébral, rendant le cerveau vulnérable à l’hypotension (ischémie secondaire) et à l’hyperthermie.

Le dysfonctionnement myocardique est défini par la sidération myocardique, qui se traduit par une akinésie ou une hypokinésie globale ou segmentaire, réversible. La sidération myocardique survient fréquemment après une ischémie prolongée et une défibrillation ; c’est un mécanisme de protection cellulaire (down-regulation métabolique). Contrairement à l’infarctus, la sidération est transitoire et la fonction ventriculaire se normalise généralement en 48 à 72 heures sous traitement de soutien. Elle réduit le débit cardiaque et peut provoquer une hypotension sévère ou un choc cardiogénique nécessitant des inotropes (dobutamine, adrénaline) ou une assistance circulatoire.

La réponse systémique à la reperfusion et à l’ischémie provoque un état inflammatoire majeur similaire au sepsis (SIRS), caractérisé par une libération massive de cytokines. Cela entraîne une vasoplégie, une fuite capillaire, une augmentation du risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), et une susceptibilité accrue aux infections (translocation bactérienne, pneumonie sous ventilation).

En ce qui concerne la cause sous-jacente de l’arrêt cardiaque, le défi immédiat est d’identifier et traiter les causes réversibles (les 4 H et 4 T), notamment l’ischémie myocardique aiguë (SCA), l’embolie pulmonaire massive ou les troubles métaboliques majeurs.

Yan et al. ont montré qu’au niveau mondial, l’incidence de la RACS dans l’arrêt cardiaque extrahospitalier est d’environ 30 %. Cependant, la survie jusqu’à la sortie de l’hôpital reste faible (environ 8-10 %), soulignant la gravité du SPAC. Parmi ceux qui survivent à l’admission hospitalière, une proportion significative décède en réanimation. Les causes de décès évoluent dans le temps :

• Phase précoce (< 3 jours) : Décès principalement dus à une défaillance hémodynamique et un dysfonctionnement multiorganique.
• Phase tardive (> 3 jours) : Décès principalement dus aux lésions neurologiques graves (arrêt des soins actifs sur pronostic neurologique défavorable).

Pour surveiller et évaluer la victime après la réanimation, les modalités suivantes sont essentielles :

• Imagerie : Tomodensitométrie (CT) pan-corporelle (cerveau, thorax, abdomen) pour rechercher la cause (hémorragie, embolie) et les signes précoces d’œdème cérébral ; IRM cérébrale (plus sensible pour les lésions ischémiques).
• Cardiologie : Coronarographie, Échocardiographie transthoracique (ETT) ou transoesophagienne (ETO) répétée.
• Monitorage invasif : Pression artérielle invasive (cathéter artériel), cathéter veineux central (SVO2), éventuellement débit cardiaque (PiCCO, Swan-Ganz) et capnographie continue.
• Neurophysiologie : EEG continu ou intermittent (diagnostic des crises infracliniques et pronostic).
• Biologie : Fonction rénale et hépatique, électrolytes (K, Mg, Ca), lactates (clairance), gazométrie, biomarqueurs cardiaques (Troponine) et neuronaux (NSE – Neuron Specific Enolase).

Gestion ciblée de la température (TTM)

Le contrôle de la température est un pilier des soins post-réanimation pour limiter les lésions de reperfusion cérébrale. La température corporelle centrale doit être contrôlée en continu (sonde œsophagienne, vésicale ou intravasculaire). Les méthodes de refroidissement comprennent les méthodes externes (poches de glace, matelas, refroidissement par air, dispositifs adhésifs hydrogel) et internes (perfusion de solutés froids – à utiliser avec prudence, cathéters intravasculaires de refroidissement, ECMO). Les systèmes asservis (feedback continu) sont supérieurs pour maintenir une température stable et éviter les variations.

Les objectifs de température en TTM (Targeted Temperature Management) ont évolué :

• Normothermie contrôlée (prévention stricte de la fièvre) : Maintien de la température ≤ 37,5 °C – 37,8 °C. C’est la stratégie de plus en plus adoptée suite à l’étude TTM2.
• Hypothermie thérapeutique modérée : Maintien entre 32°C et 34°C pendant 24 heures, suivi d’un réchauffement lent.
• Hypothermie légère : Maintien à 36°C.

