Arrêt cardiaque dû à l’anaphylaxie

Arrêt cardiaque anaphylactique

L’arrêt cardiaque anaphylactique est une urgence absolue résultant d’une réaction d’hypersensibilité systémique sévère. Il est pris en charge selon l’algorithme standard de réanimation cardiopulmonaire (RCP) avec des modifications spécifiques, dont la pierre angulaire est l’administration précoce d’épinéphrine. Physiopathologiquement, il s’agit d’un choc distributif massif associé à une hypovolémie relative par fuite capillaire (augmentation de la perméabilité vasculaire) et une vasodilatation généralisée.

Les causes prédominantes de l’arrêt cardiaque anaphylactique sont les allergies alimentaires, les piqûres d’insectes (hyménoptères) et les réactions induites par les médicaments (notamment les antibiotiques et les produits de contraste iodés utilisés en cardiologie interventionnelle). Environ 90 % des arrêts cardiaques anaphylactiques présentent une activité électrique sans pouls (AESP) comme rythme initial, reflétant le désamorçage de la pompe cardiaque par vasoplégie et hypovolémie. Les autres cas présentent une fibrillation ventriculaire (FV) ou une asystolie (Ebo et al).

Le Syndrome de Kounis

Dans un contexte cardiologique, il est impératif d’évoquer le syndrome de Kounis, ou angor allergique. Il s’agit de la survenue concomitante d’un syndrome coronarien aigu (SCA) et d’une réaction d’hypersensibilité. L’activation des mastocytes libère des médiateurs inflammatoires (histamine, protéases, leucotriènes) provoquant un vasospasme coronaire, une érosion de plaque ou une thrombose. Trois variantes sont décrites :

• Type I : Vasospasm coronarien chez des patients sans lésions coronaires préalables.
• Type II : Érosion ou rupture de plaque chez des patients ayant une athérosclérose préexistante.
• Type III : Thrombose de stent (souvent à libération de médicament) liée à une réaction allergique aux composants du stent (polymère, métal ou médicament).

Manifestations cliniques de l’anaphylaxie

• Neuropsychiques : Nervosité, anxiété, confusion, sensation de mort imminente.
• Dermatologiques (peuvent être absents dans les formes foudroyantes) :
  • Prurit, érythème diffus
  • Urticaire
  • Angio-œdème
• Respiratoires :
  • Dyspnée, tachypnée
  • Bronchospasme sévère, stridor, respiration sifflante (« wheezing »)
  • Hypoxie réfractaire
  • Œdème laryngé (lèvres, langue, luette) mettant en jeu le pronostic vital et provoquant l’obstruction rapide des voies respiratoires supérieures.
• Cardiovasculaires :
  • Hypotension artérielle sévère et brutale
  • Tachycardie (ou bradycardie paradoxale dans certains cas graves)
  • Collapsus circulatoire aboutissant à un arrêt cardiaque
• Gastro-intestinaux :
  • Douleurs abdominales crampes, nausées, vomissements, diarrhée (signes de gravité témoignant d’une atteinte multiviscérale).

L’anaphylaxie peut se développer sans manifestations dermatologiques ou des voies respiratoires supérieures, rendant le diagnostic difficile per-arrêt. L’arrêt cardiaque anaphylactique doit être suspecté chez les jeunes patients sans facteurs de risque cardiovasculaire classiques, en cas d’allergie connue, en cas d’exposition à des allergènes puissants (par exemple, piqûres de guêpes, arachides, injection de produit de contraste, etc.) et en cas de gonflement des voies respiratoires. Une dyspnée, une respiration sifflante ou une toux avant un arrêt cardiaque sont également des signes d’anaphylaxie (l’obstruction des voies respiratoires causée par un corps étranger est un facteur différentiel important).

Traitement de l’anaphylaxie et de l’arrêt cardiaque

La prise en charge doit être agressive et immédiate, ciblant la vasoplégie et l’hypovolémie.

