Insuffisance cardiaque : Causes, types, diagnostic, traitements et prise en charge
Insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique dans le monde entier. Alors que l’incidence des maladies coronariennes et des infarctus aigus du myocarde a été réduite d’environ 50 % au cours des dernières décennies, l’incidence de l’insuffisance cardiaque est restée stable. De nouvelles données suggèrent que l’incidence de l’insuffisance cardiaque chez les jeunes adultes a augmenté ces dernières années(Nabel et al, Savarese et al). Il s’agit d’une tendance paradoxale et inquiétante, en particulier à la lumière des améliorations apportées à la prise en charge de l’hypertension (les maladies coronariennes et l’hypertension sont traditionnellement considérées comme les principaux facteurs de l’insuffisance cardiaque). On pense que le vieillissement de la population et la prévalence accrue de l’obésité, du diabète et de la dysglycémie favorisent la pandémie d’insuffisance cardiaque. En effet, de plus en plus de données suggèrent que l’insuffisance cardiaque est désormais la complication la plus fréquente du diabète(Shah et al, McMurray et al).
La prise en charge de l’insuffisance cardiaque a progressé rapidement au cours des années 1970 et 1980. Les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) ont été introduits et ont permis d’améliorer considérablement la survie. Lorsque les pionniers Waagstein, Hjalmarsson et Swedberg ont proposé d’utiliser les bêta-bloquants – qui ont des effets inotropes et chronotropes négatifs – pour traiter l’insuffisance cardiaque, ils ont été accueillis avec scepticisme. Leurs études de référence ont prouvé que les bêta-bloquants prolongent la vie, soulagent les symptômes et réduisent le risque d’hospitalisation des patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Plusieurs études de référence ont suivi et ont prouvé que les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’ECA et les ARA étaient efficaces dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Les progrès rapides des années 1970 et 1980 ont été suivis de près de deux décennies sans avancée majeure dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque. En 2014, l’étude PARADIGM-HF a introduit une nouvelle classe de médicaments, les ARNI (inhibiteurs de l’angiotensine et de la néprilysine), une avancée attendue depuis longtemps.
L’insuffisance cardiaque est une maladie grave dont le pronostic à long terme est sombre. Le taux de survie à 5 ans après une hospitalisation pour insuffisance cardiaque est de 60 %, ce qui est comparable aux cancers courants(Stewart et al). En outre, l’insuffisance cardiaque est une maladie invalidante qui a un impact très négatif sur la qualité de vie. Environ la moitié des patients souffrant d’insuffisance cardiaque meurent subitement des suites d’arythmies ventriculaires(tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire). Un diagnostic précoce et une prise en charge agressive peuvent prolonger la survie, améliorer la qualité de vie, réduire les hospitalisations et le risque de mort subite.
Selon l’American Heart Association (ACA) et la Société européenne de cardiologie (ESC), il existe trois types d’insuffisance cardiaque : HFPEF, HFmrEF et HFREF. Cette classification repose principalement sur la mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG). La majorité des essais cliniques, des études épidémiologiques et des études mécanistiques ont été réalisés sur l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (HFREF). Ainsi, nos connaissances actuelles sur l’insuffisance cardiaque sont pratiquement synonymes de connaissances sur l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite. L’HFPEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée) et l’HFmrEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection moyenne) sont des entités relativement nouvelles et il n’existe actuellement aucun traitement efficace qui modifie l’évolution naturelle de ces affections. Pourtant, la survie à long terme est légèrement meilleure chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée que chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection moyenne.
Tableau 1. Types d’insuffisance cardiaque.
Type d’insuffisance cardiaque | Description de l’insuffisance cardiaque | Fraction d’éjection (%) |
---|---|---|
HFREF | Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite | |
HFmrEF | Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection moyenne | 40-49% |
HFPEF | Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée | ≥50% |
Dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée, la fonction systolique du ventricule gauche (fractiond’éjection) est altérée (définie comme une fraction d’éjection
Les mécanismes à l’origine de la FPEH sont inconnus. Pratiquement tous les patients atteints d’HFPEF présentent une dysfonction diastolique.
La majorité des patients souffrant d’insuffisance cardiaque présentent une comorbidité importante. La cardiopathie ischémique, l’infarctus du myocarde, l’hypertension, les arythmies, les maladies pulmonaires, les maladies rénales chroniques, le diabète (diabète de type 1, diabète de type 2) sont des affections coexistantes courantes. Cela complique le traitement de l’insuffisance cardiaque en raison du risque d’interactions médicamenteuses et complique le titrage des médicaments (par exemple, les inhibiteurs de l’ECA chez les patients souffrant d’insuffisance rénale). Le syndrome cardio-rénal est une combinaison particulièrement mortelle, dans laquelle le patient souffre d’insuffisance cardiaque et d’insuffisance rénale.
