Inotropes et vasopresseurs : Doses, indications, contre-indications et effets
Inotropes et vasopresseurs
Les vasopresseurs induisent une vasoconstriction et augmentent la pression artérielle moyenne (PAM). Les inotropes augmentent la force de contraction cardiaque (contractilité). Il existe plusieurs agents endogènes et synthétiques qui sont fréquemment combinés pour obtenir le résultat hémodynamique souhaité. La plupart des agents ont des effets vasopresseurs et inotropes (figure 1). Vous trouverez ci-dessous un manuel des médicaments à utiliser dans l’unité de soins coronariens, l’unité de soins intensifs ou les urgences. Une surveillance électrocardiographique et hémodynamique minutieuse à l’aide d’un ECG, d’un cathéter de veine centrale et d’un cathéter intra-artériel (ligne A) est justifiée.
Aperçu des vasopresseurs et des inotropes

Tableau 1. Manuel des médicaments pour les inotropes et les vasopresseurs
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Médicament | Indications | Dose | Effet α1 | Effet β1 | Effet β2 | Effet D1/D2 | Résultat | Effets secondaires |
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Dopamine – faible dose | Rarement utilisée | Faible dose: 0,5-3,0 μg/kg/min | La dopamine à faible dose stimule les récepteurs D1 et induit une vasodilatation des vaisseaux coronaires, rénaux, cérébraux et mésentériques. | Peu | ||||
Dopamine – dose moyenne | Choc cardiogénique Choc vasodilatateur Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique Bradycardie (alternative de deuxième intention) |
Dose moyenne: 3,0-10,0 μg/kg/min. | La dopamine à dose moyenne active les récepteurs β1, libère la noradrénaline et augmente ainsi la contractilité, la chronotropie et une légère augmentation du RVS. | Arythmies ventriculaires Ischémie myocardique Ischémie tissulaire (doses élevées ou extravasation) |
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Dopamine – forte dose | Choc cardiogénique Choc vasodilatateur Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique Bradycardie (alternative de deuxième intention) |
Dose élevée: 10,0-20,0 μg/kg/min. | La dopamine à forte dose induit en outre une stimulation des récepteurs α1 et donc une vasoconstriction et une augmentation prononcée du RVS. | En tant que dose moyenne, et en plus hypertension sévère (attention si le patient prend des bêta-bloquants non sélectifs). | ||||
Dobutamine | Choc cardiogénique Bradycardie (traitement de deuxième intention) Épreuve d’effort (en raison de l’augmentation induite de la consommation d’O2 par le myocarde) |
Normal: 2,0-20 μg/kg/min Max: 40 μg/kg/min |
0 | Inotrope puissant avec un léger effet chronotrope. Des doses <5 μg/kg/min induisent une légère vasodilatation. Des doses >5 μg/kg/min induisent une vasoconstriction, qui domine à une dose >15 μg/kg/min. |
Tachycardie Augmentation de la fréquence ventriculaire en cas de FA Arythmies ventriculaires Ischémie cardiaque Hypertension (chez les patients sous β-bloquants non sélectifs) Tolérance après quelques jours |
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Norépinéphrine | Chocs (tous) Hypotension (toute) |
0,01-3,0 μg/kg/min
Sans danger pour l’utilisation périphérique |
0 | Vasoconstricteur puissant avec un léger effet inotrope. Augmente la pression systolique, la pression diastolique et la pression pulsée avec un effet minime sur le CO. Effet chronotrope minime. Augmente le débit sanguin coronarien. | Arythmies auriculaires ou ventriculaires Bradycardie Ischémie périphérique (digitale) Hypertension (en particulier chez les patients sous β-bloquants non sélectifs) L’utilisation prolongée peut être cardiotoxique. |
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Épinéphrine | Chocs (tous) Arrêt cardiaque Bronchospasme Anaphylaxie Bradycardie (alternative de deuxième intention) |
Perfusion: 0,01 à 0,10 μg/kg/min Bolus: 1 mg IV toutes les 3 à 5 min (max 0,2 mg/kg) IM : (1:1000) : 0,1 à 0,5 mg (max 1 mg) Sans danger pour l’utilisation périphérique |
SANS OBJET | Effet bêta plus prononcé à faibles doses. Effet alpha prononcé à des doses plus élevées. Augmentation du débit coronarien. Vasoconstriction pulmonaire. Augmentation du débit sanguin pulmonaire. |