• Procédez à la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de haute qualité conformément aux directives. Les compressions thoraciques seules peuvent être moins efficaces en raison du faible retour veineux ; le remplissage vasculaire est donc crucial.
• La plupart des patients en arrêt cardiaque ont besoin d’une dose intraveineuse immédiate de 1 mg d’épinéphrine (adrénaline), à répéter toutes les 3 à 5 minutes selon l’algorithme ACLS.
• En cas d’anaphylaxie sévère SANS arrêt cardiaque (pré-arrêt) :
  • Administrez 0,5 mg d’adrénaline par voie intramusculaire (IM) dans la cuisse antérolatérale (tiers moyen du vaste externe). C’est le traitement de première ligne. En cas d’inefficacité, répétez l’injection 3 à 5 minutes plus tard.
• • Si l’adrénaline intramusculaire est insuffisante ou si le patient est en état de choc sévère, envisagez un bolus intraveineux d’adrénaline (titration par bolus de 20-50 μg) ou une perfusion continue d’adrénaline (0,01 à 0,10 μg/kg/min).
  • Posologie pédiatrique : 0,01 mg/kg (max 0,3 mg en pré-hospitalier ou 0,5 mg selon les protocoles pour l’IM).
• Gestion des voies aériennes : L’intubation orotrachéale doit être envisagée précocement avant que l’œdème laryngé ne la rende impossible. Prévoyez une intubation difficile (dispositifs supraglottiques, vidéolaryngoscope, voire cricothyrotomie en dernier recours).
• Administrez rapidement de l’oxygène à 100 % et veillez à ce que la saturation en oxygène reste > 94 %.
• Remplissage vasculaire massif : Administrez un bolus de liquide par voie intraveineuse ou intra-osseuse. L’hypovolémie relative est massive par extravasation plasmatique. Commencez par 500 ml à 1000 ml de cristalloïdes isotoniques (Sérum physiologique ou Ringer Lactate) en débit libre. Des volumes importants (2 à 4 litres, voire plus) sont souvent nécessaires.
• Si l’hypotension persiste malgré l’administration de liquide et d’épinéphrine, envisagez d’autres vasopresseurs :
  • Vasopressine
  • Noradrénaline (pour contrer la vasoplégie sévère)
  • Phényléphrine
• Éliminez l’allergène responsable : arrêtez immédiatement toute perfusion de médicament ou produit suspect et éliminez tout reste d’allergène (par exemple, retrait du dard en cas de piqûre, lavage cutané si contact).
• Pour les patients sous traitement bêta-bloquant, l’adrénaline peut être moins efficace ou induire une hypertension paradoxale avec bradycardie. Envisagez d’administrer 1 à 2 mg de glucagon par voie intraveineuse, suivi éventuellement d’une perfusion continue. Le glucagon a un effet inotrope et chronotrope positif indépendant des récepteurs bêta.
• À l’heure actuelle, il n’y a pas suffisamment de preuves pour justifier l’utilisation de stéroïdes (corticoïdes) et d’antihistaminiques lors de la phase aiguë d’un arrêt cardiaque. Ils n’ont pas d’effet hémodynamique immédiat mais peuvent être administrés une fois la circulation rétablie pour prévenir les réactions biphasiques (corticoïdes) et réduire les symptômes cutanés (antihistaminiques).

Assistance Circulatoire (ECMO)

L’assistance circulatoire extracorporelle (ECLS / ECMO veino-artérielle) doit être envisagée rapidement en cas d’arrêt cardiaque réfractaire ou de choc cardiogénique/distributif persistant malgré une réanimation bien conduite. L’anaphylaxie étant une cause réversible affectant souvent des patients jeunes avec un cœur sain, le pronostic sous ECLS est généralement favorable si l’instauration est précoce.

Diagnostic biologique post-événement

Pour confirmer l’étiologie anaphylactique a posteriori, il est recommandé de doser la tryptase sérique. Un prélèvement doit être effectué idéalement entre 15 minutes et 3 heures après le début des symptômes, suivi d’un dosage de base (à distance, > 24h après la résolution complète). Une élévation transitoire confirme l’activation mastocytaire.