Fraction d’éjection (FE) : Physiologie, mesure et évaluation clinique
Fraction d’éjection ventriculaire (FE)
Depuis plusieurs décennies, la fraction d’éjection (FE) est la principale méthode d’évaluation de la fonction systolique du ventricule gauche. La fraction d’éjection est simple à calculer : si le ventricule gauche contient 100 ml de sang à la fin de la diastole et que 40 ml sont expulsés pendant la systole, la fraction d’éjection est de 40 %. La fraction d’éjection est donc le volume systolique (SV) divisé par le volume de fin de diastole (EDV) :
EF (%) = (SV/EDV)-100
FE = fraction d’éjection
Comme le volume systolique (SV) est la différence entre le volume de fin de diastole (EDV) et le volume de fin de systole (ESV), la FE peut également être calculée comme suit :
FE (%) = [(VED-ESV)/VED]-100
Valeurs normales de la fraction d’éjection (FE)
Des études menées sur des individus en bonne santé suggèrent que la fraction d’éjection moyenne est comprise entre 63 % et 69 %. Les lignes directrices européennes et américaines s’accordent à dire que la limite normale inférieure de la fraction d’éjection est de 55 %. Une fraction d’éjection réduite est définie comme une fraction d’éjection insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (ICER).
| Fraction d’éjection moyenne | 63% à 69% |
| Limite normale inférieure | 55% |
La fraction d’éjection est systématiquement examinée au repos, ce qui ne révèle pas la capacité fonctionnelle (maximale) du ventricule gauche, car il faudrait pour cela mesurer la fraction d’éjection au cours d’une épreuve d’effort sous-maximale. La réserve de fraction d’é jection est la réserve disponible de fraction d’éjection qui peut être générée pendant l’exercice.
Effet de la précharge et de la postcharge sur la fraction d’éjection
La fraction d’éjection dépend fortement de la précharge et de la postcharge. Une augmentation rapide de la précharge (par exemple en augmentant le retour veineux vers le cœur en position couchée) entraîne une augmentation immédiate de la fraction d’éjection. De même, une diminution de la postcharge (par exemple par le biais d’une diminution de la résistance dans la circulation systémique) entraîne une augmentation de la fraction d’éjection. L’inverse est également vrai : une diminution de la précharge entraîne une réduction de la fraction d’éjection, et une augmentation de la postcharge entraîne une réduction de la fraction d’éjection.
La fraction d’éjection étant affectée par la précharge et la postcharge, il est nécessaire de prendre en compte les conditions de charge lors de l’évaluation de la fraction d’éjection mesurée. Idéalement, la fraction d’éjection devrait être évaluée dans des conditions de charge normales pour le patient. Si des échocardiogrammes répétés révèlent des variations prononcées de la fraction d’éjection, il est probable que les variations de la précharge et de la postcharge, plutôt que les changements de la fonction contractile, expliquent les variations de la fraction d’éjection.
Fraction d’éjection et volume ventriculaire gauche
La fraction d’éjection est également influencée par le volume (taille) du ventricule gauche. Par exemple, les athlètes ont des dimensions ventriculaires importantes et une fraction d’éjection souvent plus faible que les non-athlètes. Cela s’explique par le fait que le cœur de l’athlète produit des volumes d’éjection systolique beaucoup plus importants, qui répondent à la demande en oxygène de l’organisme malgré des fractions d’éjection plus faibles.
En général, les personnes ayant de petits volumes ventriculaires ont tendance à avoir des fractions d’éjection élevées. Cette relation inverse semble être un mécanisme compensatoire, de sorte que les petits volumes ventriculaires sont compensés par des fractions d’éjection plus élevées.
L’importance de la taille des ventricules devient évidente dans le cas de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH, HOCM). Les personnes atteintes de cardiomyopathie hypertrophique peuvent présenter une fraction d’éjection normale ou supranormale, malgré une insuffisance cardiaque manifeste et des symptômes graves. Ces personnes présentent une hypertrophie prononcée, entraînant une réduction du volume ventriculaire et, par la suite, une augmentation de la fraction d’éjection. Les volumes d’éjection sont généralement réduits dans la cardiomyopathie hypertrophique.
