Une approche systématique de l’interprétation de l’ECG : une méthode efficace et sûre

L’ECG doit toujours être interprété de manière systématique. L’algorithme d’interprétation présenté ci-dessous est facile à suivre et peut être réalisé par n’importe qui. Le lecteur remarquera progressivement que l’interprétation de l’ECG est nettement facilitée par l’utilisation d’un algorithme, car il minimise le risque de manquer des anomalies importantes et accélère également l’interprétation. Notez que ce chapitre est précédé d’une discussion approfondie dans le chapitre Caractéristiques et définitions de l’ECG normal et dans le Guide de poche pour l’interprétation de l’ECG qui l’accompagne.

1. Rythme

Constatations courantes

• Rythme sinusal (qui est le rythme normal) : (1) fréquence cardiaque de 50 à 100 battements par minute ; (2) l’onde P précède chaque complexe QRS ; (3) l’onde P est positive dans la dérivation II et (4) l’intervalle PR est constant.
• Causes de la bradycardie : bradycardie sinusale, bloc sinusal, arrêt/inhibition sinusal, bloc AV du deuxième degré, bloc AV du troisième degré. Notez que des rythmes d’échappement peuvent apparaître pendant la bradycardie. Notez également que la bradycardie due à un dysfonctionnement du nœud sinusal est appelée dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS). syndrome du sinus malade (SSS).
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) avec complexes QRS étroits (durée QRS <0,12 s) : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, tachycardie à réentrée sinusale, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire, tachycardie auriculaire multifocale, TAVR, TAVR (pré-excitation, WPW). Il convient de noter que la tachyarythmie à complexe étroit provoque rarement un trouble ou un collapsus circulatoire.
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) avec complexes QRS larges (durée du QRS ≥0,12 s) : la tachycardie ventriculaire est la cause la plus fréquente et peut mettre en jeu le pronostic vital. Il convient de noter que 10 % des tachycardies à complexe large proviennent en fait des oreillettes, mais que les complexes QRS deviennent larges en raison d’une dépolarisation ventriculaire anormale (par exemple, tachycardie sinusale avec bloc de branche gauche simultané).

2. Morphologie de l’onde P et intervalle PR

Constatations courantes

• L’onde P doit être positive dans la dérivation II, sinon le rythme ne peut pas être sinusal.
• L’onde P peut être biphasique (diphasique) dans V1 (la déviation négative doit être de 1 mm). Elle peut présenter une deuxième bosse proéminente dans les dérivations des membres inférieurs (en particulier la dérivation II).
• P mitrale : augmentation de la durée de l’onde P, augmentation de la deuxième bosse dans la dérivation II et augmentation de la déflexion négative dans V1.
• P pulmonaire : augmentation de l’amplitude de l’onde P dans les dérivations II et V1.
• Si l’onde P n’est pas clairement visible : recherchez des ondes P rétrogrades (inversées), qui peuvent être situées n’importe où entre le point J et la partie terminale de l’onde T.
• Intervalle PR >0,22 s : bloc AV du premier degré.
• Intervalle PR <0,12 s : Pré-excitation (syndrome de WPW).
• Bloc AV du second degré Mobitz type I (bloc de Wenckebach) : cycles répétés d’augmentation progressive de l’intervalle PR jusqu’à ce qu’une impulsion auriculaire (onde P) soit bloquée dans le nœud auriculo-ventriculaire et que le complexe QRS n’apparaisse pas.
• Bloc AV du second degré Mobitz type II : blocage intermittent des impulsions auriculaires (pas de QRS après P) mais avec un intervalle PR constant.
• Bloc AV du troisième degré : Toutes les impulsions auriculaires (ondes P) sont bloquées par le nœud auriculo-ventriculaire. Un rythme d’échappement apparaît (sinon l’arrêt cardiaque s’ensuit), qui peut avoir des complexes QRS étroits ou larges, en fonction de son origine. Il n’y a pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS du rythme d’échappement, et le rythme auriculaire est généralement plus rapide que le rythme d’échappement (les deux rythmes sont généralement réguliers).

