Arythmies, défauts de conduction et modifications de l’ECG causés par la digoxine
La digoxine peut être utilisée chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, de fibrillation auriculaire, de flutter auriculaire et dans certains cas de tachycardie supraventriculaire paroxystique. En raison de ses effets pro-arythmiques profonds et de l’absence de données convaincantes concernant les bénéfices en termes de morbidité et de mortalité, la digoxine a été expulsée à plusieurs reprises de l’arsenal thérapeutique. Cependant, elle est encore utilisée chez les patients qui n’obtiennent pas d’effets satisfaisants avec les thérapies de première ligne. En outre, la digoxine est fréquemment utilisée en situation d’urgence pour ralentir la fréquence ventriculaire en cas de tachycardie supraventriculaire (par exemple, fibrillation auriculaire). La digoxine pouvant provoquer des arythmies potentiellement mortelles, tout professionnel de santé doit être en mesure de reconnaître les modifications courantes de l’ECG liées à la digoxine et les arythmies.
Effets de la digoxine sur la fonction cardiaque et l’ECG
La digoxine a un effet inotrope positif et un effet chronotrope négatif, ce qui signifie qu’elle augmente la contractilité ventriculaire mais diminue la fréquence cardiaque. L’effet inotrope positif est dû à l’inhibition de l’adénosine triphosphatase sodium-potassium (NaK-ATPase) dans le myocarde ventriculaire. L’inhibition de la Na-K-ATPase entraîne une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium, ce qui affecte l’échangeur sodium-calcium de sorte que la concentration intracellulaire de calcium augmente. La diminution de la fréquence cardiaque est due à l’augmentation de l’activité du nerf vague provoquée par la digoxine. L’augmentation de l’activité du nerf vague diminue l’automaticité du nœud sino-auriculaire (ce qui réduit la fréquence cardiaque) et ralentit également la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire (AV) ;.
Le résultat ECG le plus classique est une dépression généralisée du segment ST avec un segment ST incurvé (généralisé signifie que les dépressions peuvent se produire dans la plupart des dérivations ECG). Voir Figure 1.
Effets indésirables de la digoxine
L’incidence des effets indésirables est élevée, en raison de l’index thérapeutique étroit du médicament. La digoxine est très pro-arythmique, ce qui signifie qu’elle augmente la probabilité de survenue d’arythmies. Cela s’explique par l’augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, qui provoque un raccourcissement du potentiel d’action. La digoxine raccourcit le potentiel d’action dans toutes les cellules cardiaques, aussi bien dans les oreillettes que dans les ventricules. Cela augmente l’automaticité dans les cellules ayant une automaticité naturelle, mais peut également provoquer une automaticité anormale dans les cellules qui, normalement, ne présentent pas d’automaticité. L’effet sur l’automaticité doit être distingué de l’effet sur la conduction des impulsions, car la digoxine ralentit la conduction des impulsions.
Il est important de noter que le lien entre les modifications de l’ECG et le risque d’arythmie est faible. Par conséquent, des arythmies peuvent survenir en l’absence de modifications de l’ECG et vice versa (c’est-à-dire que des modifications de l’ECG peuvent être prononcées sans qu’aucune arythmie ne survienne). Des taux plasmatiques de >2 ng/mL sont considérés comme un surdosage. Cependant, des arythmies peuvent se produire à des niveaux plasmatiques inférieurs à 2 ng/mL et des arythmies peuvent ne pas se produire même à des niveaux plasmatiques plus élevés. Ainsi, la digoxine est plutôt imprévisible en termes de risque d’arythmie.
L’hypokaliémie potentialise l’effet de la digoxine
L’hypokaliémie potentialise toujours les effets pro-arythmiques de la digoxine. Les taux de potassium doivent toujours être évalués chez les patients utilisant la digoxine lorsqu’ils consultent un médecin. Des arythmies peuvent survenir dès les concentrations plasmatiques thérapeutiques de digoxine en cas d’hypokaliémie.
