Modifications de l’ECG dues à un déséquilibre électrolytique (trouble électrolytique)

Le potentiel d’action cardiaque normal peut être altéré par un déséquilibre électrolytique, en raison de changements dans les concentrations intra- et extracellulaires d’électrolytes. Certains déséquilibres électrolytiques sont cliniquement négligeables (d’un point de vue électrophysiologique), tandis que d’autres peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Les déséquilibres électrolytiques les plus courants et les plus pertinents sur le plan clinique concernent le potassium, le calcium et le magnésium. Il convient de noter que certains patients peuvent présenter un déséquilibre électrolytique combiné. L’ECG peut être utilisé pour estimer la gravité des déséquilibres électrolytiques et pour juger s’il existe un risque d’arythmie grave. Cela est possible car il existe une corrélation entre la gravité du déséquilibre électrolytique et les modifications visibles de l’ECG.

Troubles électrolytiques spécifiques

1. Sodium

L’augmentation (hypernatrémie) et la diminution (hyponatrémie) des taux de sodium n’ont aucun effet sur l’ECG, le rythme cardiaque ou la conduction des impulsions.

2. Le calcium

Hypercalcémie

Causes de l’hypercalcémie

L’hyperparathyroïdie primaire et les tumeurs malignes sont à l’origine de 90 % des cas d’hypercalcémie. Les causes moins fréquentes sont l’immobilisation, la sarcoïdose, la thyrotoxicose, l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, la maladie d’Addison, l’insuffisance rénale, le tamoxifène, le lithium, les diurétiques thiazidiques, la vitamine D et le surdosage en calcium.

Modifications de l’ECG dues à l’hypercalcémie

• Modifications courantes de l’ECG
  • Intervalle QT raccourci.
  • Allongement de la durée du QRS.
  • Une bradycardie peut survenir.
• Modifications rares de l’ECG
  • Augmentation de l’amplitude du QRS.
  • Diminution de l’amplitude de l’onde T
  • Vagues de type Osborn.
  • Élévation du segment ST dans les dérivations V1-V2.
  • Tous les degrés de bloc AV.
  • Dysfonctionnement du nœud sinusal et syndrome de tachycardie.
  • Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire et torsade de pointes.

Hypocalcémie

Causes de l’hypocalcémie

Pancréatite aiguë, chirurgie du pancréas, alcalose (hyperventilation), rhabdomyolyse, septicémie (sepsis), métastases cancéreuses ostéolytiques, absorption (gastro-intestinale) et résorption (de l’urine primaire) anormales du calcium, insuffisance rénale, syndrome de l’intestin grêle, chirurgie des glandes parathyroïdes, utilisation de bisphosphonates, excès de calcitonine, utilisation de phénytoïne, utilisation de substitution du phosphate, utilisation de foscarnet.

Modifications de l’ECG dues à l’hypocalcémie

• Modifications courantes de l’ECG
  • Allongement de l’intervalle QT (la torsade de pointes est rare)
  • Raccourcissement de la durée du QRS (sans signification clinique)
• Modifications rares de l’ECG
  • Bloc AV.
  • Bradycardie sinusale.
  • Bloc sinusal (SA).
  • Fibrillation ventriculaire.

3. Le potassium

Le potassium joue un rôle clé dans la dépolarisation et la repolarisation, c’est pourquoi un déséquilibre potassique peut entraîner des modifications spectaculaires de l’ECG. Celles-ci sont d’une importance clinique capitale. Il existe une corrélation assez forte entre le taux de potassium plasmatique et les modifications de l’ECG, ainsi que le risque d’arythmie. L’ECG peut donc être utilisé pour estimer la gravité de l’hyperkaliémie.

Hyperkaliémie

L’hyperkaliémie diminue la transmission des impulsions dans l’ensemble du cœur. Des symptômes graves apparaissent à partir de 7 mmol/L.

