Fibrillation auriculaire: définitions, causes, facteurs de risque, diagnostic ECG et prise en charge

La fibrillation auriculaire est la tachyarythmie pathologique la plus fréquente (seule une personne sur cinq est atteinte de fibrillation auriculaire). tachycardie sinusale est plus fréquente). La prévalence de la fibrillation auriculaire est fortement corrélée à l’âge. Environ 10% des personnes âgées de 80 ans et plus souffrent de fibrillation auriculaire, alors que l’arythmie est inhabituelle chez les personnes âgées de moins de 50 ans. La prévalence globale dans une population occidentale est de 1,0% à 1,5%. La prévalence brute est plus faible dans les pays non occidentaux, principalement en raison de la composition par âge plus jeune dans ces pays (les chiffres de prévalence ajustés sont rares). En effet, l’âge est le principal facteur de risque de fibrillation auriculaire. Les autres facteurs de risque importants sont les suivants: le sexe masculin, hypertension, hypertrophie ventriculaire gauchedysfonctionnement ventriculaire gauche, maladie valvulaire, maladie coronarienneLa fibrillation auriculaire est un trouble de l’humeur qui peut se manifester par des symptômes tels que l’insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie, l’insuffisance cardiaque congestive, la cardiopathie congénitale, le diabète sucré (de type 1 et de type 2), l’obésité, le tabagisme, l’apnée obstructive du sommeil et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). De plus, certaines autres tachyarythmies prédisposent au développement de la fibrillation auriculaire: flutter auriculaire, AVNRT et AVRT (pré-excitation, syndrome WPW)) étant les plus courants.

Fibrillation auriculaire apparaissant au cours d’une hyperthyroïdie (thyrotoxicose), d’une overdose d’alcool, d’une chirurgie thoracique, infarctus aigu du myocarde, péricardite / myocardite ou embolie pulmonaire est souvent une arythmie réversible avec un faible risque de récidive. La fibrillation auriculaire dans d’autres circonstances (en particulier celles énumérées ci-dessus) est généralement une maladie progressive.

Tous les aspects cliniquement pertinents de la fibrillation auriculaire – des facteurs de risque, des complications, des mécanismes électrophysiologiques, de l’interprétation de l’ECG à la prise en charge – sont abordés dans ce chapitre.

Complications de la fibrillation auriculaire et traitements disponibles

Dans les modèles multivariables (c’est-à-dire les modèles statistiques dans lesquels les facteurs de confusion ont été ajustés), les personnes atteintes de fibrillation auriculaire ont un risque cinq fois plus élevé d’accident vasculaire cérébral et deux fois plus élevé de mortalité, par rapport aux personnes sans fibrillation auriculaire. Le risque accru d’accident vasculaire cérébral s’explique par formation de thrombus dans l’appendice auriculaire gauche. Ces thrombus peuvent quitter l’appendice et pénétrer dans la circulation systémique, ce qui provoque des occlusions thromboemboliques des artères du cerveau, des membres ou d’autres organes. Cependant, l’augmentation du risque de mortalité n’est pas entièrement expliquée par l’augmentation du risque d’accident vasculaire cérébral ; les personnes souffrant de fibrillation auriculaire ont un risque accru de mortalité cardiovasculaire en général. Cela n’est pas surprenant étant donné les effets néfastes des longues périodes de tachycardie et de désynchronisation de l’activité auriculaire et ventriculaire.