Épidémiologie de l’insuffisance cardiaque
- L’insuffisance cardiaque est plus fréquente chez les hommes.
- 6.5 millions d’adultes aux États-Unis souffrent d’insuffisance cardiaque(Benjamin et al)
- L’insuffisance cardiaque est une cause contribuant à 1 décès sur 8 en 2017(CDC).
- Parmi les personnes âgées de 65 ans ou plus, 5 à 10 % souffrent d’insuffisance cardiaque.
- Le risque de développer une insuffisance cardiaque au cours de sa vie est de 20 % pour une personne de 40 ans.
- L’incidence de l’insuffisance cardiaque est restée stable au cours des deux dernières décennies, malgré des réductions spectaculaires de l’incidence de l’infarctus aigu du myocarde et une meilleure prise en charge de l’hypertension.
- Le diabète est probablement l’une des causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque (cardiomyopathie diabétique ; Packer et al).
Pronostic
Tableau 2. Survie à long terme après une hospitalisation pour insuffisance cardiaque.
Temps écoulé depuis l’hospitalisation | Survie (%) |
---|---|
1 an | 70% |
5 ans | 60% |
La mortalité dans l’insuffisance cardiaque est égale à celle observée dans les cancers courants. La moitié des décès s’explique par un arrêt cardiaque soudain dû à une tachycardie ventriculaire et à une fibrillation ventriculaire. Les autres décès sont dus à une détérioration progressive de la fonction ventriculaire gauche et à des complications thromboemboliques.
Causes de l’insuffisance cardiaque
Mécanismes de l’insuffisance cardiaque
- Maladie du myocarde : modification pathologique du myocarde.
- Maladie cardiaque structurelle: par exemple, maladie valvulaire, maladie cardiaque congénitale.
- Arythmies
- Troubles de la conduction
- Conditions hémodynamiques
La cause sous-jacente détermine si l’insuffisance cardiaque est transitoire ou chronique. Par exemple, l’insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde est chronique, alors que l’insuffisance cardiaque due à une tachycardie ( fibrillation auriculaire, par exemple) peut être guérie par le rétablissement du rythme sinusal.
Chapitre connexe : Cardiomyopathie induite par la tachycardie.
Maladie coronarienne et infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde(STEMI, Non-STEMI) est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque. En ce qui concerne la maladie coronarienne, les experts débattent encore pour savoir si l’ischémie chronique peut provoquer une insuffisance cardiaque en l’absence d’infarctus du myocarde(Camici et al, McMurray et al).
L’hypertension
L’hypertension est la cause la plus fréquente de morbidité et de mortalité dans le monde(Ezzati et al). L’hypertension est également la deuxième cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque. L’hypertension provoque l’insuffisance cardiaque en augmentant la postcharge, ce que le ventricule gauche contrecarre en développant une hypertrophie. Cependant, l’hypertrophie provoque un remodelage cardiaque (voir ci-dessous), conduisant finalement à une altération de la fonction systolique et à une dilatation des cavités.
Le diabète
Le diabète est une cause fréquente d’insuffisance cardiaque et l’insuffisance cardiaque est considérée comme une complication du diabète (cardiomyopathie diabétique; Packer et al). La cardiomyopathie diabétique est probablement causée par une hyperglycémie chronique, qui induit un dysfonctionnement microvasculaire et favorise le développement de la fibrose dans le myocarde.
Arythmies provoquant une insuffisance cardiaque
Labradycardie (bradyarythmie) peut provoquer une insuffisance cardiaque lorsque le débit cardiaque (DC) est inférieur à la demande.
Une tachycardie prolongée (tachyarythmie) peut provoquer une insuffisance cardiaque(insuffisance cardiaque induite par la tachycardie). La fibrillation auriculaire est une cause fréquente d’insuffisance cardiaque induite par la tachycardie. Cependant, toute tachyarythmie prolongée peut provoquer une insuffisance cardiaque.
Ilexiste une forte corrélation entre la fibrillation auriculaire et l’insuffisance cardiaque. Cependant, il n’est pas certain que l’insuffisance cardiaque soit à l’origine de la fibrillation auriculaire, bien que cela semble plausible ; l’insuffisance cardiaque entraîne une dilatation ventriculaire et une élévation de la pression ventriculaire et auriculaire. Cette dernière peut ensuite entraîner une hypertrophie de l’oreillette gauche et une fibrillation auriculaire.
Cardiopathie structurelle
Les cardiopathies structurelles désignent les anomalies structurelles du myocarde, des valves ou des gros vaisseaux. L’infarctus du myocarde, qui entraîne des modifications structurelles (nécrose) du myocarde, entre également dans cette catégorie. Les autres affections comprennent les cardiopathies congénitales et les cardiopathies valvulaires (congénitales ou acquises). Les maladies valvulaires les plus courantes à l’origine de l’insuffisance cardiaque sont les suivantes :
Lesmaladies péricardiques (péricardite restrictive, péricardite constrictive) peuvent également provoquer une insuffisance cardiaque en entravant la relaxation ventriculaire (diastole).
