Le stimulateur cardiaque artificiel est l’une des grandes inventions médicales du XX^e siècle. La stimulation cardiaque est passée d’une expérience hasardeuse dans les années 1930 à un traitement de routine, sûr et sophistiqué, utilisé dans le monde entier. Les stimulateurs cardiaques artificiels ont énormément bénéficié des progrès de l’ingénierie, notamment avec l’avènement des transistors, des circuits programmables, des piles au lithium et des appareils connectés à Internet. D’autres avancées ont été réalisées ces dernières années, le stimulateur cardiaque sans plomb étant l’amélioration la plus prometteuse¹.

Étant donné la large utilisation des stimulateurs cardiaques et la tendance à l’augmentation de l’utilisation des dispositifs cardiaques en général, il est essentiel de se familiariser avec ces dispositifs. Cette section est consacrée aux stimulateurs cardiaques artificiels. Des dispositifs plus avancés (DCI, défibrillateur cardioverteur implantable ; TRC, thérapie de resynchronisation cardiaque) sont abordés dans les chapitres suivants. La première partie consiste en une brève répétition des bases de l’automaticité cardiaque, des potentiels d’action et des cellules du stimulateur cardiaque.

Principes de l’excitabilité myocardique et du système de conduction

Pour que le mécanisme de pompage soit efficace, il faut que les oreillettes et les ventricules soient activés rapidement et séquentiellement. L’activation rapide est importante pour activer simultanément le plus de myocarde possible ; plus le myocarde se contracte en même temps, plus le mécanisme de pompage est efficace. L’activation séquentielle signifie que les oreillettes s’activent en premier, remplissant les ventricules avec des volumes de sang adéquats avant que les ventricules ne commencent à se contracter. Pour coordonner ces deux tâches, le cœur dispose d’un stimulateur cardiaque intrinsèque, le nœud sinusal, et d’un système de conduction électrique composé de cellules myocardiques spécialisées. Les cellules de conduction forment des faisceaux de fibres qui transmettent le potentiel d’action rapidement et séquentiellement au myocarde contractile. Lorsque le myocarde contractile reçoit le potentiel d’action, il est activé et se contracte. La figure 1 illustre le nœud sinusal et les composants du système de conduction.

Le système AV se compose du nœud AV, du faisceau de His et des fibres de Purkinje. Ces structures transmettent l’impulsion auriculaire aux ventricules. La transmission de l’impulsion est rapide à travers le faisceau de His et les fibres de Purkinje, de sorte que la quasi-totalité du myocarde ventriculaire est activée (dépolarisée) simultanément. L’activation rapide des ventricules produit un complexe QRS étroit (défini par une durée du QRS <120 ms).

Le potentiel d’action cardiaque

Le potentiel d’action comprend une dépolarisation (activation) suivie d’une repolarisation (récupération). Le cycle cardiaque commence lorsque le nœud sinusal décharge le premier potentiel d’action, qui se propage ensuite dans le myocarde comme un front de vague dans l’eau. La figure 2 montre l’apparition du potentiel d’action dans les cellules contractiles du myocarde.

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Couplage électromécanique cardiaque

La dépolarisation active les cellules du myocarde et induit des processus cellulaires qui conduisent à la contraction de la cellule. La propagation d’une impulsion électrique est donc directement couplée à un événement mécanique ; c’est ce que l’on appelle le couplage électromécanique.

Le système de conduction électrique du cœur

Le nœud sinusal (nœud sino-auriculaire) et l’automaticité intrinsèque

Le nœud sinusal est une petite structure ovale située près de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite (figure 1). Le nœud sinusal est composé de cellules hautement spécialisées qui ont la capacité unique de se dépolariser spontanément. Les cellules du nœud sinusal sont donc capables de décharger spontanément un potentiel d’action. Cette capacité est appelée automaticité. Les cellules du nœud sinusal ont un taux intrinsèque de dépolarisation d’environ 70 fois par minute, ce qui se traduit par 70 contractions par minute. Le nœud sinusal est le stimulateur cardiaque primaire du cœur.