Heureusement, le traitement de la fibrillation auriculaire a beaucoup évolué. Le traitement par anticoagulation est très efficace pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral. La warfarine et les nouveaux anticoagulants oraux peuvent réduire le risque d’AVC de 70%, par rapport au placebo. Outre l’anticoagulation, la fibrillation auriculaire est traitée par contrôle de la fréquence et/ou du rythme. Le contrôle de la fréquence implique l’utilisation de médicaments qui ralentissent la fréquence ventriculaire (les bêta-bloquants étant le pilier de cette thérapie). Le contrôle de la fréquence n’affecte pas le rythme en soi. Le contrôle du rythme, quant à lui, tente de rétablir le rythme sinusal par l’utilisation de médicaments antiarythmiques. Des essais randomisés contrôlés n’ont pas démontré de différence claire en termes de mortalité en comparant le contrôle de la fréquence et le contrôle du rythme. Cependant, le contrôle du rythme comporte des risques (la plupart des médicaments antiarythmiques ont également un effet pro-arythmique), c’est pourquoi les cliniciens optent le plus souvent pour le contrôle de la fréquence. Le contrôle de la fréquence et du rythme réduit la morbidité et la mortalité et améliore la qualité de vie. Ces approches sont examinées plus en détail ci-dessous.

Symptômes de la fibrillation auriculaire

Environ 25% des personnes atteintes de fibrillation auriculaire sont asymptomatiques (elles ne présentent aucun symptôme). Chez ces personnes, un dépistage par ECG peut révéler une fibrillation auriculaire. Malheureusement, la fibrillation auriculaire est trop souvent découverte à l’admission à l’hôpital en raison de ses complications (accident vasculaire cérébral, thromboembolie, insuffisance cardiaque, dyspnée). Cependant, la plupart des individus ressentent des symptômes et ce, avant de développer des complications. Les symptômes tels que les palpitations, la dyspnée, la fatigue, la gêne thoracique/thoracique et l’altération de la capacité d’exercice sont fréquents et peuvent coexister. Les vertiges sont également fréquents. La syncope, en revanche, est rare. Si un patient atteint de fibrillation auriculaire présente des épisodes de syncope ou même de pré-syncope, il faut suspecter syndrome de tachy-bradyce qui implique qu’il existe dysfonctionnement concomitant du nœud sinusal. La fibrillation auriculaire débutant par une insuffisance cardiaque congestive est rare chez les personnes dont la fonction ventriculaire gauche était auparavant normale.

Notez que les symptômes de tachyarythmie de la fibrillation auriculaire (palpitations, gêne thoracique, etc.) surviennent brusquement et que les patients déclarent généralement que les palpitations ont commencé soudainement.

ECG en cas de fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire se caractérise par l’absence d’ondes P et une fréquence ventriculaire irrégulière (c’est-à-dire totalement irrégulière). La ligne de base (ligne isoélectrique entre les complexes QRS) est caractérisée soit par ondes fibrillatoires (ondes f) ou juste une minute oscillations. Les ondes fibrillatoires sont petites, de morphologie variable et de fréquence élevée (300 à 600 ondes par minute). L’amplitude des ondes f peut varier de petite à grande. Les grandes ondes f ne doivent pas être confondues avec les ondes de flutter (ondes F) que l’on observe dans le flutter auriculaire. Il est heureusement facile de les distinguer car les ondes f présentent toujours une morphologie variable alors que les ondes de flutter sont plus ou moins identiques (les ondes f ont également une fréquence plus élevée que les ondes de flutter). Chiffres 1 et 2 montre des exemples d’ECG de fibrillation auriculaire.

Le rythme ventriculaire est complètement irrégulier, typiquement entre 100 et 180 battements par minute. L’âge du patient, les médicaments actifs et les blocs AV concomitants modifient la fréquence ventriculaire. La fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire très rapide peut apparaître comme un rythme régulier (ce qui est une raison supplémentaire de passer d’une vitesse de papier de 25 mm/s à 50 mm/s), c’est pourquoi il est important de mesurer soigneusement la régularité du rythme. Voir l’ECG dans Figure 3. En cas de doute, il est généralement prudent d’appliquer le massage carotidien, qui augmente l’activité vagale vers le nœud auriculo-ventriculaire et accroît ainsi le blocage du nœud auriculo-ventriculaire, ce qui abaisse la fréquence ventriculaire et rend l’irrégularité plus évidente.