Réduction de la fraction d’éjection
De nombreuses affections peuvent entraîner une réduction de la fraction d’éjection. La cardiomyopathie, la cardiopathie valvulaire, le diabète, l’hypertension, l’insuffisance rénale, la cardiopathie ischémique (maladie coronarienne) sont parmi les causes les plus courantes. Les mécanismes conduisant à la détérioration de la fraction d’éjection varient en fonction de ces pathologies. En voici deux exemples.
RÉGURGITATION DE LA VALVE AORTIQUE – En cas de régurgitation de la valve aortique, le sang régurgite de l’aorte vers le ventricule gauche. Il en résulte une surcharge du volume ventriculaire, que le ventricule tente de contrer en se dilatant et en développant une hypertrophie. La dilatation empêche la surcharge de volume de provoquer une surcharge de pression, et le développement de l’hypertrophie permet au ventricule d’éjecter de plus grands volumes de sang. Ainsi, la dilatation et l’hypertrophie atténuent les conséquences de la surcharge de volume. Malheureusement, les effets à long terme de la dilatation et de l’hypertrophie sont le remodelage du myocarde et des perturbations neurohormonales qui altèrent progressivement la contractilité et conduisent au développement d’une fibrose myocardique. En fin de compte, la contractilité des fibres musculaires individuelles diminue et la fraction d’éjection se détériore.
MALADIE DE L’ARTERE CORONAIRE – La maladie coronarienne peut entraîner un infarctus aigu du myocarde, ce qui signifie qu’une partie du myocarde cesse définitivement de se contracter et que la fraction d’éjection globale est réduite.
Comme le montrent ces exemples, les mécanismes conduisant à une réduction de la fraction d’éjection peuvent varier considérablement. Cependant, une fois la fraction d’éjection réduite, l’évolution naturelle est remarquablement similaire pour toutes les étiologies. L’altération de la fraction d’éjection déclenche des mécanismes neurohormonaux (voir ci-dessous) qui sont initialement bénéfiques, mais qui, à long terme, entraînent une détérioration de l’état de santé. Les symptômes de l’insuffisance cardiaque (dyspnée, baisse de performance, œdème, etc.) apparaissent tôt ou tard.
Activation neurohormonale dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
La réduction de la fraction d’éjection entraîne une diminution du débit cardiaque. Les barorécepteurs à haute pression du ventricule gauche, de la crosse aortique et du sinus carotidien détectent les réductions du débit cardiaque et réagissent en augmentant leur signalisation afférente aux centres vasomoteurs du système nerveux central (SNC). L’activation du centre vasomoteur entraîne une augmentation de l’activité des voies sympathiques efférentes qui innervent le cœur, les muscles squelettiques, les reins et le système vasculaire périphérique. L’activation du centre vasomoteur entraîne également une augmentation de la sécrétion de vasopressine par l’hypophyse postérieure (figure 2).
Comme le montre la figure 2, une série de mécanismes neurohormonaux est déclenchée lorsque la fraction d’éjection est réduite. Ces mécanismes et leurs conséquences sont les suivants :
- L’augmentation de l’activité sympathique entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et, dans un premier temps, de la contractilité, ce qui peut temporairement soulager les symptômes, mais les effets à long terme de l’activité sympathique sont dévastateurs. Les bêta-bloquants, qui réduisent l’activité des fibres sympathiques, améliorent considérablement la fonction cardiaque et la survie en cas d’insuffisance cardiaque.
- L’augmentation de l’activité sympathique entraîne une augmentation de la sécrétion d’aldostérone et de rénine (activation du SRAA) et, par conséquent, une augmentation des concentrations d’angiotensine II. Il en résulte une augmentation de la pression artérielle et une rétention de sel et d’eau. Il en résulte ensuite une augmentation de la précharge cardiaque et, à long terme, une surcharge volumique.