La justification physiopathologique de l’hypothermie repose sur la réduction du métabolisme cérébral (CMRO2) d’environ 6% pour chaque baisse de 1°C, la diminution de la production de radicaux libres, la stabilisation de la barrière hémato-encéphalique, l’inhibition de l’apoptose et la réduction de l’inflammation intracérébrale (Tahsili-Fahadan et al).

Les recommandations internationales (ILCOR/ERC/AHA) suggèrent désormais de prévenir activement la fièvre pendant au moins 72 heures chez les patients comateux après un arrêt cardiaque. L’hypothermie (32-34°C) reste une option recommandée par certains experts pour des sous-groupes spécifiques ou selon les protocoles locaux, bien que le niveau de preuve ait diminué.

L’étude historique TTM2 (Dankiewicz et al, NEJM 2021) a comparé l’hypothermie à 33°C versus la normothermie contrôlée (traitement précoce de la fièvre > 37,8°C) chez 1850 patients. Elle n’a montré aucune différence significative en termes de survie à 6 mois ou de résultat fonctionnel. Cela a conduit de nombreux centres à abandonner l’hypothermie profonde systématique au profit d’une normothermie stricte, plus simple à gérer et avec moins d’effets secondaires hémodynamiques.

Essai	Inclusion	Taille	Stratégie	Critère d’évaluation	Résultats (TTM vs contrôle)	Interprétation
Bernard et al (2002)	OHCA avec FV	77	33°C (12h) vs. standard	Bon résultat neuro	49 % contre 26 % (p=0,046)	Bénéfice de l’hypothermie (vs absence de contrôle thermique)
HACA (2002)	OHCA avec FV/TV	275	32-34°C (24h) vs. standard	Bon résultat neuro à 6 mois	55 % contre 39 % (p=0,009)	Bénéfice de l’hypothermie (vs absence de contrôle thermique)
TTM1 (2013)	OHCA, tout rythme	939	33°C vs 36°C	Mortalité fin suivi	50 % vs 48 % (NS)	33°C n’est pas supérieur à 36°C
HYPERION (2019)	Rythmes non choquables (Asystole/AESP)	581	33°C vs normothermie	Bon résultat neuro J90	10,2 % vs 5,7 % (p=0,04)	Bénéfice modeste de 33°C dans les rythmes non choquables
TTM2 (2021)	OHCA, tout rythme	1861	33°C vs Normothermie (<37.8°C)	Mortalité à 6 mois	50 % vs 48 % (NS)	La normothermie contrôlée est équivalente à l’hypothermie

Il est important de noter que dans les premières études (HACA, Bernard), le groupe témoin n’avait pas de contrôle thermique strict et développait souvent de la fièvre, ce qui est délétère. Les études récentes (TTM1, TTM2) comparaient l’hypothermie à un contrôle thermique strict (prévention de la fièvre), suggérant que l’essentiel est d’éviter l’hyperthermie.

Synthèse clinique : La prévention de la fièvre (>37.7°C) est obligatoire. Le choix entre une cible à 33°C ou à 36-37.5°C dépend des protocoles locaux. L’hypothermie à 33°C peut être privilégiée en cas d’œdème cérébral majeur ou d’HTIC, tandis que la normothermie est préférée en cas d’instabilité hémodynamique sévère, de troubles de la coagulation ou de sepsis sévère.

Contre-indications et effets physiologiques de l’hypothermie (32-34°C)

Si une stratégie d’hypothermie modérée est choisie, il faut connaître ses effets secondaires :

• Coagulation : L’hypothermie altère l’hémostase (dysfonction plaquettaire) et augmente le risque hémorragique. Contre-indiquée en cas d’hémorragie active non contrôlée.
• Immunité : Augmentation du risque infectieux (pneumopathies).
• Hémodynamique : Bradycardie sinusale (physiologique et souvent signe de bon pronostic), augmentation des résistances vasculaires systémiques, diurèse induite par le froid (« cold diuresis » avec hypovolémie et troubles électrolytiques).
• Métabolisme : Résistance à l’insuline (hyperglycémie), hypokaliémie (le potassium rentre dans la cellule pendant le refroidissement et ressort au réchauffement : attention au risque d’hyperkaliémie de rebond lors du réchauffement).