Fibrillation auriculaire et phénomène d’Ashman

La fibrillation auriculaire n’affecte pas la morphologie du complexe QRS, à condition que la conduction intraventriculaire soit normale. Cependant, la fibrillation auriculaire n’affecte pas la morphologie du complexe QRS, Le phénomène Ashman est fréquemment observée dans la fibrillation auriculaire. Le phénomène d’Ashman est un type particulier de conduction ventriculaire aberrante. Le phénomène d’Ashman est un bloc de branche qui se produit à la suite d’un changement brusque de la durée du cycle cardiaque. L’ECG ci-dessous montre un exemple du phénomène d’Ashman.

Classification de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est classée en fonction de la durée de l’arythmie.

• Fibrillation auriculaire diagnostiquée pour la première fois: Fibrillation auriculaire qui n’a pas été diagnostiquée auparavant, indépendamment de sa durée et de ses symptômes.
• Fibrillation auriculaire paroxystique: La fibrillation auriculaire paroxystique dure moins de 7 jours. L’arythmie se termine d’elle-même dans la grande majorité des cas et dure généralement moins de 48 heures.
• Fibrillation auriculaire persistante: dure plus de 7 jours et nécessite généralement la fin de l’intervention.
• Fibrillation auriculaire persistante de longue date: fibrillation auriculaire continue depuis plus de 12 mois.
• Fibrillation auriculaire permanente implique que le patient et le clinicien ont accepté la fibrillation auriculaire (généralement après de nombreuses tentatives de cardioversion) et ont cessé de tenter de rétablir le rythme sinusal. Cette classification peut être retirée si le patient et le clinicien souhaitent tenter à nouveau de rétablir le rythme sinusal.

Le fait que l’arythmie se transforme en rythme sinusal spontanément ou par cardioversion (électrique ou pharmacologique) n’a pas d’incidence sur la classification. Cependant, la cardioversion électrique et pharmacologique limite la durée naturelle de l’arythmie et peut donc affecter la classification.

La fibrillation auriculaire est une maladie progressive qui évolue généralement vers une fibrillation auriculaire permanente. Il s’agit généralement d’un processus progressif dans lequel les personnes souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique ont tendance à avoir un nombre croissant d’épisodes jusqu’à ce que l’arythmie devienne persistante. Une fois persistante, le nombre d’épisodes de fibrillation auriculaire persistante tend à augmenter jusqu’à ce que l’arythmie soit persistante de longue date. Il convient toutefois de noter que certains patients présentent une fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante tout au long de l’évolution de leur maladie, tandis que d’autres ne reviennent jamais au rythme sinusal après un premier diagnostic.

Le traitement par ablation n’est utile qu’en cas de fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante. Un traitement par anticoagulants, contrôle de la fréquence ou contrôle du rythme doit être envisagé dans tous les types de fibrillation auriculaire.

 

Autres types de fibrillation auriculaire

Le terme fibrillation auriculaire isolée est utilisé pour décrire un patient âgé de moins de 60 ans, qui ne présente pas d’autres maladies cardiaques ou facteurs de risque concomitants, et dont l’examen échocardiographique est normal. Ce type de fibrillation auriculaire a un bon pronostic et ne nécessite généralement pas de traitement anticoagulant.

Les termes valvulaire et non valvulaire sont utilisés pour indiquer si la fibrillation auriculaire peut être secondaire à une maladie valvulaire. Cela a des implications thérapeutiques car la fibrillation auriculaire valvulaire est beaucoup plus difficile à convertir en rythme sinusal. Il n’est généralement pas utile d’essayer de convertir la fibrillation auriculaire valvulaire en cardiovertie, car la grande majorité d’entre elles retomberont en fibrillation auriculaire peu de temps après la cardioversion, si celle-ci réussit.

Arythmies associées à la fibrillation auriculaire

Les patients atteints de fibrillation auriculaire présentent souvent un flutter auriculaire et/ou une tachycardie auriculaire. Les personnes présentant une préexcitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White) ont un risque élevé de développer une fibrillation auriculaire. Certaines études suggèrent que jusqu’à 30% des patients présentant une préexcitation cliniquement manifeste développent une fibrillation auriculaire.

Mécanismes: la fibrillation auriculaire engendre la fibrillation auriculaire

Un grand nombre de preuves démontrent que la fibrillation auriculaire en elle-même provoque des changements hémodynamiques et électrophysiologiques dans le myocarde qui conduisent à une susceptibilité accrue à de nouveaux épisodes de fibrillation auriculaire. Des épisodes fréquents et de longue durée de fibrillation auriculaire peuvent ainsi créer les conditions nécessaires à l’apparition de nouveaux épisodes. Ces changements sont illustrés dans Figure 5. En fin de compte, les changements anatomiques et électrophysiologiques conduiront à une fibrillation auriculaire permanente (comme expliqué ci-dessous).

Mécanismes électrophysiologiques de la fibrillation auriculaire

La nouvelle

Les mécanismes anatomiques et électrophysiologiques à l’origine de la fibrillation auriculaire sont encore à l’étude. Les mécanismes sous-jacents sont quelque peu compliqués (voir ci-dessous). Pour ceux qui ne s’intéressent pas à l’électrocardiologie, il suffit de savoir que la fibrillation auriculaire est causée par un chaos électrique dans les oreillettes. Ce chaos est dû à l’existence simultanée de multiples circuits de réentrée qui génèrent des ondes d’impulsion se propageant dans les oreillettes. Ces ondes d’impulsion entrent en collision les unes avec les autres et avec les cellules réfractaires, ce qui fragmente les ondes et provoque un chaos supplémentaire. Les lecteurs intéressés peuvent continuer à lire l’explication détaillée à ce sujet.

La longue histoire

La fibrillation auriculaire dépend de deux mécanismes: un déclencheur et un conducteur. Le déclencheur est l’événement qui initie la fibrillation auriculaire et le conducteur est le mécanisme qui maintient l’arythmie. Les oreillettes des personnes qui développent une fibrillation auriculaire présentent des propriétés électrophysiologiques et anatomiques qui favorisent les déclencheurs et les moteurs. Le vieillissement, le facteur de risque le plus important de la fibrillation auriculaire, entraîne une dégénérescence du myocarde et des cellules de conduction. D’autres facteurs de risque, tels que les maladies cardiaques structurelles (cardiomyopathie, insuffisance cardiaque, maladie valvulaire), les cardiopathies ischémiques, les maladies pulmonaires, les prédispositions génétiques, les dysfonctionnements autonomes, etc. Les études montrent sans ambiguïté que la plupart des déclencheurs et des moteurs proviennent des veines pulmonaires qui déversent le sang oxygéné dans l’oreillette gauche.

La transition entre les veines pulmonaires et le myocarde auriculaire semble être électriquement vulnérable et des études montrent que la majorité des patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique ont un déclenchement par une veine pulmonaire. Le déclencheur est composé d’un foyer ectopique qui décharge des impulsions à un rythme élevé. Ces impulsions peuvent induire de brèves impulsions de fibrillation auriculaire mais, à moins qu’un conducteur ne soit établi, la fibrillation cessera dès que le déclencheur cessera de décharger des impulsions. Un conducteur peut être établi si les impulsions se propageant à partir du déclencheur rencontrent un myocarde dont la conductivité ou l’excitabilité varie. Lorsque l’impulsion rencontre une zone à conductivité/excitabilité variable, une réentrée peut se produire en raison du blocage de l’impulsion. De nouvelles ondes d’impulsion se propagent à partir de la réentrée et ces ondes peuvent entrer en collision avec d’autres ondes d’impulsion et soit se terminer, soit rencontrer de nouveaux blocs qui fragmentent l’impulsion. La fragmentation de l’impulsion entraîne la propagation aléatoire de ses restes dans les oreillettes. En résumé, la fibrillation auriculaire paroxystique est initiée par un déclencheur qui décharge des impulsions à haute fréquence ; les impulsions peuvent rencontrer un myocarde dont la conductivité/excitabilité est hétérogène ou variable, ce qui peut agir comme un bloc qui donne lieu à des circuits de réentrée. Ces circuits de réentrée engendrent d’autres circuits de réentrée.