3. Complexe QRS

Constatations courantes

• Complexe QRS large (durée du QRS ≥0,12 s) : Bloc de branche gauche. Bloc de branche droit. Trouble non spécifique de la conduction intraventriculaire. Hyperkaliémie. Médicaments antiarythmiques de classe I. Antidépresseurs tricycliques. Rythmes ventriculaires et extrasystoles (complexes prématurés). Stimulateur cardiaque artificiel qui stimule le ventricule. Trouble de la conduction (aberrance). Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
• Durée du QRS courte : pas de pertinence clinique.
• Haute tension : Hypertrophie (n’importe quelle dérivation). Bloc de branche gauche (dérivations V5, V6, I, aVL). Bloc de branche droit (V1-V3). Variante normale chez les individus jeunes, bien entraînés et minces.
• Basse tension : Variante normale. Sondes mal placées. Cardiomyopathie. Maladie pulmonaire obstructive chronique. Périmyocardite. Hypothyréose (typiquement accompagnée de bradycardie). Pneumothorax. Infarctus du myocarde étendu. Obésité. Épanchement péricardique. Épanchement pleural. Amyloïdose.
• Ondes Q pathologiques : Infarctus du myocarde. Pneumothorax gauche. Dextrocardie. Périmyocardite. Cardiomyopathie. Amyloïdose. Blocs de branche. Bloc fasciculaire antérieur. Pré-excitation. Hypertrophie ventriculaire. Cœur pulmonaire aigu. Myxome.
• Les complexes QRS fragmentés indiquent une cicatrisation du myocarde (principalement due à un infarctus).
• Progression anormale de l’onde R : Infarctus du myocarde. Hypertrophie ventriculaire droite (progression inversée de l’onde R). Hypertrophie ventriculaire gauche (progression amplifiée de l’onde R). Cardiomyopathie. Cœur pulmonaire chronique. Bloc de branche gauche. Pré-excitation.
• Onde R dominante en V1/V2 : Électrodes thoraciques mal placées. Variante normale. Situs inversus. Infarctus/ischémie postéro-latérale (si le patient ressent une gêne thoracique). Hypertrophie du ventricule droit. Cardiomyopathie hypertrophique. Bloc de branche droit. Pré-excitation.
• Déviation de l’axe droit : Normale chez les nouveau-nés. Hypertrophie ventriculaire droite. Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire). Cœur pulmonaire chronique (BPCO, hypertension pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire). Infarctus ventriculaire latéral. Pré-excitation. Électrodes de bras commutées (P et QRS-T négatifs dans la dérivation I). Situs inversus. Le bloc fasciculaire postérieur gauche est diagnostiqué lorsque l’axe est compris entre 90° et 180° avec un complexe rS en I et aVL ainsi qu’un complexe qR en III et aVF (avec une durée de QRS <0,12 secondes), à condition que d’autres causes de déviation de l’axe droit aient été exclues.
• Déviation de l’axe gauche : Bloc de branche gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche. Infarctus inférieur. Pré-excitation. Un bloc fasciculaire antérieur gauche est diagnostiqué si l’axe est compris entre -45° et 90° avec un complexe QR dans l’aVL et une durée de QRS de 0,12 s, à condition que d’autres causes de déviation de l’axe gauche aient été exclues.
• Déviation extrême de l’axe : Rarement observée. Probablement des électrodes mal placées. Si le rythme est une tachycardie à complexe QRS large, la cause est probablement une tachycardie ventriculaire.

