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Interprétation de l'ECG clinique

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  1. Introduction à l'interprétation de l'ECG
    6 Chapters
  2. Arythmies et Arythmologie
    24 Chapters
  3. Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
    22 Chapters
  4. Défauts de conduction auriculaire et ventriculaire
    11 Chapters
  5. Hypertrophie et hypertrophie cardiaques
    5 Chapters
  6. Effet des médicaments et du déséquilibre électrolytique sur l'ECG et le rythme cardiaque
    3 Chapters
  7. Génétique, syndromes et affections diverses entraînant des modifications de l'ECG
    7 Chapters
  8. Test de stress à l'effort (ECG à l'effort)
    6 Chapters
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Dysfonctionnement du nœud sinusal et syndrome du sinus malade

Le dysfonctionnement du nœud sinusal est un terme générique désignant les conditions qui affectent l’automaticité du nœud sinusal ou qui empêchent l’impulsion d’atteindre les oreillettes. La perturbation de l’automatisme et le blocage des impulsions entraînent des arythmies qui caractérisent le dysfonctionnement du nœud sinusal. Les conditions entourées par le terme dysfonctionnement du nœud sinusal sont les suivantes :

  • Bradycardie sinusale (ce qui, dans sa forme la plus pure, signifie que l’automaticité est simplement diminuée).
  • Incompétence chronotropique (incapacité du nœud sinusal à augmenter de manière adéquate son automaticité pendant l’activité physique).
  • Arrêt sinusal et pause sinusale (absence intermittente de décharge des impulsions).
  • Bloc sinusal (conduction de l’impulsion retardée ou bloquée entre le nœud sinusal et l’oreillette).

Toutes ces conditions ont été examinées en détail dans les articles précédents.

Le dysfonctionnement du nœud sinusal peut donc se manifester dans l’une ou l’autre des quatre conditions susmentionnées. La majorité des patients présentent des symptômes, bien que certains soient asymptomatiques. Les patients symptomatiques souffrent généralement de fatigue, de vertiges, de dyspnée, de présyncope/syncope ou d’une diminution de la tolérance à l’effort. Lorsque ces symptômes sont associés à des signes ECG de dysfonctionnement du nœud sinusal, l’affection est appelée le syndrome des sinus malades.

Causes du dysfonctionnement du nœud sinusal

Les causes ont été discutées dans chaque article respectif. Une répétition suit.

Causes réversibles de dysfonctionnement du nœud sinusal

  • Maladie dégénérative liée à l’âge (développement de la fibrose) du nœud sinusal.
  • Ischémie/infarctus du myocarde.
  • Périmyocardite.
  • Effets secondaires des médicaments (diltiazem, vérapamil, bêta-bloquants, digitaliques, amiodarone, klonidine, procaïnamide).
  • Hypoxie (hypoxémie)
  • Hyperkaliémie.
  • Hyperthermie
  • Augmentation de la pression intracrânienne

Causes irréversibles de dysfonctionnement du nœud sinusal

  • Maladie dégénérative liée à l’âge (fibrose)
  • Ischémie myocardique/infarctus
  • Lésions dues à la chirurgie cardiaque
  • Myocardite
  • Maladie du collagène
  • Amyloïdose

Risque de tachyarythmie supraventriculaire (tachycardie)

Le dysfonctionnement du nœud sinusal est également associé à un risque élevé de développer des tachyarythmies supraventriculaires, en particulier la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. La condition dans laquelle le dysfonctionnement du nœud sinusal s’accompagne d’une tachyarythmie supraventriculaire est appelée syndrome tachy-brady, car ces personnes sont affectées par la bradycardie ainsi que par la tachycardie.

Traitement du syndrome sinusal et de la bradycardie en général

Le syndrome du sinus malade est, s’il est causé par des conditions irréversibles, une maladie progressive qui nécessite un traitement. La mise en place d’un stimulateur cardiaque artificiel externe est un traitement efficace. En cas de tachyarythmie concomitante, le stimulateur cardiaque permet un dosage adéquat (élevé) des médicaments de contrôle de la fréquence (par exemple les bêta-bloquants) sans risque d’aggravation de la bradycardie.