Les premières phases de la fibrillation auriculaire (c’est-à-dire la fibrillation auriculaire paroxystique et la fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée) sont caractérisées par la présence d’un ou de quelques foyers ectopiques. Ces foyers peuvent être localisés et éliminés par des moyens ou une thérapie d’ablation. Il s’agit généralement d’une guérison de la fibrillation auriculaire, car l’élimination du déclencheur supprime la cause initiale. Cependant, le nombre de foyers ectopiques et le nombre de circuits de réentrée générés augmentent progressivement avec le temps, ce qui est étroitement lié à la progression vers une fibrillation auriculaire persistante et de longue durée. Pour la même raison, la thérapie d’ablation est moins efficace chez les personnes présentant une fibrillation auriculaire persistante ou persistante de longue durée.

L’augmentation du nombre de foyers ectopiques et de circuits de réentrée s’explique par le fait que la fibrillation auriculaire (et les facteurs de risque qui l’accompagnent) induit des changements électrophysiologiques et anatomiques dans les oreillettes et que ces changements favorisent les déclencheurs et les moteurs. Cette évolution progressive du myocarde auriculaire est appelée remodelage auriculaire. Le degré de remodelage auriculaire est fortement corrélé au nombre d’épisodes de fibrillation auriculaire. Parmi les changements observés dans les oreillettes figurent, par exemple, des modifications de l’expression et de la fonction des canaux ioniques (en particulier des canaux calciques) et le développement d’une fibrose. En fin de compte, la structure fonctionnelle et anatomique des oreillettes est tellement remodelée que la fibrillation auriculaire devient permanente.

Outre les veines pulmonaires, les foyers ectopiques peuvent être localisés par l’entrée de la veine cave supérieure, de la veine cave inférieure, du sinus coronaire et de l’attache de la veine de Marhall.

Le système nerveux autonome semble jouer un rôle important dans l’induction de la fibrillation auriculaire paroxystique. Un tiers des personnes atteintes de fibrillation auriculaire paroxystique connaissent leurs épisodes dans des situations où l’activité vagale est élevée (pendant le sommeil, au repos) ou l’activité sympathique élevée (pendant l’exercice, le stress, etc.). Le système nerveux autonome modifie les potentiels d’action dans le myocarde auriculaire, en particulier autour des veines pulmonaires. Cependant, l’innervation autonome des oreillettes n’est pas homogène (la répartition des fibres autonomes dans les oreillettes varie), ce qui signifie que l’effet sur les potentiels d’action n’est pas non plus homogène, ce qui favorise la fibrillation auriculaire.

Bien que la fibrillation auriculaire soit déclenchée par un foyer ectopique dans la plupart des cas, elle peut également être déclenchée par d’autres arythmies telles que l’AVRT ou le flutter auriculaire ou même la bradycardie. Cette dernière (bradycardie) serait à l’origine de la fibrillation auriculaire car, à faible fréquence cardiaque, les foyers ectopiques peuvent s’exprimer lorsqu’ils ne sont pas supprimés par le nœud sinusal.

Examen de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est vérifiée sur l’ECG (ECG au repos, Holter ECG, enregistreur d’événements). L’ECG de Holter peut être utilisé pour évaluer le nombre d’épisodes d’arythmie et d’occurrences ou d’épisodes asymptomatiques. Si le patient peut souffrir d’une maladie coronarienne, un test d’effort (ECG d’effort) doit être envisagé. Les échantillons sanguins suivants doivent être analysés: hémoglobine, sodium, potassium, créatinine, calcium, enzymes hépatiques, lipides, glucose, HbA1c, thyréostimuline et T4. Une échocardiographie doit être réalisée dans pratiquement tous les cas de fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée. Le NT-pro-BNP peut être analysé si une insuffisance cardiaque est probable.

