Arrêt cardiaque soudain et réanimation cardio-pulmonaire (RCP) Physiologie et mécanismes de la réanimation La physiologie de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

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La physiologie de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

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Les forces qui régissent la perfusion coronarienne et cérébrale et la ventilation des poumons pendant la réanimation cardiopulmonaire (RCP) diffèrent considérablement des circonstances normales. L’objectif de la réanimation cardiopulmonaire est de créer d’importantes variations de la pression intrathoracique en comprimant, décompressant et ventilant. Ces manœuvres permettent au sang artériel de circuler dans les circulations pulmonaire, coronaire et cérébrale, et aux échanges gazeux de se faire dans les poumons. Un grand nombre d’études expérimentales et d’observation ont été menées pour optimiser l’efficacité de la RCP. Pourtant, il existe des lacunes fondamentales dans les connaissances, certains des éléments les plus critiques des lignes directrices actuelles étant basés sur des données d’observation (par exemple, le taux de compression et la profondeur). Avec les stratégies actuelles, les compressions et les ventilations peuvent générer un débit cardiaque équivalent à 15-25 % du débit normal (Duggal et al.). Ce débit, associé à la défibrillation, est suffisant pour réanimer 10 à 15 % des arrêts cardiaques extrahospitaliers (OHCA) et 30 à 40 % des arrêts cardiaques intrahospitaliers (IHCA ; Jerkeman et al.).

Les directives actuelles recommandent une profondeur de compression de 5-6 cm à un rythme de 100-120 compressions par minute (Figure 1). Ces recommandations sont basées sur des données d’observation (Stiell et al., Idris et al., Duval et al.). Il n’existe pas d’essais cliniques randomisés.

**Figure 1**. **Panneau de gauche** : Association entre la profondeur de compression et la survie jusqu’à la sortie de l’hôpital (*Stiell et al.*). **Panneau de droite** : Association entre le taux de compression et la survie jusqu’à la sortie de l’hôpital (*Idris et al.*).

Duval et al. ont étudié 3 643 cas d’arrêt cardiaque extrahospitalier dans le cadre de l’essai ROC PRIMED. Ces patients ont été enrôlés dans un essai randomisé qui évaluait l’efficacité d’un adjuvant à la RCP et enregistrait également le taux de compression et la profondeur. Ils ont indiqué que la combinaison idéale était de 107 compressions par minute avec une profondeur de 4,7 cm. Cette combinaison était cohérente quels que soient l’âge, le sexe, le rythme initial et l’utilisation d’accessoires de RCP.

La défibrillation est l’intervention la plus importante si le rythme est choquable (fibrillation ventriculaire [FV], tachycardie ventriculaire sans pouls [TV]). La forme d’onde de la FV est initialement grossière (c’est-à-dire que les ondes fibrillatoires ont de grandes amplitudes), mais à mesure que la durée de la FV se prolonge, l’amplitude diminue progressivement et la FV fine (petites amplitudes fibrillatoires) finit par dégénérer en asystolie. La progression graduelle de la FV grossière à la FV fine et enfin à l’asystolie est le résultat de la diminution de la concentration d’ATP dans le myocarde. L’épuisement de l’ATP entraîne un dysfonctionnement cellulaire et rend la défibrillation inefficace. La probabilité d’une défibrillation réussie est élevée en cas de FV grossière (phase initiale), mais diminue rapidement à mesure que la forme d’onde devient plus fine (figures 2, 3 et 4).

ATP concentration in myocardium during induced ventricular fibrillation (VF). — **Figure 2**. Concentration d’ATP dans le myocarde pendant une fibrillation ventriculaire induite (FV).

Association between time to CPR and likelihood of successful defibrillation. — **Figure 3**. Association entre le temps écoulé avant la RCP et la probabilité d’une défibrillation réussie.

**Figure** 4. Progression de la fibrillation ventriculaire (FV) grossière à la FV fine. La réanimation cardio-pulmonaire réintroduit la FV grossière en augmentant le flux sanguin coronaire.

En cas de rythme non choquable ou de périodes prolongées de FV (FV fine résistante aux défibrillations), l’objectif de la RCP est d’induire une activité électrique myocardique en générant une pression de perfusion coronarienne (PPC) adéquate. L’activité myocardique est nécessaire pour sauver le cerveau et revêt donc une importance primordiale. Pour ce faire, il convient d’effectuer des compressions et décompressions thoraciques efficaces qui entraînent une perfusion des tissus cardiaques, cérébraux et pulmonaires.

