Principes de l’électrophysiologie cardiaque et de l’électrocardiographie (ECG)

Pour que le cœur fonctionne efficacement, les oreillettes et les ventricules doivent être activés rapidement et séquentiellement. est importante pour activer autant de myocarde que possible simultanément ; plus le myocarde se contracte en même temps, plus le mécanisme de pompage est efficace.  implique que les oreillettes sont activées en premier et qu’elles remplissent les ventricules avec des volumes de sang adéquats avant que la contraction ventriculaire ne commence. Pour coordonner ces deux tâches, le cœur dispose d’un système de conduction électrique composé de cellules myocardiques spécialisées (appelées ci-après cellules de conduction). Ces cellules forment des faisceaux de fibres qui agissent comme des cordons électriques propageant le potentiel d’action rapidement et séquentiellement vers le myocarde contractile dans les oreillettes et les ventricules. Lorsque le myocarde contractile reçoit le potentiel d’action, il est activé et se contracte. La figure 1 illustre les composants pertinents du système de conduction, le cœur et les formes d’ondes ECG classiques.

Types de cellules en électrocardiologie

Pour les besoins de cette discussion, il est important de distinguer deux types principaux de cellules cardiaques :

• Les cellules de conduction forment les réseaux de fibres qui s’étendent dans le myocarde et diffusent le potentiel d’action. Ces cellules n’ont pratiquement aucune fonction contractile.
• Les cellules myocardiques contractiles réalisent la contraction proprement dite, mais sont également capables de transmettre le potentiel d’action, bien qu’à une vitesse nettement inférieure à celle des cellules de conduction. Les termes myocarde contractile, myocarde,  ou simplement cellule myocardique, se réfèrent à ce type de cellule, et ces termes sont utilisés de manière interchangeable.

Architecture des cellules cardiaques

Contrairement au muscle squelettique, les cellules cardiaques présentent une morphologie en forme de branche. Comme l’illustre la Figure 2 , toutes les cellules cardiaques sont connectées, à la fois électriquement et mécaniquement, le long de leur axe long. Cette architecture cellulaire est appelée syncytium, ce qui implique que l’ensemble du réseau de cellules fonctionne comme une seule unité. Il s’ensuit que si une cellule du syncytium est activée, elle activera toutes les cellules en aval (à condition qu’elles soient excitables). Les connexions entre les cellules sont appelées disques intercalaires. Le disque intercalaire est composé de protéines de la membrane cellulaire qui relient les cellules adjacentes à la fois mécaniquement et électriquement. La connexion électrique est établie par des joints de jonction, qui sont des protéines qui forment des canaux entre les membranes cellulaires. Les ions chargés électriquement peuvent circuler entre les cellules à travers les jonctions lacunaires. Il s’ensuit que le potentiel d’action peut se propager d’une cellule à l’autre en empruntant cette voie.

Le potentiel d’action cardiaque

Le potentiel d’action comprend une dépolarisation (activation) suivie d’une répolarisation (récupération). Comme mentionné ci-dessus, le cycle cardiaque commence lorsque le nœud sinusal décharge le premier potentiel d’action, qui se propage ensuite dans le myocarde comme un front d’onde dans l’eau. Des canaux ioniques spécifiques situés sur les membranes cellulaires s’ouvrent et se ferment pendant la dé- et la repolarisation, de sorte que les ions (Na⁺ [sodium], K⁺ [potassium], Ca²⁺ [calcium]) peuvent circuler entre les compartiments intra- et extracellulaires. Ainsi, le potentiel d’action implique le mouvement d’ions – qui sont des particules chargées – et le potentiel d’action génère donc un courant électrique. La Figure 3 (ci-dessous) montre l’apparition du potentiel d’action dans les cellules du myocarde (le potentiel d’action sera discuté en détail dans le prochain article).

Les termes impulsion électrique, impulsion, et onde d’impulsion sont utilisés de manière interchangeable pour désigner la propagation en forme d’onde du potentiel d’action dans le myocarde.

Couplage électromécanique cardiaque

La dépolarisation active les cellules du myocarde et induit des processus cellulaires qui conduisent à la contraction des cellules. La propagation d’une impulsion électrique est donc directement couplée à un événement mécanique (on parle de couplage électromécanique). Comme les tissus et les liquides entourant le cœur – et en fait l’ensemble du corps humain – contiennent une grande quantité d’ions, les courants électriques générés dans le cœur sont transmis jusqu’à la peau, où ils peuvent être enregistrés à l’aide d’électrodes. L’électrocardiographie est l’art d’enregistrer et d’interpréter les potentiels électriques générés dans le myocarde. L’électrocardiographe présente ces événements électriques dans un diagramme appelé électrocardiogramme (ECG).