Prise en charge de la fibrillation auriculaire

Traitement de la fibrillation auriculaire aiguë

Environ 60% des cas de fibrillation auriculaire aiguë se convertissent spontanément en rythme sinusal dans les 16 heures suivant l’apparition des symptômes. S’il n’y a pas de signes d’atteinte circulatoire, on peut s’attendre à ce que la situation perdure pendant 48 heures (à compter de l’apparition des symptômes) jusqu’à ce qu’une cardioversion soit tentée. Si une cardioversion est envisagée, elle doit être effectuée dans les 48 heures suivant l’apparition des symptômes. La cardioversion est contre-indiquée après 48 heures en raison du risque élevé de thromboembolie (à moins qu’une échocardiographie transœsophagienne puisse être réalisée pour exclure la formation de thrombus dans les oreillettes (appendice auriculaire gauche)). La cardioversion électrique est la méthode la plus efficace, avec un taux de réussite de >90% et un choc biphasique ≥200 J. La cardioversion pharmacologique (flécaïnide, propafénon, ibutilide, amiodarone, vernakalant) est moins efficace (taux de réussite d’environ 75%) et ces médicaments antiarythmiques peuvent en fait provoquer des arythmies ainsi qu’un compromis circulatoire en raison d’un effet inotrope négatif. Dans tous les cas, quelle que soit l’arythmie, il est toujours plus sûr d’utiliser la cardioversion électrique que d’essayer quoi que ce soit d’autre.

L’administration répétée de bêta-bloquants, de digoxine ou d’inhibiteurs calciques par voie intraveineuse peut être nécessaire pour réduire la fréquence ventriculaire. Il est judicieux de commencer par les bêta-bloquants, puis, si les bêta-bloquants sont insuffisants, d’essayer la digoxine.

Il faut immédiatement déterminer si le patient a besoin d’anticoagulants, et la plupart des patients doivent être admis avec une dose d’héparine de faible poids moléculaire jusqu’à ce qu’une décision ait été prise concernant l’anticoagulation.

Traitement à long terme de la fibrillation auriculaire

Contrôle de la fréquence de la fibrillation auriculaire (contrôle de la fréquence ventriculaire)

La fréquence ventriculaire rapide pendant la fibrillation auriculaire est l’une des principales causes de la mortalité accrue observée chez les personnes souffrant de fibrillation auriculaire. Le contrôle de la fréquence implique que le la fréquence ventriculaire est l’objectif du traitement. L’objectif est de ralentir la fréquence ventriculaire autant que possible sans provoquer de bradycardie excessive. Le contrôle de la fréquence est réalisé à l’aide de médicaments qui agissent sur le nœud AV ; plus précisément, ces médicaments ralentissent la conduction à travers le nœud AV, ce qui a pour effet de réduire le nombre d’impulsions auriculaires transmises aux ventricules. Les bêta-bloquants (propranolol, métoprolol, aténolol, esmolol, nadolol), les inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil) et la digoxine (digitaline) sont d’excellents choix pour réduire la fréquence ventriculaire. Le sotalol est réservé aux cardiologues, car il a également des effets pro-arythmiques. Le contrôle de la fréquence n’est pas inférieur au contrôle du rythme en termes de survie. Il est recommandé de viser une fréquence ventriculaire inférieure à 100 battements par minute. Le tableau 1 donne des détails sur les médicaments et les dosages.