Causes de l’hyperkaliémie

L’hyperkaliémie sévère est généralement le résultat de plusieurs facteurs en interaction, tels que l’insuffisance rénale, une substitution insuffisante en corticostéroïdes, l’acidose, l’hémolyse et des lésions musculaires massives. La substitution du potassium peut être l’étiologie. Les diurétiques d’épargne potassique, les inhibiteurs de l’ECA et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) peuvent également provoquer une hyperkaliémie. La carence en insuline, la maladie d’Addison et l’intoxication à la digoxine peuvent également provoquer une hyperkaliémie.

ECG en cas d’hyperkaliémie légère (potassium >6,0 mmol/L)

• Le premier signe d’hyperkaliémie est l’apparition d’ondes T pointues. Ce signe est le plus prononcé dans les dérivations précordiales (thoraciques). Les ondes T pointues sont hautes et étroites au sommet. Voir Figure 1.
• Les patients souffrant d’hypertrophie ventriculaire gauche peuvent au contraire présenter une normalisation des inversions secondaires de l’onde T (dérivation V5, V6, aVL, I).

ECG en cas d’hyperkaliémie modérée

• Les modifications de l’ECG mentionnées précédemment deviennent plus prononcées.
• Les ondes P deviennent plus larges. L’amplitude de l’onde P diminue. L’onde P peut être difficile à discerner. Voir Figure 1.
• L’intervalle PR est prolongé. Occasionnellement, un bloc sino-auriculaire (SA), un bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième ou du troisième degré peuvent se développer.
• Les patients atteints du syndrome de WPW peuvent perdre leur onde delta en raison de l’arrêt de la transmission par la voie accessoire.
• Un sus-décalage du segment ST peut se produire dans les segments V1-V3.

ECG en cas d’hyperkaliémie sévère  ;(Potassium >7,5 mmol/L)

• Les modifications de l’ECG mentionnées précédemment deviennent plus prononcées.
• Le complexe QRS s’élargit. Voir Figure 1.

Si l’hyperkaliémie est très grave, le complexe QRS peut fusionner avec l’onde T et former une onde sinusoïdale. Ce phénomène est certainement alarmant car l’onde sinusoïdale précède généralement la fibrillation ventriculaire.

Hypokaliémie

Des complications graves peuvent survenir à partir de 3 mmol/L.

Causes de l’hypokaliémie

Diarrhée, vomissements excessifs, alcoolisme, malnutrition, maladie médicale aiguë, aldostéronisme primaire ou secondaire, consommation excessive de réglisse, perfusion de glucose, diurétiques, agonistes adrénergiques, théophyllamine, corticostéroïdes, insuline.

Modifications de l’ECG en cas d’hypokaliémie

Les modifications suivantes de l’ECG se produisent dans l’ordre chronologique lorsque les niveaux de potassium diminuent.

• Les ondes T deviennent plus larges avec des amplitudes plus faibles. Une inversion de l’onde T peut se produire en cas d’hypokaliémie sévère.
• La dépression du segment ST se développe et peut, avec les inversions de l’onde T, simuler une ischémie.
• L’amplitude de l’onde P, la durée de l’onde P et l’intervalle PR peuvent tous augmenter.
• Enfin, les ondes U apparaissent. Les ondes U sont le plus souvent observées dans les dérivations V2-V3. Si l’hypokaliémie est sévère, l’onde U peut devenir plus importante que l’onde T.

L’hypokaliémie peut être à l’origine du syndrome du QT long acquis (LQTS) et prédispose à la torsade de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe). L’hypokaliémie peut également provoquer une tachycardie ventriculaire monomorphe.

L’hypokaliémie potentialise les effets pro-arythmiques de la digoxine.

4. Magnésium

L’hypermagnésémie est rare, mais une hypermagnésémie sévère peut provoquer des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire, pouvant aboutir à un bloc AV du troisième degré (complet) ou à une asystolie.

L’hypomagnésémie peut potentialiser l’effet pro-arythmique de la digoxine. L’hypomagnésémie peut également prédisposer aux tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires.