Interprétation des images de perfusion myocardique (SPECT, PET)

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L’interprétation des images de tomographie par émission monophotonique (SPECT) de perfusion myocardique est un processus complexe qui nécessite une approche méthodique, intégrant l’analyse visuelle qualitative et l’analyse quantitative automatisée. Elle implique une comparaison systématique des images de repos et de stress pour évaluer la présence, l’étendue et la sévérité de l’ischémie myocardique ainsi que les cicatrices d’infarctus. L’objectif est non seulement diagnostique mais également pronostique. Les principales étapes de ce processus sont décrites ci-dessous.

Acquisition et évaluation de la qualité des images

Avant toute interprétation diagnostique, le médecin doit valider la qualité technique de l’examen. Une interprétation basée sur des données de mauvaise qualité peut conduire à des faux positifs ou négatifs.

Imagerie d’effort (Stress) : Elle est réalisée pour induire une hétérogénéité de flux sanguin coronaire. Le stress peut être physiologique (exercice sur tapis ou vélo, méthode privilégiée pour ses informations pronostiques fonctionnelles) ou pharmacologique (vasodilatateurs comme le dipyridamole, l’adénosine ou le regadenoson ; ou inotropes comme la dobutamine). Un radiotraceur (Tc-99m ou Tl-201) est injecté au pic de l’effort pour cartographier la perfusion régionale. Si les images de stress sont rigoureusement normales (perfusion et fonction), l’imagerie de repos peut parfois être omise (protocole « stress-only »), réduisant ainsi l’irradiation.
Imagerie de repos : Réalisée après un intervalle permettant la clairance ou la décroissance physique du traceur de stress (ou en utilisant un isotope différent, protocole double isotope). Elle reflète la perfusion basale et est indispensable pour différencier l’ischémie (réversible) de l’infarctus (fixe).
Contrôle qualité et images brutes : L’analyse des sinogrammes et des images en mode ciné est cruciale. Elle permet de détecter :
- Les mouvements du patient (sauts, glissements, respiration profonde), sources majeures d’artefacts.
- L’activité extra-cardiaque intense (foie, intestin) qui peut créer des artefacts de reconstruction par diffusion ou rampe de rétroprojection.
- L’atténuation des tissus mous.
Alignement et reconstruction : Il faut vérifier l’alignement correct des coupes de repos et de stress. Un désalignement, même minime, peut fausser l’analyse comparative des segments myocardiques.

Évaluation de la perfusion et quantification

L’évaluation des régions myocardiques en imagerie de perfusion myocardique (IPM) repose sur une analyse segmentaire standardisée. Le modèle à 17 segments du ventricule gauche (recommandé par l’AHA/ACC) sert de cadre pour localiser les anomalies dans les territoires vasculaires (DA, Cx, CD).

Analyse semi-quantitative (Scores)

Pour standardiser l’interprétation, une échelle visuelle à 5 points est utilisée pour chaque segment :

0 : Perfusion normale.
1 : Réduction légère de la captation (douteuse).
2 : Réduction modérée.
3 : Réduction sévère.
4 : Absence de captation.

L’agrégation de ces scores permet de calculer des indices pronostiques majeurs :

SSS (Summed Stress Score) : Somme des scores au stress. Reflète la charge totale de maladie (ischémie + cicatrice). Un SSS < 4 est normal, 4-8 légèrement anormal, 9-13 modérément anormal, et >13 sévèrement anormal.
SRS (Summed Rest Score) : Somme des scores au repos. Reflète l’étendue de l’infarctus ou de la cicatrice fixe.
SDS (Summed Difference Score) : Différence entre SSS et SRS. Représente la quantité de myocarde ischémique réversible (à risque).

Classification des défauts

Outre les scores, les défauts de perfusion sont classés cliniquement en fonction de leur taille et de leur sévérité :

Petits défauts : <10 % du myocarde ventriculaire gauche.
Défauts moyens : 10 à 20 % du myocarde.
Défauts importants : >20 % du myocarde (associés à un risque accru d’événements cardiaques majeurs).