- Dans le muscle cardiaque, l’activité sympathique entraîne une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques, une diminution des réserves de norépinéphrine, une hypertrophie, une fibrose, une apoptose et un risque accru d’arythmie. En fin de compte, cela conduit à des altérations supplémentaires de la fonction systolique et diastolique.
- Les stimuli sympathiques des vaisseaux périphériques entraînent une hypertension et une hypertrophie vasculaire.
- Lorsque les mécanismes compensatoires ne suffisent pas à maintenir une pression intraventriculaire normale, la dilatation ventriculaire commence. Cette dilatation peut initialement entraîner une augmentation de la contractilité des fibres musculaires individuelles (voir la loi de Frank-Starling), mais la fonction contractile se détériore progressivement.
Estimation visuelle de la fraction d’éjection
La fraction d’éjection peut être estimée visuellement. Cela signifie que la fraction d’éjection est estimée en regardant les clips vidéo bidimensionnels. Cette méthode est évidemment subjective et nécessite une grande expérience. Cependant, des études(Gudmundsson et al) indiquent que la fraction d’éjection visuelle est en bonne corrélation avec les évaluations quantitatives de la fraction d’éjection.
Calcul de la fraction d’éjection par des méthodes quantitatives
L’estimation objective de la fraction d’éjection nécessite des mesures en mode M ou en échocardiographie bidimensionnelle (2D). Les mesures en mode M reposent sur deux hypothèses fortes : (1) la géométrie ventriculaire doit être parfaitement normale et (2) il ne doit pas y avoir de différences régionales dans la fonction contractile. Ces hypothèses sont souvent violées, de sorte que le mode M est inférieur à l’échocardiographie 2D. C’est pourquoi les méthodes 2D sont préférées pour le calcul de la fraction d’éjection. Plusieurs méthodes sont disponibles, dont la mieux validée et la plus utilisée est la méthode de Simpson.
Méthode biplan de Simpson pour le calcul de la fraction d’éjection (FE)
La méthode biplan de Simpson consiste à effectuer quatre mesures simples afin d’obtenir le volume de fin de diastole (VDE) et le volume de fin de systole (VFS), qui sont ensuite utilisés pour calculer la fraction d’éjection :
EF (%) = [(EDV-ESV)/EDV]-100
La méthode de Simpson est probablement la meilleure méthode 2D pour estimer le VDE et le VSE du ventricule gauche, et donc la fraction d’éjection. Cette méthode est moins dépendante de la géométrie du ventricule que la méthode M-mode.
La méthode biplan de Simpson nécessite de tracer (c’est-à-dire de dessiner une ligne le long) de l’endocarde en vue apicale à quatre chambres (A4C) et en vue apicale à deux chambres (A2C) en diastole et en systole. L’endocarde entier, de l’anneau mitral à l’anneau mitral, doit être tracé (figure 3). Le système d’échographie divise ensuite la zone en un certain nombre de disques égaux et les reconstruit de manière à ce que les volumes puissent être calculés.
Le terme biplan signifie que les mesures sont effectuées dans deux plans, à savoir A4C et A2C. Comme mentionné ci-dessus, la formule utilisée pour calculer la fraction d’éjection est la suivante :
EF (%) = [(EDV-ESV)]/EDV-100
Raccourcissement et sous-estimation de la fraction d’éjection
Lors de la visualisation du ventricule gauche à partir de fenêtres apicales, de petites erreurs d’angle peuvent entraîner de grandes différences dans les dimensions du ventricule. En fait, toutes les erreurs d’angle conduisent à une sous-estimation des volumes ventriculaires. Ceci est évident dans la figure 4, qui illustre comment les erreurs d’angle conduisent à un raccourcissement.
Références
Hartupee et al (2017) : Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction (Activation neurohormonale dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite). Nature Reviews Cardiology (2017).
Gudmundsson et al : Visually Estimated Left Ventricular Ejection Fraction by Echocardiography Is Closely Correlated With Formal Quantitative Methods (2005).