Le modèle en trois phases de l’arrêt cardiaque soudain

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L’évolution de l’arrêt cardiaque soudain (ACS) jusqu’au décès suit un processus physiopathologique qui affecte l’efficacité des interventions. De nombreuses études démontrent que les interventions disponibles sont sensibles au temps et que, pour maximiser la probabilité de rétablir la circulation spontanée, les interventions doivent être adaptées à la phase en cours. Cependant, les lignes directrices actuelles ne tiennent pas compte de ce fait (au-delà de la recommandation de défibriller immédiatement si l’on est témoin d’un arrêt cardiaque et que le rythme est choquable). Cela s’explique par le fait qu’il n’existe aucun moyen de déterminer la phase dans laquelle se trouve le patient. Les trois phases qui suivent un arrêt cardiaque soudain ont été décrites par Weisfeldt et Becker (2002). S’appuyant sur des études physiologiques, observationnelles et expérimentales, ils ont décrit ces phases, qui nécessitent des stratégies de traitement différentes pour maximiser la survie (tableau 1).

L’existence de ces phases est étayée par un large éventail d’études expérimentales et cliniques. La phase électrique et la phase circulatoire sont expliquées par des changements cellulaires dans le myocarde. La dernière phase est multifactorielle et causée par l’ischémie globale, l’acidose, l’inflammation, l’hypoxie et les lésions de reperfusion.

Demande en oxygène du myocarde

Le myocarde ne peut fonctionner que dans des conditions aérobies (l’oxygène est nécessaire à la synthèse de l’ATP [l’ATP est la principale source d’énergie dans toutes les cellules]). Le cœur consomme environ 30 kilogrammes d’ATP par jour (Neubauer et al.), soit environ 100 fois son poids. Cela est possible parce que les mitochondries occupent près de 30 % du volume cellulaire du myocarde, ce qui permet de générer de si grandes quantités d’ATP (Page et al.). La densité mitochondriale permet une reconstitution complète de l’ATP en 10 secondes (Fell et al., Houtkooper et al.). La majorité de l’ATP produite est utilisée pour alimenter la machinerie contractile et maintenir la fonction des canaux ioniques.

Neumar et al. ont étudié comment la concentration d’ATP diminue pendant la fibrillation ventriculaire (FV). Pour ce faire, ils ont prélevé des biopsies myocardiques en série après avoir induit une FV. Comme le montre la figure 1, les concentrations d’ATP diminuent rapidement. Après 5 minutes de FV, il ne restait plus qu’environ 50 % de l’ATP.

Au fur et à mesure que la concentration d’ATP diminue, les fonctions cellulaires essentielles cessent. Le potentiel membranaire, le potentiel d’action, l’excitabilité et la fonction contractile sont tous compromis par l’épuisement de l’ATP. La nécrose myocardique (infarctus) commence dans les 20 minutes qui suivent l’arrêt circulatoire.

La phase électrique : Défibriller

Il est probable que la majorité des arrêts cardiaques soient déclenchés par une tachycardie ventriculaire (TV) et une fibrillation ventriculaire (FV). La défibrillation est extrêmement efficace pendant les premières minutes de ces arythmies. C’est ce qui ressort des essais randomisés et des études d’observation portant sur l’efficacité du DAI (défibrillateur cardioverteur implantable). Un DAI est programmé pour détecter la FV/TV et défibriller dans les 10 à 20 secondes. Les études montrent que les DAI parviennent à mettre fin à la FV/TV dans 98 % des cas (Zipes et al., Volosin et al.). De même, chez les personnes hospitalisées lors d’un arrêt cardiaque, la FV/TV peut être détectée et défibrillée rapidement. Le taux de survie est d’environ 70 % lorsque la défibrillation est effectuée dans les 3 minutes suivant l’arrêt (Hessulf et al.). Dans le cas d’un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA), le délai entre le collapsus et la défibrillation est beaucoup plus long. Le délai médian avant l’arrivée des secours est de 10 à 15 minutes en Europe et en Amérique du Nord, ce qui se traduit par un taux de survie d’environ 30 % si le rythme est choquable à l’arrivée des secours (Rawshani et al.).

À chaque minute qui passe, la probabilité d’une défibrillation réussie diminue et le risque que la FV dégénère en asystolie augmente. La figure 2 montre comment le taux de survie chute de 42 % à 29 % dans les tentatives de défibrillation après 5 minutes lorsque la RCP est commencée après 1 et 5 minutes respectivement (arrêt cardiaque extrahospitalier avec FV ; Valenzuela et al).

Il ne fait aucun doute que l’effet de la défibrillation est très important au cours des premières minutes de la FV. Pendant cette période (0-4 minutes), les compressions sont probablement peu ou pas utiles (Niemann et al). Ainsi, un choc électrique est l’intervention initiale la plus appropriée pendant la phase électrique.

