Facteurs modifiant la taille de l’infarctus et l’évolution naturelle de l’infarctus aigu du myocarde (IAM)

La distinction traditionnelle entre NSTE-ACS (NSTEMI, Non-STEMI) et STE-ACS (STEMI) est légèrement simplifiée. En réalité, l’évolution de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) est modifiée par plusieurs facteurs. Les plus importants de ces facteurs, et leurs implications, sont les suivants :

• La taille du thrombus (c’est-à-dire le degré d’obstruction de l’artère): Plus l’obstruction est importante plus l’ischémie/l’infarctus est étendu(e).
• La localisation du thrombus dans l’artère: un thrombus localisé de manière proximale coupera le flux sanguin vers plus de branches, et donc plus de myocarde, par rapport à un thrombus localisé de manière distale.
• La durée de l’ischémie : plus la durée de l’ischémie est longue, plus l’infarctus est étendu.

Ces trois facteurs sont les plus importants pour déterminer la taille de l’infarctus. Cependant, d’autres facteurs méritent d’être mentionnés.

Circulation coronaire collatérale

La circulation collatérale coronaire peut être extrêmement importante. La circulation collatérale se développe dans le myocarde ischémique parce qu’une ischémie de longue durée entraîne la sécrétion par le myocarde de facteurs de croissance (en particulier le VEGF [vascular endothelial growth factor]) qui stimulent les artères voisines à faire croître de nouveaux vaisseaux dans la zone ischémique. Les vaisseaux nouvellement formés, qui peuvent provenir d’autres branches de la même artère coronaire ou d’une autre artère coronaire, atténueront l’ischémie, amélioreront la fonction myocardique et augmenteront la résistance aux épisodes d’ischémie myocardique plus sévères.

La circulation collatérale peut être très efficace pour réduire l’ischémie. En effet, elle peut être si efficace qu’une occlusion totale de l’artère principale peut ne pas entraîner d’infarctus en raison des collatérales. Parfois, les patients présentant des occlusions totales et proximales peuvent se présenter sans élévation du segment ST (qu’ils devraient présenter) en raison d’une riche circulation collatérale dans la zone ischémique. En outre, une circulation collatérale intense peut également empêcher l’ischémie de se produire pendant l’épreuve d’effort, ce qui conduit à une épreuve d’effort faussement négative. Des études ont montré que si le myocarde obtient 30 % de sa perfusion au repos grâce aux collatérales, il peut survivre pendant 60 minutes en cas d’occlusion totale ou 5 heures en cas d’occlusion partielle.

Anatomie de l’artère coronaire

L’anatomie de l’artère coronaire varie d’un individu à l’autre. Ces détails seront abordés dans des chapitres ultérieurs. Pour l’instant, il suffit de noter que plus une artère alimente le myocarde, plus la zone ischémique est importante en cas d’occlusion.

Préconditionnement ischémique : préparation à l’ischémie

Le concept de préconditionnement ischémique a été développé il y a deux décennies. Lors d’expériences menées sur le cœur canin, il a été démontré que l’application répétée d’un cycle d’occlusion-reflux de 5 minutes à l’artère circonflexe avant une occlusion de 60 minutes de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) réduirait la taille de l’infarctus de 60 % par rapport à l’occlusion directe de la LAD. On pensait donc que le muscle pouvait être préconditionné (acclimaté, adapté) à l’ischémie à distance. Il a été suggéré, et il l’est toujours, que le myocarde ischémique sécrète des substances protectrices qui affectent et préconditionnent le métabolisme d’autres cellules myocardiques.

Les chercheurs ont avancé l’idée que des cycles répétés d’ischémie transitoire induisent l’effet protecteur. Certaines études (y compris des essais cliniques randomisés) ont montré un bénéfice du préconditionnement ischémique, tandis que d’autres études n’ont pas réussi à établir une telle relation. L’étude la plus citée à ce jour, Botker et al, a rapporté que le conditionnement ischémique à distance augmente le sauvetage du myocarde. La raison pour laquelle ceci est très pertinent est que l’identification d’un facteur protecteur pourrait guider le développement d’un agent pharmacologique qui peut soulager l’ischémie en induisant le même effet. Néanmoins, les mécanismes qui sous-tendent le préconditionnement ischémique et la question de savoir si le phénomène existe réellement restent insaisissables. Une étude récente (Hausenloy et al. The New England Journal of Medicine, 2016), n’a pas réussi à montrer un quelconque effet du conditionnement ischémique à distance.

Médicaments cardioprotecteurs

Les bêta-bloquants ont un effet chronotrope et inotrope négatif, ce qui signifie qu’ils ralentissent la fréquence cardiaque et diminuent la contractilité. Cela réduit le métabolisme du myocarde et donc l’ischémie. Des études réalisées dans les années 1980 et 1990 ont montré que l’administration de bêta-bloquants pouvait limiter la taille de l’infarctus (Yusuf et al, Swedberg et al, Herlitz et al).

Les statines n’affectent pas le risque d’infarctus ou de mortalité à court terme mais affectent certainement le risque d’infarctus à long terme. Les statines abaissent le taux de cholestérol LDL, ce qui réduit le risque d’infarctus aigu du myocarde, d’accident vasculaire cérébral et de décès d’origine cardiovasculaire.

Il est intéressant de noter que des études montrent que plus le nombre de médicaments cardioprotecteurs utilisés est élevé, plus le risque de développer un STE-ACS (STEMI) en cas de syndromes coronariens aigus est faible. Par conséquent, ces médicaments fondés sur des preuves peuvent réduire le risque de développer des occlusions totales et proximales (Rosengren et al).

Stress circulatoire : tachycardie, anémie et hypotension

La tachycardie, l’anémie et l’hypotension aggravent la situation dans les syndromes coronariens aigus et conduisent à des infarctus plus importants s’ils ne sont pas traités.