Les potentiels électriques générés par les composants du système de conduction (nœud sinusal, nœud auriculo-ventriculaire, faisceau de His, fibres de Purkinje) sont trop petits pour être détectés à l’aide d’électrodes de surface (peau). Par conséquent, l’ECG ne présente que l’activité du myocarde contractile auriculaire et ventriculaire. C’est regrettable car le système de conduction joue un rôle essentiel dans la fonction cardiaque et certainement dans l’interprétation de l’ECG. Heureusement, il est presque toujours possible de tirer des conclusions sur le système de conduction en se basant sur les formes d’ondes et le rythme ECG visibles. Dans certains cas, cependant, des études électrophysiologiques invasives (enregistrement de l’activité électrique à l’intérieur du cœur à l’aide de cathéters équipés d’électrodes) sont nécessaires.

Le système de conduction électrique du cœur

The sinoatrial node (SA node)

Le nœud sinusal est une petite structure ovale située près de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite (Figure 1). Le nœud sinusal est constitué de cellules hautement spécialisées qui ont la capacité de se dépolariser spontanément, sans être stimulées. Les cellules du nœud sinusal sont donc capables de décharger spontanément un potentiel d’action. Cette capacité à se dépolariser spontanément est appelée automaticité. Les cellules du nœud sinusal ont un taux intrinsèque (fréquence) de dépolarisation d’environ 70 fois par minute (ce qui donne 70 battements de cœur par minute). Le nœud sinusal est souvent considéré comme le stimulateur cardiaque primaire du cœur.

La vitesse de dépolarisation spontanée du nœud sinusal est modifiée par le système nerveux autonome. La stimulation sympathique augmente la fréquence, tandis que la stimulation parasympathique l’abaisse. Par conséquent, la fréquence cardiaque augmente lorsque le tonus sympathique augmente, et la fréquence cardiaque diminue lorsque le tonus parasympathique augmente. La fréquence cardiaque à un moment donné dépend de l’équilibre entre l’activité sympathique et parasympathique. L’activité sympathique domine pendant l’exercice physique, tandis que l’activité parasympathique domine pendant le repos.

Stimulateurs cardiaques secondaires (latents)

Le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque. Cependant, il existe d’autres structures qui possèdent un automatisme et donc la capacité de servir de pacemaker au cœur. Ces structures sont les suivantes :

• Parties du myocarde auriculaire : Il existe des groupes de cellules myocardiques auriculaires situées autour de la crista terminalis, de l’entrée du sinus coronaire et de la veine cave inférieure, ainsi que des cellules autour des valves mitrale et tricuspide, qui possèdent un automatisme. Ces cellules ne sont pas des cellules de conduction per se; il s’agit en fait de cellules contractiles qui possèdent un automatisme. L’automaticité n’est donc pas l’apanage des cellules du système de conduction.
• Myocarde entourant le nœud auriculo-ventriculaire (AV) : On pense souvent à tort que le nœud auriculo-ventriculaire (AV) possède un caractère automatique, car il n’existe aucune preuve convaincante à cet égard. Il existe toutefois des preuves que les amas de cellules entourant le nœud AV possèdent un caractère automatique. Malgré ce qui vient d’être dit, cette automaticité sera toujours désignée sous le nom d’automaticité du nœud AV afin d’en faciliter la compréhension.
• Le réseau de His-Purkinje : Le faisceau de His et l’ensemble du réseau de Purkinje possèdent un caractère automatique.

Le lecteur attentif aura remarqué que le myocarde ventriculaire ne possède pas d’automatisme, ce qu’il est important de noter comme nous le verrons dans les chapitres suivants.

Ainsi, le cœur possède quatre stimulateurs cardiaques (le nœud sinusal, des parties du myocarde auriculaire, le myocarde autour du nœud AV et le réseau de His-Purkinje). La raison pour laquelle le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque est qu’il possède le taux intrinsèque de dépolarisation spontanée le plus élevé (c’est-à-dire l’automaticité la plus rapide). Le rythme cardiaque est orchestré par le pacemaker le plus rapide (c’est-à-dire la structure ayant le taux de dépolarisation spontanée le plus élevé) parce que ce pacemaker se dépolarise avant les pacemakers concurrents et les réinitialise avant qu’ils ne se dépolarisent.