Contrôle de la fréquence de la fibrillation auriculaire: médicaments qui ralentissent la conduction à travers le nœud AV

MÉDICAMENTS	AVANTAGES	INCONVÉNIENTS	DOSAGE	DÉLAI D’ACTION	DEMI-VIE D’ÉLIMINATION
BÉTA-BLOQUEURS
Propranolol	Effet rapide, courte durée d’action pour les formes IV ; contrôle de la fréquence cardiaque au repos et en cas d’activité ; formes orales disponibles avec des durées d’action variables	Peut aggraver l’insuffisance cardiaque chez les patients décompensés ; peut exacerber les maladies réactives des voies respiratoires ; peut causer de la fatigue, de la dépression ; l’arrêt brutal peut provoquer une tachycardie de rebond, de l’hypertension.	– IV: 1 mg en bolus, à répéter toutes les 5 minutes si nécessaire pour atteindre l’objectif. – Oral: 10-30 mg/dose toutes les 6-8 heures	– IV : début d’action dans les 5 minutes – Oral : début d’action dans les 1 à 2 heures	– IV : la durée de l’effet est de 30 à 60 minutes – Oral : 3-5 heures
Métoprolol	Identique au propranolol.	Identique au propranolol.	– IV : 2,5-5 mg en 2-3 min, à répéter toutes les 5 min si nécessaire pour atteindre l’objectif. – Oral : 12,5-100 mg/dose toutes les 6-8 heures – Préparations à libération prolongée disponible pour une prise unique quotidienne	– IV : début d’action dans les 5 minutes – Oral : début d’action dans les 1 à 2 heures	– IV : la durée de l’effet est de 30 à 60 minutes – Oral : 3-6 heures
Atenolol	Identique au propranolol.	Identique au propranolol.	– IV : 5 mg en 5 minutes, répéter toutes les 10 minutes pour atteindre l’objectif. – Oral : 25-100 mg/dose toutes les 8-12 heures	– IV : début d’action dans les 5 minutes – Oral : début d’action dans les 1 à 2 heures	– IV : la durée de l’effet est de 30 à 60 minutes – Oral : 6-9 heures
Esmolol (uniquement par voie intraveineuse)	Identique au propranolol.	Identique au propranolol.	– IV : 500 µg/kg sur 1 min, puis dose d’entretien de 25-300 µg/kg/min ; titrer de 25-50 µg/kg/min toutes les 5-10 minutes pour atteindre l’objectif.	– IV : début d’action dans les 5 minutes	N/A
Nadolol (uniquement par voie orale)	Identique au propranolol.	Identique au propranolol.	– Oral : 40-80 mg par jour au début ; augmenter à 240-320 mg par jour si nécessaire pour atteindre l’objectif ; peut être administré une fois par jour	– Oral : début d’action dans les 1 à 2 heures	14-24 heures
LES INHIBITEURS CALCIQUES
Diltiazem	Même chose que pour les bêta-bloquants	Peut aggraver l’insuffisance cardiaque chez les patients décompensés ; peut provoquer de la fatigue ; l’arrêt brutal peut provoquer une tachycardie de rebond, une hypertension.	– IV : 0,25 mg/kg en 2 min, puis perfusion à raison de 5-15 mg/h pendant 24 heures ; un nouveau bolus de 0,35 mg/kg peut être nécessaire. – Oral : 30-120 mg/dose toutes les 6-8 heures ; les préparations à libération prolongée sont disponibles en une ou deux prises par jour.	– IV : début d’action dans les 5 minutes – Oral : délai d’action de 1 heure	5-7 h
Verapamil	Même chose que pour les bêta-bloquants	Peut aggraver l’insuffisance cardiaque chez les patients décompensés ; peut provoquer de la fatigue ; l’arrêt brutal peut provoquer une tachycardie de rebond, une hypertension.	– IV : Bolus de 5 à 10 mg toutes les 15 à 30 minutes pour atteindre l’objectif. – Oral : 80-120 mg toutes les 8-12 heures ; les préparations à libération prolongée sont disponibles en une ou deux prises par jour.	– IV : début d’action dans les 5 minutes – Oral : délai d’action de 1 heure	5-12 h
AUTRES
Digoxine (digitaline)	Peut être utilisé chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque	Début d’action lent ; mauvais contrôle de la fréquence cardiaque en cas d’activité ; marge thérapeutique étroite ; longue durée de l’effet	Dose de charge IV allant jusqu’à 1,0 mg au cours des premières 24 heures, avec bolus de 0,25-0,5 mg IV push ; puis le reste en doses divisées 16-8 heures ; dose orale d’entretien, 0,125-0,25 mg qd	– IV : jusqu’à 30 minutes – Oral : 2-4 heures	36 heures

Il convient de noter que ces médicaments peuvent provoquer une bradycardie, ce qui peut nécessiter d’envisager d’autres mesures, telles que l’ablation par cathéter du nœud AV (voir ci-dessous).