Toxicité cardiaque
Abus de substances
L’alcool est la substance la plus fréquemment à l’origine de l’insuffisance cardiaque. La cardiomyopathie alcoolique est une cause fréquente d’insuffisance cardiaque dans le monde. L’alcool provoque une cardiomyopathie dilatée.
Médicaments anticancéreux et radiothérapie
Les médicaments anticancéreux sont une cause de plus en plus fréquente d’insuffisance cardiaque. Les médicaments anticancéreux les plus courants dont la cardiotoxicité est connue sont les suivants(Suter et al) :
- Doxorubicine
- Daunorubicine (daunomycine)
- Épirubicine
- Mitoxantrone
- Fluorouracile (5-FU)
- Capécitabine
- Cyclophosphamide
- Cisplatine
- Paclitaxel
- Trastuzumab
- Lapatinib
- Bevacizumab
- Sunitinib
- Imatinib
- Dasatinib
- Nilotinib
La radiothérapie peut provoquer une myocardite et une péricardite (péricardite constrictive), entraînant une insuffisance cardiaque.
Tumeurs et métastases cardiaques
Lestumeurs cardiaques peuvent provoquer une insuffisance cardiaque, de même que les métastases cardiaques.
Causes génétiques de l’insuffisance cardiaque
Outre les mutations à l’origine des maladies de stockage (voir ci-dessous), l’insuffisance cardiaque peut résulter de mutations génétiques affectant les myocytes cardiaques. Ces mutations provoquent généralement des anomalies dans les protéines structurelles, en particulier l’actine, la myosine et les protéines du desmosome (disques intercalés). Ces mutations conduisent à des cardiomyopathies caractéristiques :
- Cardiomyopathie dilatée (CMD)
- La cardiomyopathie obstructive hypertrophique (HOCM, HCM)
- La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (ARVD, ARVC)
Autres causes d’insuffisance cardiaque
- Métaux lourds – L’accumulation de métaux lourds peut provoquer une insuffisance cardiaque. Les métaux suivants sont connus pour être à l’origine d’une insuffisance cardiaque :
- Fer (hémochromatose)
- Cuivre
- Plomb
- Cadmium
- Cobolt
- Maladies de stockage
- Amyloïdose
- Sarcoïdose
- La maladie de Pompe
- La maladie de Fabry
- Hémochromatose (accumulation de fer)
- Conditions immunologiques
- Polyarthrite rhumatoïde (PR)
- Lupus érythémateux disséminé (LED)
- Myocardite à cellules géantes
- Myocardite à éosinophiles
- Causes endocriniennes
- Hypothyréose
- Hyperthyréose (thyrotoxicose)
- Hyperparathyroïdie
- Syndrome de Cushing
- Acromégalie
- Maladie de Conn
- Maladie d’Addison
- Grossesse
- Lacardiomyopathie du post-partum (cardiomyopathie péripartum) est définie comme l’apparition d’une insuffisance cardiaque entre le dernier mois de la grossesse et 5 mois après l’accouchement, à condition qu’aucune autre cause d’insuffisance cardiaque ne puisse être établie.
- Causes nutritionnelles
- Anorexie mentale
- Carence en thiamine(béribéri cardiaque)
- Changements hémodynamiques
- Hypotension
- Septicémie
- Anémie sévère
- Surcharge de volume (par exemple, insuffisance rénale)
Remodelage cardiaque
Le remodelage cardiaque est observé chez la majorité des patients souffrant d’insuffisance cardiaque, quelle qu’en soit l’étiologie. Le remodelage cardiaque affecte l’évolution naturelle de l’insuffisance cardiaque. Il conduit à terme à une dilatation progressive (élargissement) du ventricule gauche et donc à une aggravation de l’insuffisance cardiaque.
Le remodelage cardiaque résulte de changements dans l’expression du génome des myocytes cardiaques. Ces modifications entraînent des changements moléculaires, cellulaires et interstitiels qui affectent progressivement la taille, la forme et la fonction du cœur. La mort cellulaire, la fibrose interstitielle et la contractilité réduite sont les caractéristiques du remodelage cardiaque.
L’objectif du traitement de l’insuffisance cardiaque est de ralentir ou d’inverser la progression du remodelage cardiaque. Les inhibiteurs de l’ECA, les ARA, les ARNI et les bêta-bloquants agissent tous sur le processus de remodelage.
Symptômes de l’insuffisance cardiaque
Les symptômes de l’insuffisance cardiaque sont souvent non spécifiques, en particulier dans la phase initiale. Il peut être difficile de distinguer l’insuffisance cardiaque d’autres affections cardio-pulmonaires courantes, en particulier chez les patients suivants :
- Lespatients souffrant d’une maladie pulmonaire (par exemple, la bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO]), car la dyspnée et la faible capacité d’exercice sont fréquentes dans les maladies pulmonaires chroniques.