La sévérité est jugée sur l’intensité du signal résiduel :

Défauts légers : Caractérisés par une réduction discrète de la captation tout en conservant une épaisseur de paroi normale, indiquant souvent une ischémie légère ou une atténuation.
Défauts modérés : Captation nettement réduite, suggérant une sténose coronaire significative.
Défauts graves : Absence quasi-totale de traceur (proche de l’activité de fond). S’il s’agit d’un défaut fixe, cela correspond typiquement à un infarctus transmural.

Modèles de perfusion, réversibilité et viabilité

L’analyse comparée Stress/Repos est la pierre angulaire du diagnostic. Elle permet de catégoriser l’état tissulaire du myocarde :

Défauts réversibles (Ischémie) : Hypoperfusion au stress qui se normalise ou s’améliore significativement au repos. Cela traduit une réserve coronaire épuisée en aval d’une sténose hémodynamiquement significative, mais des myocytes vivants.
Défauts fixes (Irréversibles) : Perfusion réduite de manière identique au stress et au repos. Cela suggère généralement une cicatrice d’infarctus. Cependant, un défaut fixe peut aussi représenter du myocarde hibernant (tissu viable mais chroniquement hypoperfusé et dysfonctionnel) qui nécessite parfois des protocoles spécifiques (ex: Thallium-201 redistribution tardive ou TEP au FDG) pour être différencié de la cicatrice.
Défauts partiellement réversibles : Combinaison d’une cicatrice (infarctus préalable) et d’une ischémie péri-infarctus (tissu viable adjacent en souffrance).

Les logiciels modernes (ex: QPS/QGS) comparent les données du patient à des bases de données normatives ajustées selon le sexe et l’indice de masse corporelle. Cela permet de générer des cartes polaires (« bullseye plots ») qui visualisent l’étendue (blackout maps) et la sévérité des anomalies, augmentant la sensibilité pour les défauts subtils.

Redistribution inverse (RR)

La redistribution inverse (RR) est un schéma atypique où un défaut de perfusion apparaît ou s’aggrave sur les images de repos par rapport aux images de stress (le contraire de l’ischémie classique).

La RR se caractérise par une perfusion normale ou proche de la normale observée pendant l’effort, suivie par l’apparition d’un défaut focal sur les images de repos. Elle a été documentée avec les traceurs thallium-201 et technétium-99m. Environ 5 % de toutes les études SPECT présentent une RR. Plusieurs mécanismes sont proposés :

Une clairance (« washout ») plus rapide du traceur dans les zones pathologiques (fréquent avec le Thallium).
Un artefact de reconstruction lié à une activité extra-cardiaque différente entre le stress et le repos.
Un phénomène réel lié à des dommages myocardiques non ischémiques ou à une reperfusion après angioplastie.

Ce phénomène est souvent observé dans les régions inférieures (territoire de l’ACD) et chez les patients post-pontage ou post-angioplastie. Bien que parfois considérée comme un artefact, la redistribution inverse a été associée à un moins bon pronostic dans certaines études (Swinkels et al.), bien que sa valeur prédictive positive pour la maladie coronarienne obstructive soit inférieure à celle de l’ischémie réversible classique.

Imagerie fonctionnelle (Gated-SPECT)

L’acquisition synchronisée à l’ECG (Gated-SPECT) est indispensable pour l’interprétation moderne. Elle transforme l’examen de perfusion en une évaluation morpho-fonctionnelle complète.

Différenciation Artefact vs Infarctus : Un défaut de perfusion fixe avec un épaississement systolique normal de la paroi est très probablement un artefact d’atténuation (ex: tissu mammaire). À l’inverse, un défaut fixe avec akinésie et absence d’épaississement confirme la présence d’une cicatrice.
Stunning post-stress : Une dysfonction ventriculaire gauche globale ou régionale présente sur les images de stress (acquises précocement après l’effort) mais absente au repos suggère une sidération myocardique (« stunning ») due à une ischémie sévère.
Paramètres quantitatifs : La fraction d’éjection (FEVG) et les volumes (VTD, VTS) sont calculés automatiquement. Une chute de la FEVG > 5% entre le repos et l’effort est un critère de gravité.
Analyse de phase : Les techniques avancées permettent d’évaluer le synchronisme ventriculaire (dyssynchronie mécanique), utile pour prédire la réponse à la thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT).