Contrôle du rythme de la fibrillation auriculaire

Le contrôle du rythme consiste à tenter de rétablir le rythme sinusal. Pour ce faire, on utilise des médicaments antiarythmiques (sotalol, flécaïnide, propafénon, amiodarone, disopyramide, dronédarone). Le contrôle du rythme peut être envisagé, bien que la plupart des patients rechutent dans l’année qui suit et qu’il n’apporte pas de bénéfice en termes de survie par rapport au contrôle du rythme.

Ablation par cathéter

L’ablation est un traitement très efficace de la fibrillation auriculaire paroxystique. Il existe généralement un ou quelques foyers ectopiques qui peuvent être localisés et éliminés par la thérapie d’ablation. Environ 70% des cas de fibrillation auriculaire paroxystique peuvent être guéris par la thérapie d’ablation. La fibrillation auriculaire persistante présente un mécanisme d’arythmie plus complexe (plus de foyers ectopiques, plus de circuits de réentrée répartis dans les oreillettes, plus de remodelage auriculaire) et l’effet de l’ablation est considérablement plus faible. Environ 50% des cas de fibrillation auriculaire persistante sont guéris par une thérapie d’ablation. L’isolation des veines pulmonaires fait partie du traitement et vise à créer une cicatrice autour des veines pulmonaires afin de les isoler électriquement de l’oreillette.

La thérapie d’ablation doit être envisagée chez tous les patients présentant une fibrillation auriculaire symptomatique, paroxystique ou persistante. Le patient doit avoir essayé au moins un médicament antiarythmique avant la thérapie d’ablation.

Bien que la thérapie d’ablation soit une méthode dont l’efficacité a été prouvée, il existe toujours un risque de rechute.

L’anticoagulation comme prophylaxie de la thromboembolie

Les accidents vasculaires cérébraux, les accidents ischémiques transitoires et les embolies périphériques sont fréquents dans la fibrillation auriculaire et doivent être traités. Le risque de thromboembolie n’est pas, comme on le pensait auparavant, égal dans toutes les formes de fibrillation auriculaire. Une méta-analyse récente de Ganesan et al. (European Heart Journal (2016) 37, 1591-1602) a montré que la fibrillation auriculaire paroxystique est associée à un risque d’AVC plus faible que la fibrillation auriculaire persistante. Cependant, les avantages de l’anticoagulation sont les mêmes dans les deux groupes et les deux devraient être gérés en utilisant les mêmes algorithmes de traitement. Ainsi, les lignes directrices actuelles sur l’anticoagulation dans la fibrillation auriculaire ne donnent pas de conseils spécifiques en fonction du type de fibrillation auriculaire.

Commencez par évaluer le risque de thromboembolie en utilisant le score CHADS2 et/ou le score CHADS2-VASc. Le risque de saignement doit être évalué à l’aide du score HAS-BLED. Les patients présentant un risque thromboembolique supérieur au risque hémorragique doivent se voir proposer une anticoagulation. Le risque d’accident vasculaire cérébral sera réduit en 70% utilisant des anticoagulants bon marché comme la warfarine. Les nouvelles options (dabigatran, apixaban, rivaroxaban) sont plus coûteuses, tout aussi efficaces pour réduire les accidents vasculaires cérébraux, ne nécessitent pas de surveillance de la pharmacocinétique et de l’innervation et semblent provoquer moins d’hémorragies graves.