Back to Book/course

Interprétation de l'ECG clinique

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduction à l'interprétation de l'ECG
    6 Chapters
  2. Arythmies et Arythmologie
    24 Chapters
  3. Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
    22 Chapters
  4. Défauts de conduction auriculaire et ventriculaire
    11 Chapters
  5. Hypertrophie et hypertrophie cardiaques
    5 Chapters
  6. Effet des médicaments et du déséquilibre électrolytique sur l'ECG et le rythme cardiaque
    3 Chapters
  7. Génétique, syndromes et affections diverses entraînant des modifications de l'ECG
    7 Chapters
  8. Test de stress à l'effort (ECG à l'effort)
    6 Chapters
Section Progress
0% Complete

Déviation du segment ST (élévation, dépression) et modifications de l’onde T

Ce chapitre traite des modifications typiques et atypiques du segment ST et de l’onde T pendant l’ischémie myocardique. Une discussion approfondie des principes électrophysiologiques, des modifications de l’ECG et des implications cliniques est fournie. Le lecteur devrait déjà être familiarisé avec la classification des syndromes coronariens aigus. Les chapitres suivants aborderont en détail l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non-STEMI, NSTEMI). Bien que l’ischémie myocardique puisse affecter tous les aspects de l’ECG, les changements ECG les plus importants et les plus fiables se produisent dans le segment ST et l’onde T. Ce chapitre se concentre principalement sur les déviations du segment ST (dépression du segment ST, élévation du segment ST) et les modifications de l’onde T.

Le lecteur peut souhaiter visionner notre cours vidéo sur Le segment ST, le point J, le point J 60 et l’onde T  pour faciliter la compréhension de ce chapitre.

Le segment ST et l’onde T normaux

Le segment ST

Le segment ST représente la phase de plateau (phase 2) du potentiel d’action cardiaque. Il s’étend du point J au début de l’onde T (Figure 1 A). La phase de plateau a une longue durée qui permet à la majorité du myocarde ventriculaire de se contracter simultanément. Étant donné que le potentiel de membrane est relativement inchangé pendant la phase de plateau, les différences de potentiel dans le myocarde seront faibles pendant cette phase (rappelons que la ligne de base est le niveau du segment PR). Voir Figure 1 B.

Figure 1. (A) The relation between the action potential and the ECG curve. Myocardial ischemia primarily affects the repolarization, which is reflected on ST-T changes on the ECG. (B) Note that the reference level for measuring deviation (elevation or depression) of the ST segment is the PR segment (the terminal portion of the PR interval). (C) and (D) Shows how to measure the magnitude of ST segment elevation and ST segment depression. The J 60 point is located 60 ms after the J point.
Figure 1 (A) La relation entre le potentiel d’action et la courbe ECG. L’ischémie myocardique affecte principalement la repolarisation, ce qui se traduit par des modifications du segment ST-T sur l’ECG. (B) Notez que le niveau de référence pour mesurer la déviation (élévation ou dépression) du segment ST est le segment PR (la partie terminale de l’intervalle PR). (C) et (D) montrent comment mesurer l’amplitude de l’élévation et de la dépression du segment ST. Le point J 60 est situé 60 ms après le point J.

L’onde T

La transition entre le segment ST et l’onde T se fait en douceur, tout comme la transition entre les phases 2 et 3 du potentiel d’action (Figure 1 A). L’onde T représente la phase de repolarisation rapide (phase 3). L’onde T est normalement concordante avec le complexe QRS, ce qui signifie qu’un complexe QRS positif net doit être suivi d’une onde T positive et vice versa (un complexe QRS négatif net est normalement suivi d’une onde T négative).

Résultats normaux concernant la direction de l’onde T

  • Les dérivations I, II, -aVR, V5 et V6 doivent présenter des ondes T positives chez les adultes.
  • La dérivation aVR affiche normalement une onde T négative.
  • La dérivation III peut occasionnellement présenter une inversion isolée de l’onde T. Cette inversion est considérée comme normale si la dérivation voisine (aVF) n’est pas inversée. Ce phénomène est considéré comme normal si la dérivation voisine (aVF) ne présente pas d’inversion de l’onde T.
  • La dérivation aVL peut également présenter occasionnellement une inversion d’onde T isolée.
  • La dérivation aVF : onde T positive, mais parfois plate.
  • La dérivation V1 : l’inversion ou l’aplatissement de l’onde T est assez fréquent, en particulier chez les femmes. L’inversion de l’onde T est concordante avec le complexe QRS.
  • Les dérivations V7-V9 de l’ECG doivent présenter une onde T positive.