- Patients en surpoids, obèses ou diabétiques (diabète de type 2): ces patients souffrent fréquemment de dyspnée et d’une faible capacité d’exercice en raison de leur poids et de leur obésité abdominale.
- Personnes âgées: la dyspnée et la faible capacité d’exercice sont fréquentes chez les personnes âgées.
- Les œdèmes de la cheville et des membres inférieurs sont des effets secondaires fréquents des inhibiteurs calciques et des glitazones.
- L’œdème de la cheville et des membres inférieurs peut être causé par une insuffisance veineuse.
Symptômes typiques de l’insuffisance cardiaque
- Dyspnée (essoufflement)
- Orthopnée (essoufflement en position couchée)
- Dyspnée paroxystique nocturne (crises soudaines de dyspnée survenant la nuit, généralement quelques heures après l’endormissement)
- Faible capacité d’exercice (intolérance à l’exercice)
- Fatigue
- Œdème de la cheville, œdème des membres inférieurs
Symptômes moins typiques de l’insuffisance cardiaque (non spécifiques)
- Palpitations
- Prise de poids
- Perte de poids (insuffisance cardiaque avancée)
- Vertiges
- Syncope
- Toux
- Perte d’appétit
- Confusion
- Dépression
La prise de poids due à la rétention d’eau est fréquente dans la phase initiale. Cependant, en cas d’insuffisance cardiaque avancée, la perte de poids est également fréquente, ce qui s’explique par le développement de la cachexie.
Symptômes de l’insuffisance cardiaque décompensée (aiguë)
L’insuffisance cardiaque est une maladie chronique caractérisée par une détérioration progressive de la fonction cardiaque. Les périodes cliniquement stables peuvent être interrompues par une aggravation soudaine de l’insuffisance cardiaque (c’est-à-dire une décompensation), avec une augmentation de la rétention d’eau, une aggravation de la dyspnée et la nécessité d’une hospitalisation. La figure 1 présente les symptômes typiques des patients souffrant d’insuffisance cardiaque décompensée(Goldberg et al).

Classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque selon la New York Heart Association (NYHA)
Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont classés en fonction de la gravité des symptômes. La classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA) est le système de classification le plus couramment utilisé (tableau 3).
Tableau 3. Classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque selon la New York Heart Association (NYHA)
Classe NYHA | Symptômes du patient |
---|---|
I | Aucune limitation de l’activité physique. L’activité physique ordinaire ne provoque pas de fatigue excessive, de palpitations ou de dyspnée. |
II | Légère limitation de l’activité physique. Confortable au repos. L’activité physique ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations, une dyspnée. |
III | Limitation marquée de l’activité physique. Confortable au repos. Une activité moins qu’ordinaire entraîne de la fatigue, des palpitations ou de la dyspnée. |
IV | Incapable d’exercer une activité physique sans ressentir de gêne. Symptômes d’insuffisance cardiaque au repos. Si une activité physique est entreprise, la gêne augmente. |
Signes cliniques de l’insuffisance cardiaque
L’examen physique peut révéler l’un des signes suivants chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque :
- Reflux hépatojugulaire: Le patient étant assis à un angle de 45°, une pression sur le foie entraîne une dilatation de la veine jugulaire. La veine jugulaire est distendue parce que le flux sanguin dans le ventricule droit est altéré chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
- Veine jugulaire large, due à la distension de la veine (augmentation de la pression veineuse jugulaire). Cela implique une insuffisance cardiaque droite.
- Présence d’un troisième bruit cardiaque (S3), également connu sous le nom de “galop ventriculaire”.
- Déplacement latéral et élargissement de l’impulsion apicale (apex).
- Auscultation pulmonaire : Crépitants fins ou grossiers, selon la gravité de l’œdème pulmonaire.
- Percussion pulmonaire : note de percussion sourde.
- Tachycardie: le débit cardiaque est maintenu en augmentant la fréquence cardiaque.
- Pouls irrégulier: les extrasystoles(extrasystole supraventriculaire, extrasystole ventriculaire) et les arythmies supraventriculaires(fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire, etc. Les arythmies ventriculaires(tachycardie ventriculaire) sont moins fréquentes mais surviennent chez la plupart des patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
- Tachypnée
- Hépatomégalie
- Ascite
- Extrémités froides
- Oligurie
- Tension artérielle étroite
Diagnostic de l’insuffisance cardiaque : critères et lignes directrices
Diagnostic de l’insuffisance cardiaque chronique
Les patients présentant des symptômes ou des signes d’insuffisance cardiaque peuvent être évalués en soins primaires ou en consultation externe. L’évaluation initiale doit permettre de déterminer la probabilité d’une insuffisance cardiaque en évaluant les éléments suivants :
- Antécédents médicaux
- Examen physique
- eCG de repos à 12 dérivations
Des antécédents médicaux détaillés sont essentiels pour évaluer le risque d’insuffisance cardiaque. La présence d’une maladie coronarienne, d’un infarctus du myocarde antérieur, d’une hypertension et d’autres facteurs de risque et causes d’insuffisance cardiaque doit être soigneusement examinée. L’examen physique doit se concentrer sur les signes mentionnés ci-dessus. Un ECG au repos doit être réalisé chez tous les patients.