Stimulateurs cardiaques secondaires (latents)

Il existe d’autres structures qui possèdent l’automatisme et donc la capacité de servir de stimulateur cardiaque. Ces structures sont les suivantes :

• Parties du myocarde auriculaire : Il existe des groupes de cellules myocardiques auriculaires situées autour de la crista terminalis, de l’entrée du sinus coronaire et de la veine cave inférieure, ainsi que des cellules autour des valves mitrale et tricuspide, qui possèdent l’automaticité. Ces cellules ne sont pas des cellules de conduction à proprement parler ; il s’agit en fait de cellules contractiles qui possèdent un automatisme. L’automaticité n’est donc pas l’apanage des cellules du système de conduction.
• Cellules entourant le nœud auriculo-ventriculaire (AV) : On pense souvent à tort que le nœud auriculo-ventriculaire (AV) possède un automatisme, car il n’y a pas de preuve convaincante à ce sujet. Il existe cependant des preuves que les groupes de cellules entourant le nœud AV possèdent l’automaticité.
• Le réseau de His-Purkinje : Le faisceau de His et l’ensemble du réseau de Purkinje possèdent un caractère automatique.

Le cœur possède donc quatre stimulateurs cardiaques (le nœud sinusal, des parties du myocarde auriculaire, le myocarde entourant le nœud AV et le réseau de His-Purkinje). La raison pour laquelle le nœud sinusal est le premier pacemaker est simplement qu’il possède le taux intrinsèque de dépolarisation spontanée le plus élevé (c’est-à-dire l’automaticité la plus rapide). Le rythme cardiaque est régi par le stimulateur le plus rapide, car celui-ci se dépolarise avant les stimulateurs concurrents et les réinitialise.

La vitesse intrinsèque de dépolarisation de toutes les cellules du pacemaker est illustrée à la figure 3.

Stimulateurs cardiaques artificiels

L’incapacité du nœud sinusal à générer des impulsions ou l’incapacité du système de conduction électrique à transmettre des impulsions peut entraîner une bradycardie, voire une asystolie. Les stimulateurs cardiaques latents préviennent généralement l’asystolie en établissant un rythme d’échappement. Bien que ces rythmes d’échappement puissent sauver des vies, ils présentent deux défauts fondamentaux :

• Les rythmes d’échappement établis par les stimulateurs cardiaques latents ont une fréquence inférieure à celle du nœud sinusal, ce qui signifie que le débit cardiaque est réduit.
• Les rythmes d’échappement établis par les stimulateurs cardiaques latents ne sont pas fiables à long terme, car leur activité peut cesser complètement, ce qui entraîne une asystolie.

Les stimulateurs cardiaques artificiels sont indiqués si la formation ou la conduction des impulsions est défectueuse, au point de provoquer une bradycardie. La cause la plus fréquente d’un défaut de formation des impulsions est un dysfonctionnement du nœud sinusal, et la cause la plus fréquente d’un défaut de conduction des impulsions est un bloc auriculo-ventriculaire.

Bien que le volume systolique augmente légèrement pendant la bradycardie (en raison de l’augmentation du temps de remplissage), il en résulte une diminution du débit cardiaque. Si le débit cardiaque diminue considérablement, des symptômes tels que des vertiges, une présyncope ou même une syncope apparaissent. Si le débit cardiaque est diminué, mais que la perfusion cérébrale est suffisante, une dyspnée, une fatigue, une intolérance à l’effort, une gêne thoracique ou une insuffisance cardiaque peuvent apparaître.

D’un point de vue clinique, la prise en charge est plus urgente si la bradycardie est due à un bloc AV, ce qui s’explique par le fait que les blocs AV de haut degré (bloc AV du deuxième degré, bloc AV du troisième degré) peuvent provoquer une asystolie.