Les compressions thoraciques assurent la perfusion des organes vitaux en augmentant la pression dans les oreillettes, les ventricules et les gros vaisseaux. Le sang est ainsi propulsé vers l’avant (en supposant que la fonction valvulaire soit normale). Malheureusement, les compressions augmentent également la pression dans les veines thoraciques (veines paravertébrales, veines épidurales) qui drainent le cerveau. L’augmentation de la pression dans ces veines se propage au cerveau et s’oppose au flux sanguin artériel cérébral (le flux sanguin cérébral est déterminé par le gradient [différence] entre la pression artérielle cérébrale et la pression veineuse). Il s’agit de l’un des principaux défis à relever pour améliorer les résultats de la réanimation. Diverses expériences (par exemple, inclinaison de la tête, élévation passive des jambes, etc.) ont été tentées pour améliorer la perfusion cérébrale pendant la RCP (Debaty et al., Youcef et al.).

**Figure 5**. Courbes de pression pendant la RCP avec la tête positionnée à 0°, tête haute 30°, et tête basse -30° (*Lurie et al., Debaty et al.*).

La phase de compression

Les compressions thoraciques réduisent le volume thoracique et augmentent la pression thoracique. Cela entraîne une compression de toutes les structures, y compris les oreillettes, les ventricules, les voies respiratoires et les gros vaisseaux. Le cœur est comprimé entre le sternum et la colonne vertébrale, et le sang est poussé en direction antérograde. Si l’appareil valvulaire fonctionne normalement, le sang n’est éjecté que dans le sens antérograde, de sorte que la pression n’est pas transmise aux grosses veines (ce qui contrarierait le flux sanguin artériel).

Pression de perfusion coronaire (PPC)

La perfusion coronaire est fondamentale pour le rétablissement et le maintien de l’activité électrique cardiaque. Des études démontrent qu’une pression de perfusion coronaire (PPC) de 15 mmHg est nécessaire pour induire une activité électrique dans le myocarde (Paradis et al.). La pression de perfusion coronaire (PPC) peut être calculée comme suit :

PPC =_Paorta – RAP
_Paorta est la pression intra-aortique (où les artères coronaires prennent naissance)
RAP est la pression auriculaire droite (où le sang coronaire veineux est déversé)

Cependant, la PPC est d’environ 0 mmHg(c’est-à-dire qu’ il n’y a pas de flux sanguin coronaire) pendant la phase de compression, ce qui s’explique par le fait que la pression est également élevée dans l’aorte et l’oreillette droite. Le flux sanguin coronaire se produit pendant la phase de décompression (“diastole de la RCP”). Le volume thoracique augmente rapidement pendant la décompression. Les pressions auriculaire droite, ventriculaire droite et ventriculaire gauche diminuent brusquement, mais la fermeture de la valve aortique permet à la pression intra-aortique de rester élevée. La différence de pression qui en résulte entre la pression auriculaire droite (RAP) et la pression intra-aortique (_Paorta) est la PPC. La diminution de la pression auriculaire droite et de la pression ventriculaire est également importante car elle permet une circulation passive du sang vers les oreillettes et les ventricules(Halperin et al).

Figure 6. Pression de perfusion coronarienne (PPC) pendant la RCP.

La PPC est très sensible aux interruptions des compressions. De brèves interruptions (quelques secondes) suppriment complètement la PPC et il faut environ 15 compressions pour rétablir la PPC après une interruption(Steet et al, Berg et al). Ceci est reflété dans les études animales démontrant que la survie diminue de 7 % pour chaque 5 secondes de pause avant la défibrillation(Cheskes et al).

La perfusion coronarienne se produisant pendant la phase de décompression, une décompression efficace est essentielle pour générer une PPC élevée et maximiser le reflux passif vers le cœur(Niemann et al).

Les compressions entraînent également une augmentation de la pression dans les veines du thorax (veines paravertébrales, veines épidurales) et dans le liquide céphalorachidien. Malheureusement, cette augmentation de pression se propage au cerveau et entraîne une augmentation de la pression veineuse cérébrale, puis de la pression intracrânienne (PIC). Une PIC élevée s’oppose à la pression de perfusion cérébrale (PPC). Ainsi, les compressions entraînent une augmentation de la pression intracrânienne (PIC), ce qui réduit la perfusion cérébrale (CerPP). Pourtant, il est essentiel de générer une PPC élevée car elle est nécessaire pour induire une activité cardiaque.