Figure 2. Évaluation des patients présentant des symptômes ou des signes d’insuffisance cardiaque.

Si les antécédents médicaux, l’examen physique et l’ECG sont tous normaux, l’insuffisance cardiaque est peu probable et d’autres diagnostics doivent être envisagés. Si l’un des éléments est anormal, les peptides natriurétiques plasmatiques doivent être mesurés. La limite supérieure de la normale pour les peptides natriurétiques (NT-proBNP et BNP) est le seuil d’exclusion de l’insuffisance cardiaque.
NT-proBNP et BNP dans l’insuffisance cardiaque
Les peptides natriurétiques plasmatiques sont évalués chez les patients dont les antécédents médicaux, l’examen physique ou l’ECG au repos sont anormaux. L’American Heart Association et la Société européenne de cardiologie recommandent de mesurer le BNP (Brain Natriuretic Peptide) ou le NT-proBNP (N-Terminal proBNP). Si le NT-proBNP ou le BNP est supérieur au seuil (pour exclure l’insuffisance cardiaque), une échocardiographie doit être effectuée. L’échocardiographie doit également être réalisée si le NT-proBNP et le BNP ne sont pas disponibles.
Des taux de NT-proBNP ou de BNP supérieurs au seuil suggèrent fortement une insuffisance cardiaque et nécessitent des examens complémentaires par échocardiographie.
Tableau 4. Seuils pour le NT-proBNP et le BNP
Biomarqueur | Seuil d’exclusion de l’insuffisance cardiaque |
---|---|
Insuffisance cardiaque chronique | |
NT-proBNP | 125 pg/mL |
BNP | 35 pg/mL |
Insuffisance cardiaque aiguë (décompensée) | |
NT-proBNP | 300 pg/mL |
BNP | 100 pg/mL |
Des taux élevés de NT-proBNP ou de BNP suggèrent fortement une insuffisance cardiaque. Cependant, il existe de nombreuses autres causes d’élévation des taux de peptides natriurétiques (tableau 5). L’intérêt de mesurer le NT-proBNP et le BNP est plus grand lorsque la probabilité d’une insuffisance cardiaque est faible ou modérée. Notez que le seuil des peptides natriurétiques est plus élevé dans un contexte aigu (tableau 5). Les mêmes seuils sont appliqués à l’HFREF et à l’HFPEF. En général, les patients atteints d’HFREF présentent des taux plus élevés de NT-proBNP et de BNP.
Selon les recommandations actuelles (2024) de l’ESC, de l’AHA et de l’ACC, l’insuffisance cardiaque est exclue si les taux de NT-proBNP ou de BNP sont inférieurs au seuil.
Notez que l’obésité entraîne des taux plus faibles de NT-proBNP et de BNP. En outre, les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et bien traités peuvent présenter des taux de peptides natriurétiques normaux ou proches de la normale.
Tableau 5. Causes de l’augmentation des taux de peptides natriurétiques (NT-proBNP, BNP)
CAUSES CARDIQUES |
Insuffisance cardiaque |
Fibrillation auriculaire |
Syndrome coronarien aigu |
Embolie pulmonaire |
Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) |
Cardiomyopathie hypertrophique (HCM, HOCM) |
Myocardite, périmyocardite |
Conversion électrique, défibrillation |
Maladie cardiaque congénitale |
Chirurgie cardiaque |
Hypertension pulmonaire |
Tachyarythmie |
CAUSES NON CARDIAQUES |
Insuffisance rénale |
Vieillissement |
Accident vasculaire cérébral |
Hémorragie sous-arachnoïdienne |
Cirrhose du foie |
BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique) |
Anémie |
Infection grave (septicémie, pneumonie) |
Acidocétose |
Thyréotoxicose |
Syndrome paranéoplasique |
L’ECG dans l’insuffisance cardiaque
Un ECG tout à fait normal plaide fortement en faveur de l’insuffisance cardiaque(Mant et al). Il est souvent difficile de déterminer si l’ECG est complètement normal. Il existe de nombreuses variantes normales et des anomalies non significatives qui peuvent être ambiguës.
L’ECG ne peut ni confirmer ni exclure une insuffisance cardiaque, mais un ECG complètement normal est fortement en défaveur d’une insuffisance cardiaque.