Les modifications du segment ST s’accompagnent généralement de modifications de l’onde T.

Les phases 2 et 3 étant liées sur le plan électrophysiologique, les modifications du segment ST s’accompagnent généralement de modifications de l’onde T sur l’ECG. Le terme modifications ST-T est couramment utilisé dans la pratique clinique pour désigner les modifications survenant sur le segment ST-T (du point J jusqu’à la fin de l’onde T).

Modifications ischémiques du segment ST-T

L’ischémie affecte la phase de plateau (phase 2) et la phase de repolarisation rapide (phase 3), c’est pourquoi l’ischémie provoque des modifications du segment ST et de l’onde T (modifications ST-T). Le segment ST peut être soit élevé, soit déprimé. L’onde T peut diminuer en amplitude (ondes T plates), devenir négative (inversion de l’onde T) ou même augmenter de façon marquée en amplitude (onde T hyperaiguë).

L’apparition de ces modifications du ST-T dépend de la localisation, de l’extension et de la chronologie de l’ischémie. Par exemple, les modifications du ST-T au début de l’ischémie diffèrent de celles des phases ultérieures. En outre, un large éventail d’autres conditions peut provoquer des changements ST-T similaires et chaque clinicien doit être capable de différencier les changements ST-T ischémiques et non ischémiques.

L’ischémie myocardique entraîne des modifications du segment ST et de l’onde T (modifications ST-T).

  • Le segment ST peut être soit élevé, soit déprimé (par rapport au segment PR). On parle alors d’élévation et de dépression du segment ST.
  • L’onde T peut diminuer en amplitude (ondes T plates), devenir négative (inversion de l’onde T) ou même augmenter de façon marquée en amplitude (onde T hyperaiguë).

Mesure de l’élévation et de la dépression du segment ST sur l’ECG

Dans le cas d’un sus-décalage ou d’une dépression du segment ST, l’amplitude du sus-décalage ou de la dépression doit être mesurée. Le sus-décalage du segment ST est mesuré à partir de la ligne de base (c’est-à-dire le niveau de référence, qui est le niveau du segment PR) jusqu’au point J. Le point J est le point où le complexe QRS se termine et le segment ST commence. Le point J est le point où le complexe QRS se termine et le segment ST commence (J signifie jonction). La dépression du segment ST est également mesurée à partir de la même ligne de base jusqu’au point J. Voir Figure 1 panneaux B, C et D. Par conséquent, la dépression du segment ST implique que le point J est situé en dessous de la ligne de base et l’élévation du segment ST implique que le point J est situé au-dessus de la ligne de base. Si le segment PR est difficile à discerner, on peut utiliser le segment TP (la ligne entre l’onde T et l’onde P) comme niveau de référence, mais cela est rarement nécessaire.

Figure 2. Examples of measuring ST segment elevation and ST segment depression. Myoardial ischemia is very likely if these ECG changes are accompanied by chest discomfort or other symptoms suggestive of ischemia.
Figure 2. Exemples de mesure du sus-décalage et de la dépression du segment ST. Une ischémie myocardique est très probable si ces modifications de l’ECG s’accompagnent d’une gêne thoracique ou d’autres symptômes évocateurs d’une ischémie.

Explications électrophysiologiques des modifications ischémiques du segment ST-T : courants de lésion

Les explications électrophysiologiques des modifications ischémiques du segment ST-T sont débattues depuis 1909, date à laquelle Eppinger et Rothberger ont décrit pour la première fois les modifications ischémiques de l’ECG. Il n’existe pas de théorie solide expliquant pourquoi l’ischémie induit des modifications du segment ST-T. Il est toutefois généralement admis que l’ischémie est un facteur de risque pour la santé. Cependant, il est généralement admis que l’ischémie affecte principalement la repolarisation  ;(phase 2 et phase 3) mais elle affecte également le potentiel de membrane au repos (phase 4), en le rendant moins négatif. L’ischémie réduit également la durée du potentiel d’action. Par conséquent, le potentiel d’action d’un myocarde ischémique sera différent de celui d’un myocarde non ischémique. Les différences de potentiel d’action entraînent des différences de potentiel électrique entre le myocarde normal et le myocarde ischémique. Ces différences de potentiel entraîneront des courants électriques – appelés courants de lésion – entre le myocarde normal et le myocarde ischémique pendant la systole (en raison de la modification du potentiel d’action) et la diastole (en raison de la modification du potentiel de membrane au repos). Il est généralement admis que ces courants de lésion expliquent l’apparition des élévations et des dépressions du segment ST, ainsi que les modifications de l’onde T.