4. Segment ST

Constatations courantes

• Le sus-décalage bénin du segment ST est très fréquent dans la population, en particulier dans les dérivations précordiales (V2-V6). Jusqu’à 90 % (dans certaines tranches d’âge) des hommes et des femmes en bonne santé présentent des élévations concaves du segment ST en V2-V6 (c’est ce qu’on appelle le schéma homme/femme). Les élévations du segment ST qui ne sont ni bénignes ni dues à l’ischémie sont assez courantes (énumérées ci-dessous).
• La dépression du segment ST est rare chez les personnes en bonne santé. La dépression du segment ST est particulièrement suspecte dans les dérivations thoraciques. Les lignes directrices recommandent d’accepter une dépression du segment ST de 0,5 mm dans toutes les dérivations.
• Causes de l’élévation du segment ST : Ischémie. Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Angine de Prinzmetal (vasospasme coronarien). Modèle masculin/féminin. Repolarisation précoce. Périmyocardite. Bloc de branche gauche. Trouble de la conduction intraventriculaire non spécifique. Hypertrophie ventriculaire gauche. Syndrome de Brugada. Cardiomyopathie de Takotsubo. Hyperkaliémie. Post cardioversion. Embolie pulmonaire. Pré-excitation. Dissection aortique affectant les artères coronaires. Anévrisme du ventricule gauche.
• Causes de la dépression du segment ST : Ischémie. Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI/NSTE-AKS). Dépression physiologique du segment ST. Hyperventilation. Hypokaliémie. Tonus sympathique élevé. Digoxine. Bloc de branche gauche. Bloc de branche droit. Pré-excitation. Hypertrophie ventriculaire gauche. Hypertrophie ventriculaire droite. Insuffisance cardiaque. Tachycardie.
• Causes des ondes/déflexions du point J (syndromes de l’onde J) : Syndrome de Brugada. Repolarisation précoce.

5. Onde T

Constatations courantes

• Variantes normales : Une inversion isolée (unique) de l’onde T est acceptée dans les dérivations V1 et III. Dans certains cas, les inversions de l’onde T de l’enfance peuvent persister dans V1-V3 (V4), ce qui est appelé modèle d’onde T juvénile persistant. Rarement, toutes les ondes T restent inversées, ce qui est appelé inversion globale idiopathique de l’onde T (V1-V6).
• Inversion de l’onde T sans déviation simultanée du segment ST : Ce n’est pas un signe d’ischémie en cours, mais peut être post-ischémique. Un type d’inversion de l’onde T post-ischémique est particulièrement aigu, à savoir le syndrome de Wellen (caractérisé par des inversions profondes de l’onde T en V1-V6 chez des patients ayant récemment souffert de douleurs thoraciques). Insuffisance cérébrovasculaire (hémorragie). Embolie pulmonaire. Périmyocardite (après normalisation du sus-décalage du segment ST, les ondes T s’inversent en cas de périmyocardite). Cardiomyopathie.
• Inversion de l’onde T avec déviation simultanée du segment ST : ischémie myocardique aiguë (en cours).
• Ondes T élevées : Variante normale. Repolarisation précoce. Hyperkaliémie. Hypertrophie ventriculaire gauche. Bloc de branche gauche. Occasionnellement, périmyocardite. Des ondes T élevées (hyperaiguës) peuvent être observées dans la phase très précoce de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

6. Intervalle QTc et onde U

Constatations courantes

• Allongement acquis de l’intervalle QT : médicaments antiarythmiques (procaïnamide, disopyramide, amiodarone, sotalol), médicaments psychiatriques (antidépresseurs tricycliques, ISRS, lithium, etc.) ; antibiotiques (macrolides, quinolones, atovaquone, chloroquine, amantadine, foscarnet, atazanavir) ; hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie ; troubles vasculaires cérébraux (hémorragie) ; ischémie myocardique ; cardiomyopathie ; bradycardie ; hypothyroïdie ; hypothermie.
• Allongement congénital de l’intervalle QT : maladie génétique dont il existe environ 15 variantes.
• Syndrome du QTc court (≤ 0,32 s) : causé par l’hypercalcémie et le traitement à la digoxine. Peut provoquer une arythmie ventriculaire maligne.
• Onde U négative : spécificité élevée pour les maladies cardiaques (y compris l’ischémie).

7. Comparer avec l’ECG précédent

Il est fondamental de comparer l’ECG actuel avec les enregistrements précédents. Tous les changements sont intéressants et peuvent indiquer une pathologie.

8. L’ECG et le contexte clinique

Les modifications de l’ECG doivent être replacées dans un contexte clinique. Par exemple, les élévations du segment ST sont courantes dans la population et ne doivent pas faire suspecter une ischémie myocardique si le patient ne présente pas de symptômes évocateurs d’une ischémie.