Arythmies causées par la digoxine
La digoxine peut provoquer pratiquement toutes les arythmies connues. Cependant, aucune des modifications de l’ECG ou des arythmies n’est propre à la digoxine. Il faut toujours soupçonner la digoxine d’être à l’origine d’une arythmie (chez les patients utilisant la digoxine) s’il existe des preuves d’une augmentation de l’automaticité et d’une diminution de la conduction des impulsions. L’explication est la suivante :
- L’augmentation de l’automaticité se produit à la fois dans les oreillettes et les ventricules. Ce phénomène se manifeste d’abord par des battements prématurés (battements auriculaires prématurés ou battements ventriculaires prématurés), qui sont considérés comme un signe précoce de surdosage. À des concentrations plasmatiques plus élevées des tachyarythmies auriculaires et des tachyarythmies ventriculaires peuvent se produire la tachycardie jonctionnelle est moins fréquente. Les arythmies ventriculaires surviennent généralement lorsque les concentrations plasmatiques sont élevées.
- La diminution de la conduction de l’impulsion peut se manifester par un allongement de l’intervalle PR, un bloc auriculo-ventriculaire (AV) (qui dépend généralement de la fréquence cardiaque) ou un bloc sino-auriculaire (SA).
Le patient typique souffrant d’un surdosage en digoxine présente des extrasystoles (battements prématurés) et différents degrés de bloc AV.
Une forme assez particulière de tachycardie ventriculaire peut survenir en cas d’intoxication à la digoxine, à savoir la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle. Ce type de tachycardie ventriculaire présente un axe électrique se déplaçant de gauche à droite d’un battement à l’autre. La figure 2 montre un exemple de tachycardie ventriculaire bidirectionnelle.
Tableau 1. Effets de la digoxine sur le rythme et la conduction
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | La digoxine augmente l’activité du nerf vague, ce qui diminue l’automaticité du nœud SA. |
| Onde P | Pas d’effet cliniquement significatif. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | La digoxine augmente l’activité du nerf vague, ce qui ralentit la conduction au niveau du nœud AV. La digoxine a également un effet direct sur la conduction AV, en la ralentissant. Cela entraîne un allongement de l’intervalle PR, qui est considéré comme un résultat normal, à moins qu’il ne soit sévèrement prolongé. Le bloc AV du deuxième et du troisième degré est la preuve d’une intoxication.L’automaticité est accrue dans l’ensemble du système AV (nœud AV, faisceau de His, fibres de Purkinje). |
| Complexe QRS | Pas d’effet |
| Segment ST | ST segment depression with a curved appearance (Figure 1). |
| Onde T | The T-wave amplitude typically diminishes. The initial portion of the T-wave may be negative but the latter portion is mostly positive (thus the T-wave may appear biphasic/diphasic). The T-wave may become completely inverted (negative) as well. The latter is more common in overdose. |
| Onde U | Augmentation de l’amplitude |
| Intervalle QT (QTc) | Un raccourcissement de l’intervalle QT se produit aux doses thérapeutiques. |
| Arythmie | La digoxine est extrêmement pro-arythmogène et peut provoquer pratiquement toutes les arythmies et tous les défauts de conduction connus. Les arythmies/troubles de la conduction qui ne sont pas provoqués par la digoxine sont les suivants : bloc AV du second degré de type 2, flutter auriculaire, bloc de branche. Il faut être particulièrement méfiant si l’on constate une augmentation de l’automaticité et une diminution simultanée de la conduction des impulsions (par exemple bloc AV).Les battements prématurés ventriculaires sont l’arythmie la plus fréquente. Il s’agit d’un marqueur de risque accru de tachycardie ventriculaire, de rythme idioventriculaire et de fibrillation ventriculaire. Les battements ventriculaires peuvent être unifocaux ou multifocaux. Ils se produisent généralement dans le bigemini ou le trigemini. Les blocs AV sont également très fréquents, tout comme la fibrillation auriculaire. |