Aspects cliniques de l’automaticité

Le nœud sinusal peut devenir dysfonctionnel et ne pas se dépolariser. Ce défaut de dépolarisation peut être intermittent, persistant pendant de longues périodes, ou permanent. Cela pourrait entraîner un arrêt cardiaque, mais c’est rarement le cas, car l’absence d’impulsions sinusales permet à l’un des autres stimulateurs cardiaques d’établir un rythme cardiaque. Ce comportement est la raison pour laquelle les autres stimulateurs cardiaques sont souvent appelés stimulateurs latents. Le taux intrinsèque de dépolarisation spontanée dans les stimulateurs latents est le plus élevé dans le myocarde auriculaire et le plus faible dans les fibres de Purkinje. Ainsi, l’automaticité semble diminuer progressivement avec la distance du nœud sinusal. Cela signifie que si le nœud sinusal ne parvient pas à se dépolariser, il est très probable qu’un rythme de sauvetage sera établi par le myocarde auriculaire. Si le myocarde auriculaire ne parvient pas non plus à se dépolariser, il est très probable que les cellules situées autour du nœud auriculo-ventriculaire prennent le relais. En dernier recours, il existe un vaste réseau de fibres de Purkinje, à partir du faisceau de His, qui peut établir un rythme. Cette succession, du nœud sinusal aux fibres de Purkinje, est appelée la hiérarchie des pacemakers. La figure 4 présente la hiérarchie des stimulateurs cardiaques.

Il convient de noter que l’automaticité dont il est question ci-dessus est une automaticité normale, qui ne se produit que dans le nœud sinusal et les stimulateurs cardiaques latents. Cependant, il existe également un automatisme anormal qui peut survenir n’importe où dans le cœur, y compris dans le myocarde ventriculaire. Ce point est abordé plus loin.

Transmission des impulsions (conduction, propagation)

Les cellules du système de conduction n’ont pratiquement aucune fonction contractile. Les cellules de conduction sont simplement responsables de la diffusion rapide et synchrone de la dépolarisation aux cellules contractiles afin qu’elles puissent se contracter de concert. Cependant, il y a moins de cellules de conduction que de cellules contractiles, ce qui implique que les cellules de conduction ne communiquent qu’avec une partie du myocarde contractile. Les cellules contractiles restantes, qui ne communiquent pas directement avec les cellules de conduction, dépendent d’autres cellules contractiles pour obtenir l’impulsion électrique. Rappelons que toutes les cellules du cœur sont connectées, à la fois mécaniquement et électriquement, ce qui permet à l’impulsion électrique de se propager d’une cellule à l’autre. Cependant, la transmission de l’impulsion entre les cellules contractiles du myocarde est considérablement plus lente que la transmission à travers les fibres de conduction.

Transmission des impulsions auriculaires

Le système de conduction est vaguement défini dans les oreillettes, par rapport aux ventricules qui possèdent des structures de conduction distinctes telles que le faisceau de His et les branches du faisceau. Il existe cependant trois faisceaux de fibres assez distincts qui semblent constituer le système de conduction des oreillettes. Ces faisceaux transmettent l’impulsion auriculaire à une vitesse de 1 m/s et sont appelés voies internodales (internodal pathways). L’un d’entre eux est le bouquet de Bachmann, qui conduit l’impulsion de l’oreillette droite à l’oreillette gauche. Reportez-vous à la Figure 1 (ci-dessus).

Le système de conduction auriculo-ventriculaire

Le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV)

Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est le pont entre les oreillettes et les ventricules. Il est situé dans le septum interauriculaire et constitue normalement la seule connexion entre les oreillettes et les ventricules (Figure 1). Le nœud AV reçoit l’impulsion auriculaire et la retarde avant de la conduire vers les ventricules. Ce retard est dû à la lenteur de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire. L’objectif de la conduction lente est de donner aux oreillettes suffisamment de temps pour remplir les ventricules de sang avant que la contraction ventriculaire ne commence.

Le paquet de ses

Le nœud auriculo-ventriculaire se poursuit dans le faisceau de His qui se divise en deux branches, le faisceau gauche et le faisceau droit. Ces faisceaux se ramifient successivement en faisceaux plus fins et finalement en fibres de Purkinje qui se développent dans le myocarde. Notez que la branche gauche du faisceau se divise en un fascicule antérieur et un fascicule postérieur.