La phase circulatoire : Comprimer et ventiler

En 1943, Gurvich et al. ont démontré que la probabilité de réussir à défibriller une FV après plusieurs minutes augmentait si la défibrillation était précédée de compressions thoraciques. Comme le montre la figure 2, la défibrillation est moins efficace lorsque le délai d’initiation des compressions augmente. La phase circulatoire commence environ après 4 minutes et, pendant cette phase, la défibrillation est beaucoup moins efficace. Les compressions sont essentielles pour la perfusion du myocarde, qui est nécessaire pour rendre le myocarde apte à la défibrillation. La probabilité de réussir à défibriller la FV augmente si les compressions précèdent la défibrillation pendant cette phase. Cela a été démontré dans plusieurs études animales :

• Yakaitis et al. ont montré que la défibrillation était la première intervention la plus critique si elle était effectuée dans les 3 minutes suivant l’effondrement. Après 5 minutes de FV, la défibrillation ne réussit que dans 30 % des cas, contre 70 % lorsque des compressions précèdent la défibrillation.
• Niemann et al. ont montré que si la FV se poursuit pendant 7 minutes, la défibrillation est 3 fois plus efficace si elle est précédée de compressions.
• Menegazzi et al. ont montré que si la FV continuait pendant 8 minutes, la défibrillation était 3 fois plus efficace si elle était précédée de compressions et d’antiarythmiques.
• Garcia et al. ont montré que la défibrillation était inefficace si la FV continuait pendant 6 minutes.

Ainsi, plusieurs études expérimentales sur les animaux montrent que plus la FV est longue, moins la défibrillation a de chances de réussir. Cela est certainement vrai aussi chez l’homme. Heureusement, il est possible d’y remédier en effectuant des compressions et une ventilation. Les compressions sont essentielles pour générer la pression de perfusion coronaire (PPC) nécessaire à la normalisation du potentiel électrique des cellules myocardiques. En effet, après quelques minutes, le myocarde devient si sensible aux interruptions de la perfusion que le temps nécessaire au chargement du défibrillateur augmente la mortalité. Yu et al. l’ont démontré en retardant intentionnellement la défibrillation de 3, 10, 15 ou 20 secondes (pause après les compressions) ; toutes les défibrillations ont réussi si l’interruption durait 3 secondes, mais aucune n’a réussi si l’interruption durait 15 secondes ou plus. Après une interruption des compressions, il faut environ 15 secondes de compressions pour rétablir la pression de perfusion coronarienne.

Lorsque Cobb et al. ont examiné l’effet de la réalisation de compressions pendant 90 secondes avant la défibrillation lors d’un arrêt cardiaque extrahospitalier, une probabilité de survie supérieure de 42 % a été constatée (cas présentant une FV et pour lesquels les délais d’intervention des services médicaux d’urgence étaient de 4 minutes ou plus). Une étude norvégienne portant sur 200 arrêts cardiaques extrahospitaliers a également montré que 3 minutes de RCP avant la défibrillation augmentaient de 2 fois la probabilité de ROSC (lorsque le délai d’intervention du SAMU était supérieur à 5 minutes ; Wik et al.).

L’ECG reflète le processus physiopathologique qui rend la défibrillation inefficace après plusieurs minutes de fibrillation ventriculaire. Parallèlement à la réduction de la concentration d’ATP dans le myocarde, l’amplitude de la forme d’onde de la FV diminue. L’ECG montre une transition progressive de la FV grossière à la FV fine. La FV fine aboutit finalement à l’asystolie et à la mort.

La phase métabolique

La plupart des décès surviennent pendant la phase métabolique, qui commence environ après 10 minutes. Cependant, la mort biologique (mort cérébrale) survient après 6 à 8 minutes d’arrêt circulatoire total. Les personnes qui survivent à un arrêt cardiaque de plus longue durée présentent des circonstances particulières qui prolongent le délai avant la mort biologique (par exemple, des périodes de tachycardie ventriculaire qui génèrent un débit cardiaque, le jeune âge, une hypothermie accidentelle, etc.). Si la réanimation cardiopulmonaire est commencée pendant la phase métabolique, les compressions et la défibrillation sont généralement insuffisantes pour sauver l’individu. On ne sait pas exactement quel est le traitement optimal pendant cette phase.

La phase métabolique se caractérise par une mort cellulaire cérébrale étendue et une nécrose myocardique imminente. Les niveaux d’ATP du myocarde sont si bas que l’activité électrique a cessé (asystolie). Les tissus restants ont développé une ischémie avec une acidose locale et globale subséquente. Des compressions efficaces peuvent alors entraîner des lésions de reperfusion qui exacerbent les lésions tissulaires. Certaines données suggèrent que la reperfusion dans le myocarde accélère la nécrose myocardique (Vanden Hoek et al). En outre, des troubles électrolytiques prononcés compliquent la possibilité de maintenir la réanimation.

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Pendant la phase métabolique, les lésions cérébrales et l’infarctus du myocarde se développent à la fois par ischémie (qui provoque la mort cellulaire par arrêt des fonctions cellulaires critiques) et par les effets toxiques de la reperfusion (induite par la réanimation cardiopulmonaire). Les lésions de reperfusion surviennent lorsque la transmission de l’oxygène aux tissus entraîne la production de composés réactifs de l’oxygène (ROS). Les lésions de reperfusion ne se produisent que si l’apport d’oxygène dure trop longtemps ; il existe une limite de temps inconnue à partir de laquelle l’apport d’oxygène entraîne des lésions tissulaires.

Références

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