Pendant la phase de compression, l’expiration passive se produit car le tissu pulmonaire est comprimé. Cela permet un échange gazeux minimal. L’efficacité de cet échange gazeux diminue progressivement à moins qu’une ventilation à pression positive (VPP) ne soit mise en place. Cela s’explique par le fait que la VPP dilate le tissu pulmonaire — y compris les bronchioles, les artères et les veines — et diminue ainsi la résistance dans ces compartiments.

Figure 7. Effets pendant la phase de compression de la RCP. CerPP = pression de perfusion cérébrale.

La phase de décompression

Pendant la décompression, il se produit un recul passif (expansion) du thorax. Cela entraîne une diminution rapide de la pression intrathoracique. Le vide qui en résulte dans les poumons aspire l’air dans les alvéoles. Les ventricules droit et gauche se remplissent passivement de sang (principalement parce que la faible pression à droite provoque un retour veineux vers l’oreillette et le ventricule droits). La décompression réduit également la PIC (par la réduction de la pression dans les veines intrathoraciques drainant la tête) et facilite ainsi la perfusion cérébrale lors de la phase de compression suivante.

Figure 8. La phase de décompression de la RCP.

Les interventions qui amplifient le recul (expansion du thorax) améliorent la précharge (remplissage ventriculaire) et augmentent par conséquent les volumes d’éjection systolique pendant la phase de compression. La PPC augmentera également. Des dispositifs améliorant le recul par divers moyens sont en cours de développement. La décompression active au moyen de dispositifs d’aspiration (par exemple, la ventouse de LUCAS) est déjà utilisée (figure 9).

Figure 9. Le dispositif de RCP LUCAS permet une décompression active à l’aide d’une ventouse.

S’appuyer sur la poitrine pendant la décompression peut être fatal. Des études animales montrent qu’un recul de 75 % (par rapport à 100 %) réduit la CPP d’environ 30 % et la CerPP de 50 %(Yannopoulos et al.). Des études d’observation montrent que l’appui se produit dans plus de 90 % des cas(Fried et al.).

La phase de ventilation

La ventilation pendant la RCP s’effectue par une ventilation à pression positive (VPP), qui force l’air à pénétrer dans les poumons. Cette méthode diffère considérablement de la respiration normale, au cours de laquelle la paroi thoracique est dilatée à l’aide des muscles respiratoires. Cette dernière crée une pression intrathoracique négative, le vide qui en résulte aspirant l’air dans les alvéoles afin que les échanges gazeux puissent avoir lieu. Les muscles respiratoires étant paralysés pendant l’arrêt cardiaque, la VPP est la seule possibilité d’assurer la ventilation.

Il est prouvé que la ventilation est moins importante que la compression. La survie est pratiquement impossible sans compressions (la PPC doit atteindre 15 mmHg pour induire une activité électrique cardiaque). La ventilation est moins importante au cours des 4 à 5 premières minutes. Plusieurs études ont testé la RCP par compression uniquement, ce qui implique de différer les ventilations pendant la phase initiale. Une vaste étude suédoise randomisée a montré qu’il n’y avait pas de différence en termes de survie lorsque des secouristes pratiquaient la RCP par compression uniquement par rapport à la RCP standard en cas d’arrêt cardiaque extrahospitalier (Svensson et al.). Des résultats similaires ont été rapportés dans une vaste étude d’observation (Jerkeman et al.). Comme mentionné ci-dessus, les compressions entraînent une certaine ventilation, bien que minime (McDannold et al.). Cependant, une ventilation à pression positive est recommandée dès que possible car l’efficacité des compressions diminue après quelques minutes de compressions. Ceci s’explique par le fait que les vaisseaux pulmonaires et les bronchioles s’affaissent progressivement pendant la phase de compression (Dunnham-Snary et al.). Pour dilater les vaisseaux pulmonaires et les bronchioles, une ventilation en pression positive doit être effectuée (Markstaller et al.).

L’hyperventilation doit toujours être évitée lors de la réanimation cardiopulmonaire. Elle empêche la chute de pression dans le thorax, qui s’oppose au remplissage passif. L’hyperventilation entraîne également une augmentation de la pression auriculaire droite pendant la diastole, ce qui réduit la PPC. Dans une étude animale, la PPC a diminué de 28 % pendant l’hyperventilation (Aufderheide et al.). L’hyperventilation est également inutile car le débit cardiaque est faible pendant la RCP, ce qui signifie que de petits volumes courants suffisent à éliminer le _CO₂ et à oxygéner le sang.

Figure 10. Effets de la ventilation en pression positive (VPP) pendant la RCP.

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