La cascade ischémique
La cascade ischémique décrit la séquence chronologique et physiopathologique des événements survenant lors d’un épisode d’ischémie myocardique. Ce processus est initié par un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène, entraînant des anomalies de la perfusion tissulaire. Sur le plan cellulaire, l’ischémie provoque quasi immédiatement une altération du métabolisme, basculant d’un métabolisme aérobie vers une glycolyse anaérobie, avec production de lactate et acidose intracellulaire. Ces modifications métaboliques précèdent les dysfonctionnements mécaniques.
Les techniques d’imagerie de la perfusion myocardique, telles que la tomographie d’émission monophotonique (TEMP ou SPECT) et la tomographie par émission de positons (TEP), possèdent une sensibilité élevée pour détecter ces anomalies de perfusion au tout début de la séquence, bien avant que le dysfonctionnement mécanique ne survienne. Ce dernier se manifeste initialement par un trouble de la relaxation (dysfonction diastolique), suivi d’une altération de la contraction (dysfonction systolique du ventricule gauche). Ce n’est qu’ultérieurement que les modifications électriques (modifications du segment ST-T sur l’ECG de surface) deviennent apparentes.
En revanche, des modalités telles que l’échocardiographie de stress et l’ECG d’effort identifient généralement l’ischémie à des stades plus avancés de la cascade, lorsque les altérations fonctionnelles pariétales ou les repolarisations électriques sont évidentes. Les symptômes subjectifs (c’est-à-dire la douleur thoracique ou l’angor) apparaissent comme le dernier événement de la cascade. Cette chronologie explique pourquoi l’absence de douleur ne permet pas d’exclure une maladie coronarienne significative : les épisodes ischémiques peuvent passer de manière totalement asymptomatique, un phénomène connu sous le nom d’ischémie silencieuse, particulièrement prévalente chez les patients diabétiques ou âgés.
Implications cliniques et diagnostiques
La compréhension de la cascade ischémique est fondamentale pour le choix de la modalité diagnostique. Chez un patient à probabilité pré-test intermédiaire ou élevée, l’utilisation d’une technique capable de détecter l’ischémie en amont de la cascade (comme la scintigraphie de perfusion ou l’IRM de stress) offre une valeur prédictive négative supérieure à l’ECG d’effort seul. De plus, la persistance de défauts de perfusion sans symptômes cliniques ni modifications électriques souligne l’importance de quantifier la charge ischémique totale pour guider les stratégies de revascularisation.
Importance de la fréquence cardiaque pendant l’imagerie de perfusion myocardique
L’exactitude diagnostique de la scintigraphie myocardique couplée à l’exercice physique dépend directement de la charge de travail imposée au ventricule gauche. Il est généralement admis qu’il suffit d’atteindre 85 % de la fréquence cardiaque maximale (FCM) théorique ajustée à l’âge (calculée par la formule 220 – âge) pour provoquer une hyperhémie coronaire suffisante et révéler des signes ischémiques manifestes (Bourque et al.). Ce seuil est critique car la consommation myocardique d’oxygène (MVO2) est linéairement corrélée au produit de la fréquence cardiaque par la pression artérielle (double produit).
Par conséquent, les patients qui subissent une épreuve d’effort doivent impérativement atteindre au moins 85 % de la FCM ajustée à l’âge pour que le test soit considéré comme concluant s’il est négatif. Une épreuve sous-maximale (n’atteignant pas ce seuil) risque de générer des résultats faussement négatifs, masquant une maladie coronarienne sous-jacente en raison d’une demande en oxygène insuffisante pour déclencher l’ischémie. L’étude pivot de Heller et al. a démontré l’impact de l’effort sous-maximal chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne connue :
- L’atteinte de 85 % de la FCM ajustée à l’âge a entraîné des défauts de perfusion myocardique détectables chez tous les patients, des symptômes angineux chez 83 % d’entre eux et des modifications de l’ECG chez tous les patients.
- L’atteinte de seulement 70 % de la FCM ajustée à l’âge a réduit la sensibilité du test, entraînant des défauts de perfusion chez 89 % des patients, mais des symptômes angineux chez seulement 26 % d’entre eux et des modifications de l’ECG chez 47 % d’entre eux.
Gestion de l’effort sous-maximal et alternatives pharmacologiques
Lorsqu’un patient est incapable d’atteindre 85 % de la FCM théorique, que ce soit en raison d’une limitation physique (arthrose, pathologie vasculaire périphérique), d’une mauvaise condition physique ou d’une incompétence chronotrope (souvent liée à la prise de bêta-bloquants), l’épreuve d’effort est considérée comme non diagnostique en l’absence d’ischémie. Dans ces situations, il est impératif de convertir l’examen en une épreuve de stress pharmacologique.
L’utilisation d’agents vasodilatateurs (comme le dipyridamole, l’adénosine ou le regadenoson) permet d’induire une hyperhémie coronaire maximale indépendamment de la fréquence cardiaque, en « volant » le flux sanguin des zones sténosées vers les zones saines (phénomène de vol coronaire). Alternativement, la dobutamine peut être utilisée pour augmenter la demande en oxygène en stimulant la contractilité et la fréquence cardiaque, simulant ainsi les effets de l’exercice physique chez les patients contre-indiqués aux vasodilatateurs.