Les personnes atteintes du syndrome du sinus malade devraient recevoir un stimulateur cardiaque artificiel afin de réduire les symptômes et d’augmenter la fonction. Toutefois, il convient de noter qu’il est peu probable qu’une bradycardie provenant du nœud sinusal entraîne un décès prématuré. En outre, la question de savoir si les périodes transitoires d’immobilisation auriculaire dans la bradycadie sinusale sont associées à un risque accru de thromboembolie n’est pas encore tranchée.

Le traitement par stimulateur cardiaque fait l’objet d’un article séparé.

Traitement de la bradycardie (quelle qu’en soit la cause)

Les causes bénignes (physiologiques) de bradycardie (par exemple, réaction vasovagale, athlètes bien entraînés) ne doivent pas être traitées. En cas de doute sur le caractère physiologique de la bradycardie, il est utile d’effectuer un Holter ECG (enregistrement ambulatoire). Si l’on pense que les effets secondaires des médicaments en sont la cause, il est fondamental d’évaluer le risque d’interrompre le traitement médicamenteux par rapport à la mise en place d’un stimulateur cardiaque artificiel afin de pouvoir poursuivre le traitement médicamenteux. Il est très fréquent que les patients souffrant de bradycardie aient une forte indication pour des médicaments qui aggravent ou même causent la bradycardie ; dans de tels scénarios, il est généralement considéré comme fondé sur des preuves de mettre en œuvre un stimulateur cardiaque artificiel qui permettra de poursuivre la thérapie médicamenteuse.

La bradycardie (quelle qu’en soit la cause) peut être traitée selon l’algorithme suivant :

  • Interrompre ou ajuster les médicaments qui causent ou aggravent la bradycardie.
  • En cas de bradycardie aiguë avec arrêt circulatoire : (1) 1 à 2 ml d’atropine 0,5 mg/ml constituent le traitement de première intention. Il peut être répété si nécessaire. (2) Si l’atropine est insuffisante ou nécessite des doses trop fréquentes, il convient d’administrer de l’isoprotérénol en perfusion. Une ampoule contenant 5 ml (0,2 mg/ml) d’isoprotérénol est mélangée à 245 ml de glucose (50 mg/ml) avec une dose initiale de 0,01 μg/kg/min. Cette dose est augmentée jusqu’à l’obtention d’un effet adéquat. (3) Si l’atropine et l’isoprotérénol échouent, il peut être nécessaire de procéder à une stimulation transcutanée (stimulation externe). La plupart des défibrillateurs modernes sont équipés d’une fonction de stimulation transcutanée. La stimulation transcutanée n’est indiquée que jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque permanent puisse être mis en place. (4) Une alternative à la stimulation transcutanée est la stimulation transveineuse temporaire, qui est également indiquée jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque permanent puisse être mis en place.
  • Traitement permanent : Les bradycardies symptomatiques permanentes sont traitées par des stimulateurs cardiaques artificiels. Les patients souffrant d’incompétence chronotrope peuvent avoir besoin d’un stimulateur cardiaque pour augmenter leur capacité d’exercice et réduire les symptômes. Les patients souffrant d’un syndrome tachycardie-bradycardie peuvent également avoir besoin de médicaments contrôlant la fréquence (par exemple les bêta-bloquants) et d’une anticoagulation (si la fibrillation auriculaire ou le flutter peuvent être vérifiés).

Les patients présentant une bradycardie due à une ischémie/infarctus du myocarde ne nécessitent un traitement que si le débit cardiaque est compromis ou si la bradycardie prédispose à des arythmies plus malignes (l’algorithme ci-dessus s’applique également à cette situation).

Il convient toutefois de noter que les bradycardies dues à une ischémie ou à un infarctus de la paroi inférieure sont transitoires dans la plupart des cas et nécessitent rarement un stimulateur cardiaque permanent. Les infarctus de la paroi antérieure, en revanche, entraînent généralement une bradycardie permanente et nécessitent donc un stimulateur cardiaque permanent.