L’échocardiographie dans l’insuffisance cardiaque
L’échocardiographie est la modalité privilégiée pour étudier la fonction cardiaque. Traditionnellement, la fraction d’éjection (FE) est le paramètre prédominant pour l’évaluation de la fonction cardiaque. De nos jours, de nombreuses méthodes permettent d’étudier la fonction diastolique, la fonction ventriculaire systolique, la taille des ventricules, la taille des oreillettes, etc. Bien que le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection repose uniquement sur la fraction d’éjection, plusieurs autres paramètres relatifs à la taille des cavités et à la fonction diastolique sont nécessaires pour établir un diagnostic d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (HFPEF).
L’échocardiographie permet de déterminer le type d’insuffisance cardiaque (HFREF, HFPEF, HFmrEF) et d’évaluer les paramètres structurels et fonctionnels concernant le myocarde, les valves, le péricarde et les dimensions des cavités.
IRM cardiaque (imagerie par résonance magnétique cardiaque)
L’IRM cardiaque est considérée comme l’examen de référence pour la majorité des paramètres de la fonction cardiaque. Bien que l’IRM cardiaque soit de plus en plus utilisée, elle n’est pas encore largement disponible et n’est donc pas recommandée dans le cadre de l’évaluation de routine des patients soupçonnés d’insuffisance cardiaque.
Critères de diagnostic de l’insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque avec réduction de la fraction d’éjection (ICFE )
Critères de l’insuffisance cardiaque avec réduction de la fraction d’éjection (ICFE) :
- Symptômes d’insuffisance cardiaque, avec ou sans signes objectifs d’insuffisance cardiaque.
- Fraction d’éjection
Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection moyenne (HFmrEF)
Critères de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection moyenne :
- Symptômes d’insuffisance cardiaque, avec ou sans signes objectifs d’insuffisance cardiaque.
- Fraction d’éjection de 40 à 49 %
- Taux élevés de NT-proBNP ou de BNP.
- Un ou deux des éléments suivants :
- Maladie cardiaque structurelle (hypertrophie du ventricule gauche et/ou hypertrophie de l’oreillette gauche)
- Dysfonctionnement diastolique
Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (ICFEP)
Il est relativement difficile de diagnostiquer une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. Cela s’explique en partie par le fait qu’il n’existe pas de consensus clair sur la manière de déterminer la fonction diastolique. Il existe toute une série de techniques échocardiographiques pour évaluer la dysfonction diastolique. La grande majorité des patients atteints de FPHP présentent des anomalies structurelles, plus particulièrement une hypertrophie du ventricule gauche (HVG) ou une hypertrophie de l’oreillette gauche (AAG).
- Le diagnostic d’HFPEF est difficile à établir.
- Les symptômes sont moins prononcés chez les patients atteints d’HFPEF que chez les patients atteints d’HFREF.
- L’HFPEF est plus fréquente chez les femmes, les personnes âgées, les diabétiques, les personnes souffrant d’apnée du sommeil, d’obésité, de surpoids, de BPCO, d’hypertension pulmonaire, de syndrome métabolique, de fibrillation auriculaire, d’hypertension et de maladie rénale chronique.
Critères de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP) :
- Symptômes d’insuffisance cardiaque, avec ou sans signes objectifs d’insuffisance cardiaque.
- Fraction d’éjection ≥50% (normale).*
- Taux élevés de NT-proBNP ou de BNP.
- Un ou deux des éléments suivants :
- Anomalies structurelles (HVG et/ou EAL)
- Dysfonctionnement diastolique
*Dans certaines études cliniques, le seuil de fraction d’éjection est ≥40%, ce qui est classé comme HFmrEF selon l’ESC.
Changements structurels compatibles avec l’insuffisance cardiaque, selon l’ESC :
- Indice de volume de l’oreillette gauche (LAVI) >34 ml/m²
- Indice de masse ventriculaire gauche (IMVG) ≥ 115 g/m² pour les hommes et ≥ 95 g/m² pour les femmes.
- E/E′ ≥13
- Moyenne e’ septale et paroi latérale
Traitement de l’insuffisance cardiaque
Objectifs du traitement
Le traitement idéal de l’insuffisance cardiaque doit avoir un effet bénéfique sur les quatre éléments suivants :
- Atténuer les symptômes, réduire la souffrance et augmenter la qualité de vie.
- Réduire le taux d’hospitalisation.
- Améliorer la capacité fonctionnelle.
- Prolonger la survie.
En général, les traitements qui prolongent la survie (par exemple les bêtabloquants) soulagent également les symptômes, réduisent le risque d’hospitalisation et améliorent la capacité fonctionnelle. Les diurétiques, en revanche, ont un effet marqué sur les symptômes mais aucun effet sur la survie.
Le traitement actuel de l’insuffisance cardiaque, fondé sur des données probantes, repose presque exclusivement sur les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë. Il n’existe pas de traitement fondé sur des données probantes pour l’insuffisance cardiaque à éjection réduite.
Traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (ICFE)

Diurétiques
- Tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ont besoin de diurétiques pour soulager la dyspnée et éliminer l’excès de liquide.
- Il est recommandé d’utiliser la dose la plus faible possible pour éviter l’hypokaliémie et l’hyponatrémie. Des doses plus élevées sont nécessaires en cas d’insuffisance cardiaque avancée.
- Tenez compte du risque accru d’arthrite goutteuse.
Tableau 6. Diurétiques
Dose initiale (mg) | Dose quotidienne normale (mg) | |
---|---|---|
DIURÉTIQUES EN BOUCLE | ||
Furosémide | 20-40 | 40-240 |
Bumétanide | 0.5-1.0 | 1-5 |
Torasémide | 5-10 | 10-20 |
TIAZIDES | ||
Hydrochlorothiazide | 25 | 12.5-100 |
Métolazone | 2.5 | 2.5-10 |
indapamidec | 2.5 | 2.5-5 |
Tableau 7. Diurétiques d’épargne potassique
Dose initiale en cas d’utilisation d’ACEi/ARB (mg) | Dose initiale en l’absence d’IEC/ARB (mg) | Dose régulière en cas d’utilisation d’IEC/ARB (mg) | Dose régulière en cas de non-utilisation d’ACEi/ARB (mg) | |
---|---|---|---|---|
Spironolactone, éplérénone | 12.5-25 | 50 | 50 | 100- 200 |
Amiloride | 2.5 | 5 | 5-10 | 10-20 |
Triamtérène | 25 | 50 | 100 | 200 |
IEC = inhibiteur de l’ECA ; ARA = antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II.
Inhibiteurs de l’ECA (ACEi)
- Les inhibiteurs de l’ECA ont des effets bénéfiques sur tous les objectifs du traitement, y compris la prolongation de la survie, et doivent donc être envisagés chez tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
- Les IEC réduisent la production d’angiotensine II, qui exerce de multiples effets délétères chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
- Les IEC provoquent une toux sèche et persistante chez 10 à 30 % des patients. Envisagez de passer aux ARA si la toux est insupportable.
- L’hypotension et l’insuffisance rénale sont d’autres effets secondaires fréquents. Les électrolytes doivent être évalués chez les patients susceptibles de présenter des troubles électrolytiques.
- Les inhibiteurs de l’ECA doivent être utilisés avec prudence chez les patients prenant des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Tableau 8. Inhibiteurs de l’ECA
Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) | |
---|---|---|
Captopril | 6.25 × 3 | 50 × 3 |
Enalapril | 2.5 × 2 | 10-20 × 2 |
Lisinopril | 2.5-5.0 × 1 | 20-35 × 1 |
Ramipril | 2.5 × 1 | 10 × 1 |
Trandolapril | 0.5 × 1 | 4 × 1 |
Bêta-bloquants
- Tous les patients devraient recevoir des bêta-bloquants, qui ont un effet positif sur tous les objectifs du traitement de l’insuffisance cardiaque. Les bêta-bloquants réduisent la mortalité de 33 %.
- Les bêtabloquants réduisent les effets nocifs de la norépinéphrine (noradrénaline) et de l’épinéphrine (adrénaline) sur le myocarde.
- Commencez par une dose faible, allez-y doucement et augmentez la dose jusqu’à la dose maximale tolérée.
- Une aggravation temporaire de la fonction cardiaque peut se produire, mais elle est transitoire et la fonction ventriculaire gauche s’améliore progressivement ; une réduction temporaire de la dose peut être conseillée si nécessaire.
Tableau 9. Bêta-bloquants
Bêta-bloquant | Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) |
---|---|---|
Bisoprolol | 1.25 × 1 | 10 × 1 |
Carvédilol | 3.125 × 2. | 25 × 2 d |
Succinate de métoprolol | 12.5-25 × 1 | 200 × 1 |
Nébivolol | 1.25 × 1 | 10 × 1 |
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
- Effets similaires à ceux des inhibiteurs de l’ECA. Prolonge la survie. Certaines données suggèrent que les ARA sont légèrement plus efficaces que les inhibiteurs de l’ECA(McMurray et al).
- Les ARA empêchent l’angiotensine II de se lier à son récepteur, interrompant ainsi l’axe du SRAA.
- Les ARA ne provoquent pas de toux et sont préférés chez les patients gênés par la toux induite par les inhibiteurs de l’ECA.
- Les ARA peuvent être ajoutés aux inhibiteurs de l’ECA, ce qui réduit encore la mortalité(McMurray et al). L’association des ARA et des IEC nécessite toutefois des contrôles répétés de la fonction rénale et des électrolytes.
ARA | Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) |
---|---|---|
Candésartan | 4-8 × 1 | 32 × 1 |
Valsartan | 40 × 2 | 160 × 2 |
Losartan | 50 × 1 | 150 × 1 |
Antagonistes de l’aldostérone (ARM)
- L’aldostérone fait partie du système SRAA. Le blocage de l’effet de l’aldostérone entraîne l’inhibition de l’axe nocif du SRAA.