Les deux principaux types d’ischémie sont l’ischémie transmurale et l’ischémie subendocardique. L’ischémie transmurale implique que toute l’épaisseur de la paroi – de l’endocarde à l’épicarde – est affectée dans la zone alimentée par l’artère coronaire occluse. Dans l’ischémie sous-endocardique, seul le sous-endocarde est touché.

Ischémie transmurale : Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, STE-ACS)

Les courants de lésion dans l’ischémie transmurale (qui se manifeste par un STE-ACS et conduit à un STEMI) réorientent le vecteur ST de telle sorte qu’il se dirige de l’endocarde vers l’épicarde dans la zone ischémique (Figure 3). Cela entraîne des élévations du segment ST dans les dérivations qui observent la zone ischémique. Par exemple, les élévations du segment ST en V3-V4 indiquent une ischémie transmurale permanente située dans la paroi antérieure du ventricule gauche. Plus l’ischémie est intense, plus le sus-décalage du segment ST est important. De même, plus la zone affectée est étendue, plus le nombre de dérivations ECG présentant un sus-décalage du segment ST est important.

Bien que les élévations du segment ST soient la caractéristique de l’ischémie transmurale, elles sont en fait précédées par des ondes T hyperaiguës. Ces ondes T sont symétriques, à large base et de grande amplitude. Elles surviennent immédiatement (en quelques secondes) après l’occlusion de l’artère coronaire. On pense que les ondes T hyperaiguës sont causées par des concentrations accrues de potassium (ainsi que des changements dans la repolarisation) dans la zone ischémique. Les ondes T hyperaiguës sont de courte durée et diminuent en quelques minutes, après quoi le segment ST s’élève.

Étant donné que les ondes T hyperaiguës sont de très courte durée et qu’elles apparaissent au moment où l’occlusion se produit, il est rare de les repérer dans la pratique clinique. Cependant, les cliniciens qui voient régulièrement des patients souffrant d’une gêne thoracique rencontreront certainement des ondes T hyperaiguës de temps en temps (l’ischémie est un processus très dynamique et certains patients développeront une occlusion complète pendant qu’ils sont surveillés). Il faut également noter que des ondes T élevées (mais pas hyperaiguës) peuvent persister pendant quelques heures après l’occlusion.

Il convient également de noter que les dérivations ECG dont l’électrode exploratrice est orientée approximativement à l’opposé des dérivations montrant des élévations du segment ST peuvent montrer des dépressions du segment ST. Cela s’explique simplement par le fait que ces dérivations enregistrent le même vecteur ST, mais dans la direction opposée. Ces dépressions du segment ST sont appelées dépressions réciproques du segment ST.

Figure 3. Injury currents in transmural myocardial ischemia. Note that ST segment elevation myocardial infarction (STEMI/STE-ACS) usually also causes ST-segment depressions in leads that are opposite to the leads displaying the ST segment elevations. However, the primary ECG change in STEMI/STE-ACS is the ST segment elevations.
Figure 3. Courants de lésion dans l’ischémie myocardique transmurale. Il convient de noter que l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI/STE-ACS) provoque généralement aussi des dépressions du segment ST dans les dérivations opposées aux dérivations présentant les sus-décalages du segment ST. Cependant, la principale modification de l’ECG dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est le sus-décalage du segment ST.

Ischémie sousendocardique : Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non-STEMI/NSTEMI, NSTE-ACS)

Les courants de lésion dans l’ischémie sous-endocardique (qui se manifeste par un NSTE-ACS) réorientent le vecteur ST de telle sorte qu’il passe de l’épicarde à l’endocarde et au dos (Figure 4). Il en résulte des dépressions du segment ST et des inversions de l’onde T. Toutefois, les dérivations présentant ces modifications de l’ECG ne sont pas nécessairement indicatives de la zone ischémique. En d’autres termes, les dépressions du segment ST ou les inversions de l’onde T dans les dérivations V3-V4 n’indiquent pas que l’ischémie est située en avant. Il s’ensuit que les dépressions du segment ST et les inversions de l’onde T ne peuvent pas localiser la zone ischémique.

Figure 4. Injury currents in subendocardial ischemia. These are the hallmarks of non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI/Non-STEMI).
Figure 4. Courants de lésion dans l’ischémie sous-endocardique. Ce sont les caractéristiques de l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI/Non-STEMI).