Variantes normales et artefacts communs

L’interprétateur doit déjouer les pièges techniques et anatomiques :

L’amincissement apical : L’apex du VG étant plus fin, un effet de volume partiel peut créer un faux défaut de perfusion (« apical thinning »). L’analyse du mouvement pariétal (normal) permet de corriger ce diagnostic.
Bloc de branche gauche (BBG) : Le mouvement septal paradoxal lié au BBG peut entraîner un faux défaut de perfusion septal en fréquence cardiaque élevée. L’utilisation de vasodilatateurs (adénosine/regadenoson) est préférée à l’effort physique chez ces patients pour minimiser cet artefact.
Atténuation mammaire : Fréquente chez la femme, crée un faux défaut antérieur ou antéro-latéral.
Atténuation diaphragmatique : Fréquente chez l’homme ou les patients obèses, crée un faux défaut inférieur. L’imagerie en procubitus (sur le ventre) ou la correction d’atténuation par scanner (CT-AC) aide à résoudre ces doutes.

Caractéristiques à haut risque (Marqueurs de mauvais pronostic)

Au-delà de la simple détection de la maladie coronarienne, l’IPM identifie les patients à haut risque d’événements cardiovasculaires (décès, infarctus). Les signes de gravité incluent :

Défauts de perfusion étendus et sévères : Un SSS > 13 ou une atteinte de >15-20 % du myocarde VG.
Ischémie multiterritoriale : Anomalies de perfusion dans plus d’un territoire vasculaire (ex: DA + CD), suggérant une maladie pluritronculaire.
Dilatation ischémique transitoire (DIT) : Ratio volume VG stress / volume VG repos > 1,20. Cela traduit une ischémie sous-endocardique diffuse et sévère et/ou une dysfonction systolique transitoire. C’est un marqueur spécifique de maladie tritronculaire ou du tronc commun.
Stupéfaction myocardique (Stunning) : Chute de la FEVG post-stress.
Augmentation de la captation pulmonaire : Rapport Cœur/Poumon inversé. Indique une dysfonction VG d’effort avec augmentation des pressions télédiastoliques (Pcap) et transsudation du traceur dans les poumons.

Ischémie équilibrée

Un piège diagnostique redoutable est le phénomène d’ischémie équilibrée. Dans le cas d’une maladie tritronculaire sévère et symétrique, la réduction du flux sanguin peut être homogène dans tout le myocarde. Comme l’analyse SPECT est relative (le segment le plus perfusé sert de référence à 100%), les images de perfusion peuvent paraître faussement normales ou ne montrer qu’un défaut mineur, sous-estimant la gravité de la maladie.

Dans ce contexte, les marqueurs indirects deviennent cruciaux pour le diagnostic : la présence d’une DIT, une baisse de la FEVG à l’effort, ou une captation pulmonaire anormale doivent alerter le clinicien même en l’absence de défauts de perfusion évidents.

Dilatation ischémique transitoire (Détails)

La dilatation ischémique transitoire (DIT) apparaît visuellement comme une cavité ventriculaire gauche plus large sur les images de stress que sur celles de repos. Bien que parfois due à une véritable dilatation physique aiguë, elle résulte souvent d’une ischémie sous-endocardique diffuse qui empêche le traceur de se fixer sur la couche interne du myocarde, donnant l’illusion optique d’une cavité élargie. C’est un signe d’alarme majeur nécessitant souvent une exploration invasive (coronarographie).

Augmentation de la captation pulmonaire (Détails)

Normalement, le radiotraceur est peu retenu par les poumons. Une augmentation de la captation pulmonaire (ratio cœur/poumon élevé) pendant l’effort est un marqueur physiopathologique de défaillance ventriculaire gauche. Elle reflète des pressions de remplissage élevées (incompétence du VG face à la charge) et est fortement corrélée à un pronostic sombre et à une maladie coronarienne diffuse.