La bradycardie induite par le froid ne doit généralement pas être traitée sauf si elle s’accompagne d’une hypotension ou d’une hypoperfusion (lactates élevés). Une fréquence cardiaque à 40 bpm est fréquente à 33°C.

Imagerie cérébrale et cardiovasculaire après la réanimation

Au début de la phase hyperaiguë, le bilan étiologique est prioritaire. Une tomodensitométrie (TDM) cérébrale sans injection est souvent réalisée précocement pour éliminer une hémorragie intracrânienne (HSA, hématome) qui contre-indiquerait les antithrombotiques. Le scanner thoracique (angio-TDM) permet de diagnostiquer une embolie pulmonaire (cause fréquente d’AESP).

Coronarographie et intervention coronarienne percutanée (ICP)

L’analyse de l’ECG post-RACS est le facteur décisionnel clé pour l’orientation immédiate.

1. Avec sus-décalage du segment ST (STEMI) :
Les patients présentant un sus-décalage du segment ST après la réanimation ont une très forte probabilité (>80-90%) d’avoir une occlusion coronaire aiguë thrombotique. Une coronarographie immédiate avec intention d’ICP est recommandée (Classe I), indépendamment de l’état neurologique (coma).

2. Sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) :
La stratégie a fait l’objet de récents essais randomisés (COACT, TOMAHAWK, PEARL). Ces études n’ont pas montré de bénéfice de survie à réaliser une coronarographie immédiate systématique par rapport à une approche différée (guidée par l’évolution clinique et biologique) chez les patients stables sans sus-décalage ST.

• L’essai COACT (2019) n’a montré aucune différence de survie à 90 jours entre l’angiographie immédiate et différée chez les patients avec rythmes choquables sans ST+.
• L’essai TOMAHAWK (2021) a confirmé ces résultats, suggérant même un potentiel effet délétère de l’angiographie immédiate systématique chez les patients très instables ou avec un mauvais pronostic initial.

Recommandations pratiques :
– ST+ : Coronarographie immédiate.
– Sans ST+ mais forte suspicion ischémique (choc cardiogénique, instabilité électrique récurrente, antécédents) : Coronarographie urgente discutée.
– Sans ST+ et cause non cardiaque probable (respiratoire, overdose) ou patient stable : Bilan étiologique (TDM, biologie) d’abord, coronarographie différée si nécessaire.

Évaluation du pronostic neurologique (Neuropronostic)

L’évaluation du pronostic est une étape cruciale qui ne doit pas être précipitée. Les recommandations insistent sur une approche multimodale pour minimiser le risque de prophétie auto-réalisatrice (arrêt des soins chez un patient qui aurait pu se réveiller).

• Le timing : L’évaluation clinique formelle ne doit pas être faite avant 72 heures après le retour à la normothermie et l’arrêt de la sédation (afin d’éliminer les effets résiduels des médicaments).
• Examen clinique : L’absence de réflexe pupillaire à la lumière, de réflexe cornéen ou une réponse motrice absente ou en extension (décérébration) à 72h sont des signes de mauvais pronostic (en l’absence de sédation).
• Potentiels Évoqués Somesthésiques (PES) : L’absence bilatérale des ondes N20 corticales est l’un des prédicteurs les plus robustes de mauvais pronostic (spécificité proche de 100%).
• EEG : Un tracé isoélectrique, un tracé de burst-suppression synchrone ou un état de mal épileptique réfractaire sont péjoratifs. Un retour à un fond continu et réactif est de bon pronostic.
• Biomarqueurs : L’énolase spécifique des neurones (NSE) élevée (> 60-100 µg/L) à 48h-72h est corrélée à de mauvais résultats, mais les seuils varient selon les laboratoires.
• Imagerie : L’IRM cérébrale (séquence diffusion) réalisée entre J3 et J5 est l’examen le plus sensible pour visualiser l’étendue de la nécrose corticale et des noyaux gris centraux.

Soins généraux et systémiques

Voies respiratoires et Ventilation

L’objectif est d’assurer une oxygénation adéquate tout en évitant l’hyperoxie (qui aggrave le stress oxydatif cérébral) et l’hypoxie.