Arythmies ventriculaires Hypertension sévère entraînant une hémorragie cérébrovasculaire Ischémie cardiaque Mort cardiaque subite L’utilisation prolongée peut être cardiotoxique. |
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Isoprotérénol | Bradycardie (traitement de première intention) Bradycardie provoquant des torsades de pointes Syndrome de Brugada |
2,0-10,0 μg/min Sans danger pour l’utilisation périphérique |
0 | 0 | Effet chronotrope et inotrope puissant. Puissante vasodilatation systémique. Légère vasodilatation pulmonaire. Aucun effet sur le CO. | Arythmie ventriculaire Ischémie cardiaque Hypertension Hypotension |
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Phényléphrine | Généralement utilisée en bolus d’urgence pour corriger une hypotension aiguë. Hypotension (toute) Utilisée pour augmenter la PAM pendant l’hypotension en cas de sténose aortique. Utilisée pour diminuer le gradient du ventricule gauche dans la CMH Utilisée pour corriger l’hypotension causée par l’ingestion simultanée de sildénafil et de dérivés nitrés |
Bolus: 0,1 à 0,5 mg IV toutes les 10 à 15 min Perfusion: 0,4 à 9,1 μg/kg/min Sans danger pour l’utilisation périphérique |
0 | 0 | SANS OBJET | Augmentation immédiate et prononcée de la PAM. | Bradycardie réflexe Hypertension (en particulier avec les β-bloquants non sélectifs) Vasoconstriction périphérique et viscérale sévère Nécrose tissulaire avec extravasation |
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Milrinone (Inhibiteur de la phosphodiestérase) | Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique décompensée. |
Bolus: 50 μg/kg en bolus sur 10 à 30 min Perfusion: 0,375 à 0,75 μg/kg/min. |
0 | 0 | 0 | 0 | PDI (inhibiteur de la phosphodiestérase). Inotrope puissant. Induit une vasodilatation. Entraîne une réduction de la précharge, de la postcharge et du RVS. |
Arythmies ventriculaires Hypotension Ischémie myocardique Torsade de pointes S’accumule en cas d’insuffisance rénale (ajustement de la dose nécessaire) |
Amrinone | Insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque chronique décompensée |
Bolus : 0,75 mg/kg en 2 à 3 min Perfusion : 5 à 10 μg – kg-1 – min-1 | 0 | 0 | 0 | 0 | PDI (inhibiteur de la phosphodiestérase). Rarement utilisé en raison de ses effets secondaires. | Arythmies, conduction AV améliorée Hypotension Thrombocytopénie Hépatotoxique |
Vasopressine | Chocs (tous) Arrêt cardiaque |
Perfusion: 0,01-0,1 U/min (dose fixe courante 0,04 U/min)
Bolus (IV): 40 U |
0 | 0 | 0 | 0 | La vasopressine stimule les récepteurs V1 (muscle lisse vasculaire) et V2 (rénaux). La stimulation V1 induit une vasoconstriction et V2 augmente la réabsorption rénale d’eau. La vasopressine augmente le RVS sans effet significatif sur le CO. La vasopressine potentialise l’effet vasculaire de la noradrénaline. | Arythmies Hypertension Diminution du CO (à des doses > 0,4 U/min) Ischémie cardiaque Vasoconstriction périphérique sévère provoquant une ischémie (en particulier de la peau) Vasoconstriction splanchnique |
Levosimendan | Insuffisance cardiaque chronique décompensée | Dose de charge: 12-24 μg/kg sur 10 min Perfusion: 0,05-0,2 μg/kg/min |
0 | 0 | 0 | 0 | Le lévosimendan est un sensibilisateur au calcium qui augmente la contractilité ventriculaire et induit une vasodilatation artériolaire et veineuse périphérique. |
Amélioration de la conduction AV Hypotension |
Récepteurs des catécholamines
- Récepteurs alpha-1 adrénergiques : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires, leur activation entraîne une vasoconstriction et une augmentation de la RVS.
- Récepteurs adrénergiques bêta-1 : exprimés dans le myocarde ; l’excitation entraîne une augmentation de la force contractile (contractilité) et une augmentation de la chronotropie.
- Récepteurs adrénergiques bêta-2 : exprimés dans les cellules musculaires lisses vasculaires, ils entraînent une vasodilatation.
- D1 et D2 (récepteurs de la dopamine) : L’excitation des récepteurs dopaminergiques D1 et D2 dans le rein et la vasculature splanchnique induit une vasodilatation rénale et mésentérique.
NB : Les variations rapides de la pression artérielle peuvent induire des réponses autonomes réflexes qui affectent le résultat hémodynamique final.
La dobutamine est une catécholamine synthétique.
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