Les fibres de Purkinje

La transmission de l’impulsion dans le réseau de Purkinje est très rapide (4 m/s). Les fibres de Purkinje traversent principalement l’endocarde où elles délivrent l’impulsion dépolarisante aux cellules myocardiques contractiles. Certaines fibres de Purkinje s’étendent plus profondément dans le myocarde (rarement à plus d’un tiers de l’épaisseur de la paroi). Cela signifie que l’activation des ventricules (à l’exception du septum) commence dans l’endocarde et se propage vers l’épicarde (Figure 5). La transmission rapide de l’impulsion dans le réseau de Purkinje permet d’activer simultanément la quasi-totalité du myocarde ventriculaire. Comme indiqué ci-dessus, lorsque l’impulsion est délivrée aux cellules contractiles du myocarde, la transmission ultérieure de l’impulsion a lieu d’une cellule contractile à l’autre, ce qui est beaucoup plus lent (0,4 m/s).

Influences du système nerveux autonome

Le nerf vague fournit au cœur des fibres parasympathiques. Ces fibres innervent principalement le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire. L’augmentation du tonus vagal entraîne un ralentissement de l’automatisme dans le nœud sinusal et un ralentissement de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire. Il en résulte une diminution de la fréquence cardiaque (et une augmentation négligeable du délai dans le nœud auriculo-ventriculaire). Une activité vagale intense peut en fait inhiber l’activité sinusale au point qu’aucune impulsion n’est générée, ce qui peut entraîner une syncope (évanouissement). Comme nous l’avons vu plus haut, les stimulateurs cardiaques latents se réveillent et prennent en charge la génération de potentiels d’action jusqu’à ce que le nœud sinusal se rétablisse.

Les fibres sympathiques innervent l’ensemble du cœur, à la fois le système de conduction et le myocarde contractile. Les fibres courent le long des vaisseaux sanguins et sont particulièrement denses dans le myocarde ventriculaire. La stimulation sympathique entraîne une augmentation de l’excitabilité dans toutes les cellules. Cela signifie qu’une augmentation de l’activité sympathique entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque (en augmentant l’automaticité dans le nœud sinusal), une augmentation de la force contractile et une augmentation de la vitesse de conduction des impulsions.

Définition du rythme cardiaque

Un rythme est défini comme trois battements cardiaques consécutifs présentant des formes d’ondes (plus ou moins) identiques sur l’ECG. La similitude des formes d’onde indique que leur origine est la même. Le nœud sinusal est le stimulateur cardiaque dans des circonstances normales et le rythme est appelé rythme sinusal. Bien qu’il ne soit pas possible de discerner les potentiels électriques du nœud sinusal lui-même, l’ECG fournit des preuves indirectes qui confirment l’origine du rythme (voir plus loin).

Si une structure extérieure au nœud sinusal décharge un potentiel d’action qui entraîne une dépolarisation du myocarde, cette structure est appelée foyer ectopique et le battement est appelé battement ectopique. Un rythme ectopique se produit lorsque trois battements cardiaques consécutifs ou plus proviennent d’un foyer ectopique. Si un rythme ectopique remplace le rythme sinusal normal, on parle d’un rythme d’échappement. Ces sujets seront abordés en détail ultérieurement.

Conclusion

Le cycle cardiaque commence lorsque le nœud sinusal décharge un potentiel d’action qui se propage dans le cœur. Le potentiel d’action se propage sous la forme d’une impulsion électrique, par transmission intercellulaire de la dépolarisation. L’impulsion se propage via les voies internodales et le faisceau de Bachmann dans les oreillettes. Elle est ensuite brièvement retardée dans le nœud auriculo-ventriculaire avant d’être rapidement disséminée – via le réseau de His-Purkinje – dans le myocarde ventriculaire. La contraction commence lorsque les cellules contractiles reçoivent l’impulsion.

Le potentiel d’action consiste en une dépolarisation (activation) et une repolarisation (récupération). Ce processus comprend des changements rapides du potentiel de membrane, qui est une conséquence du flux d’ions à travers la membrane cellulaire. Le flux d’ions équivaut à un courant électrique et l’activité électrique du myocarde auriculaire et ventriculaire est enregistrée et analysée par des électrodes placées sur la peau. L’interprétation de l’ECG consiste à déchiffrer ces courants électriques.

Les lecteurs intéressés peuvent étudier le diagramme de Wiggers ci-dessous. Il montre l’association entre l’ECG, la pression et le volume dans le cœur pendant le cycle cardiaque.