• Oxygénation : Titrer la FiO2 pour une SpO2 de 94-98 % (PaO2 10-13 kPa / 75-100 mmHg). Éviter absolument la SpO2 à 100% prolongée.
• Ventilation : Viser la normocapnie (PaCO2 35-45 mmHg). L’hypocapnie provoque une vasoconstriction cérébrale (ischémie) et l’hypercapnie une vasodilatation (HTIC).
• Protection pulmonaire : Utiliser des volumes courants faibles (6-8 ml/kg de poids idéal) pour prévenir le SDRA, fréquent après une inhalation ou un massage cardiaque traumatique.

Circulation et Hémodynamique

La dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque nécessite souvent un soutien inotrope et vasopresseur.

• Pression artérielle : L’objectif standard est une PAM > 65 mmHg. Cependant, chez les patients hypertendus chroniques, une PAM plus élevée (75-85 mmHg) peut être nécessaire pour assurer une perfusion cérébrale adéquate (perte de l’autorégulation).
• Vasopresseurs : La Noradrénaline est l’agent de choix pour maintenir la PAM.
• Inotropes : La Dobutamine peut être ajoutée en cas de bas débit cardiaque avec SVO2 basse, ou de sidération myocardique confirmée à l’échocardiographie.
• Assistance mécanique : En cas de choc cardiogénique réfractaire, l’Impella ou l’ECMO veino-artérielle doivent être envisagées rapidement.

Gestion métabolique et générale

• Glycémie : Éviter l’hypoglycémie (délétère pour le cerveau) et l’hyperglycémie sévère. Cible : 6 à 10 mmol/L (110-180 mg/dL). L’insuline intraveineuse est souvent nécessaire.
• Sédation : Propofol et remifentanil sont souvent utilisés pour leur courte demi-vie, facilitant le réveil (« fenêtre de sédation ») pour l’évaluation neurologique.
• Prévention des convulsions : Les crises sont fréquentes (20-30%). Le levetiracetam ou le valproate sont souvent utilisés en première intention, associés à une sédation (propofol/midazolam). Le traitement des myoclonies (Clonazepam) est difficile.
• Prophylaxie : Ulcères de stress (IPP) et thrombose veineuse profonde systématiques.

Troubles du rythme spécifiques

L’instabilité électrique est fréquente dans les 24 premières heures.

Tachycardies Ventriculaires (TV) et Fibrillation Ventriculaire (FV)

Si les arythmies ventriculaires (orage rythmique) persistent après la réanimation :

• Corriger agressivement l’hypokaliémie (viser K+ > 4.0-4.5 mmol/L) et l’hypomagnésémie.
• Amiodarone (300 mg bolus puis perfusion 900-1200 mg/24h).
• Lidocaïne (bolus 1-1.5 mg/kg puis perfusion) est une alternative efficace, surtout en cas d’ischémie.
• La sédation profonde (anesthésie générale) est un traitement antiarythmique puissant en réduisant le tonus sympathique.
• L’ablation par cathéter en urgence ou le bloc stellaire peuvent être discutés en cas d’échec médicamenteux.

Torsades de Pointes (TdP) et QT Long

La torsade de pointes est une TV polymorphe pause-dépendante associée à un QT long. Le traitement diffère des autres TV :

• Sulfate de magnésium : 2 g IV direct, à répéter, suivi d’une perfusion. C’est le traitement de référence.
• Accélération de la fréquence cardiaque : Le QT se raccourcit quand la fréquence augmente. Objectif FC > 90-100 bpm. Utiliser l’Isoprénaline (Isuprel) ou la stimulation cardiaque temporaire (sonde d’entraînement).
• Arrêt de tous les médicaments allongeant le QT (amiodarone, certains antibiotiques, neuroleptiques).
• Correction de l’hypokaliémie (viser K+ > 4.5 mmol/L).

Références

Lemkes JS et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (COACT). N Engl J Med 2019; 380:1397-1407.

Desch S et al. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (TOMAHAWK). N Engl J Med 2021; 385:2544-2553.

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021: Post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369-421.

Dankiewicz J et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2). N Engl J Med 2021; 384:2283-2294.

Lascarrou JB et al. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm (HYPERION). N Engl J Med 2019; 381:2327-2337.

Yan S., Gan Y., Jiang N., et al. The global survival rate among adult out-of-hospital cardiac arrest patients who received cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020; 24: 61.

Lilja G., Nielsen N., Friberg H., et al. Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33 °C versus 36 °C. Circulation. 2015; 131:1340-1349.