Automatisme cardiaque intrinsèque : Potentiel de pacemaker

L’automaticité des cellules du nœud sinusal s’explique par le fait que ces cellules commencent à fuir le sodium (Na⁺) dans la cellule dès qu’elles reviennent à leur état de repos (figure 4). Au fur et à mesure que le sodium s’infiltre dans la cellule, la membrane cellulaire devient progressivement plus positive. Lorsque le potentiel de membrane atteint son seuil de -40 mV, le potentiel d’action est déclenché et la cellule se dépolarise. À -40 mV, les canaux calciques (Ca²⁺) gérés par le voltage s’ouvrent, de sorte que le calcium pénètre dans la cellule et provoque une dépolarisation. Ensuite, les canaux potassiques (K⁺) dirigés vers l’extérieur s’ouvrent, ce qui entraîne une repolarisation de la cellule. Le cycle se répète ensuite. La fuite de sodium pendant la phase de repos est appelée potentiel pacemaker.

La dépolarisation se propage du nœud sinusal au myocarde auriculaire et ventriculaire. La propagation du potentiel d’action est possible parce que toutes les cellules cardiaques sont électriquement interconnectées par des jonctions lacunaires (figure 4). La densité des jonctions lacunaires dans le réseau de Purkinje est très élevée, ce qui explique la rapidité de la transmission des impulsions dans le réseau. Les cellules du nœud auriculo-ventriculaire, en revanche, ont une très faible densité de jonctions lacunaires, ce qui explique la lenteur de la conduction de l’impulsion dans le nœud auriculo-ventriculaire. La transmission du potentiel d’action entre les cellules contractiles du myocarde est également lente, en raison de la rareté des jonctions lacunaires entre elles.

Les cellules contractiles, contrairement aux cellules du nœud sinusal, présentent un véritable potentiel de repos (phase 4), qui se situe autour de -90 mV. Ces cellules doivent être stimulées pour évoquer un potentiel d’action. Lors de la stimulation, les canaux sodiques (Na⁺) s’ouvrent, ce qui provoque un afflux rapide de sodium et dépolarise la cellule. Les cellules contractiles commencent à se contracter quelques millisecondes après le début de la dépolarisation et elles commencent à se détendre quelques millisecondes après la fin de la repolarisation. La durée du potentiel d’action est d’environ 0,20 seconde dans le myocarde auriculaire et de 0,3 seconde dans le myocarde ventriculaire (figure 4).

Pour en savoir plus : Électrophysiologie cardiaque : potentiel d’action, automaticité et vecteurs

Périodes réfractaires absolue et relative pendant le potentiel d’action

Pendant la majeure partie du potentiel d’action, la cellule myocardique est absolument réfractaire à la stimulation, ce qui signifie qu’un stimulus supplémentaire ne peut pas déclencher un nouveau potentiel d’action, quelle que soit l’intensité du stimulus. La période réfractaire absolue est suivie d’une période réfractaire relative, au cours de laquelle une forte stimulation peut déclencher un nouveau potentiel d’action. Les périodes réfractaires absolue et relative sont présentées dans la figure 5.

Principes des stimulateurs cardiaques artificiels

Les stimulateurs cardiaques modernes sont extrêmement sophistiqués. Ils peuvent remplacer à la fois la formation et la conduction des impulsions. Ils peuvent également adapter leur fonction à l’activité propre du cœur (par la détection) ainsi qu’aux besoins de l’organisme (par la réactivité au rythme). Les stimulateurs cardiaques modernes peuvent également détecter et traiter les tachyarythmies, qu’elles soient supraventriculaires ou ventriculaires. Ces sujets, et bien d’autres encore, seront abordés dans les chapitres suivants.

Références bibliographiques

Reynolds et al. A Leadless Intracardiac Transcatheter Pacing System Liste des auteurs. The New England Journal of Medicine.

Mulpuru et al. Cardiac Pacemakers: Function, Troubleshooting, and Management. JACC.