- La spironolactone et l’éplérénone réduisent la mortalité en cas d’insuffisance cardiaque.
- Des études cliniques ont été menées chez des patients de classe NYHA II, III et IV. L’effet de l’antagonisme de l’aldostérone n’est pas connu dans l’insuffisance cardiaque de classe NYHA I.
- La spironolactone et l’éplérénone sont recommandées si les IEC/ARB et les bêta-bloquants sont insuffisants.
- La spironolactone et l’éplérénone peuvent provoquer une hyperkaliémie et une altération de la fonction rénale.
- La spironolactone peut provoquer une gynécomastie chez les hommes.
Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) | |
---|---|---|
Eplérénone | 25 × 1 | 50 × 1 |
Spironolactone | 25 × 1 | 50 × 1 |
ARNI(Sacubitril-valsartan)
Le sacubitril-valsartan est la seule substance de la classe des ARNI (Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor). Le sacubitril-valsartan est une association médicamenteuse composée d’un ARA (valsartan) et du sacubitril, qui inhibe la néprilysine, bloquant ainsi la dégradation des peptides natriurétiques. L’utilisation d’ARNI entraîne une augmentation des taux de peptides natriurétiques. Le sacubitril-valsartan réduit la morbidité et la mortalité dans l’insuffisance cardiaque (NYHA II, III et IV).
L’ARNI est recommandé pour les patients présentant
- Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF), si le patient reste symptomatique malgré des doses adéquates d’ACEi/ARB.
- Insuffisancecardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF), si le patient ne tolère pas les IEC et les ARA.
Période d’élimination des inhibiteurs de l’ECA et des ARA
Lors du passage d’un IEC à un ARA, il est recommandé de respecter un délai de 36 heures entre la dernière dose de l’IEC et la première dose de l’ARA afin de réduire le risque d’œdème de Quincke. La même période d’attente de 36 heures s’applique lors du passage d’un ARNI à un inhibiteur de l’ECA. Cependant, une période d’élimination n’est pas nécessaire lors du passage d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) à un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARNI). Il est conseillé d’initier le traitement par ARNI à faible dose (24/26 mg deux fois par jour) et d’augmenter la dose toutes les 2-4 semaines en fonction de la tolérance, en visant une dose cible de 97/103 mg deux fois par jour. Pour les patients souffrant d’insuffisance rénale ou craignant l’hypotension, une approche plus conservatrice peut être envisagée.
Inhibiteurs de la néprilysine du récepteur de l’angiotensine (INRA) | Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) |
---|---|---|
Sacubitril/valsartan (Entresto) | 49/51 × 2 | 97/103 × 2 |
Ivabradine
L’ivabradine inhibe sélectivement les canaux HCN, communément appelés “drôles de canaux” (If), dans le nœud sinusal. Cette inhibition diminue l’activité intrinsèque du pacemaker, ce qui entraîne une réduction de la fréquence cardiaque. L’ivabradine est indiquée pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique stable de classe II à IV de la NYHA avec une fraction d’éjection réduite (35 % ou moins), qui sont en rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 75 battements par minute ou plus. Il est utilisé en association avec le traitement standard, y compris les bêta-bloquants, ou lorsque le traitement par bêta-bloquants est contre-indiqué ou non toléré. En abaissant la fréquence cardiaque, l’ivabradine réduit la demande en oxygène du myocarde et améliore la capacité d’exercice.
Si les bêtabloquants sont contre-indiqués ou non tolérés par le patient, l’ivabradine peut être administrée | Dose initiale (mg) | Dose cible (mg) |
---|---|---|
Ivabradine | 5 × 2 | 7.5 × 2 |
Digoxine (digitaline)
- La digoxine (digitaline) a un effet inotrope positif, augmentant ainsi la consommation d’oxygène du myocarde. Le rôle de la digoxine dans l’insuffisance cardiaque a été remis en question ces dernières années.
- la digoxine peut être envisagée chez les patients présentant une fibrillation auriculaire et une fréquence ventriculaire > 70 battements par minute.
Traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFE)
- Les diurétiques, les inhibiteurs de l’ECA, les ARA, les antagonistes de l’aldostérone, les bêta-bloquants, les ARNI, l’ivabradine et la digoxine n’ont pas d’incidence sur la survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.
- La thérapie actuelle fondée sur des preuves suggère de cibler les comorbidités et les facteurs de risque.
- Les médicaments classiques de l’insuffisance cardiaque peuvent être utilisés sur une base individuelle, mais une recommandation générale manque de preuves scientifiques.
Autres traitements de l’insuffisance cardiaque
- Arrêt du tabac et perte de poids.
- Vaccinations : pneumocoques, grippe, COVID-19 (SARS-COV-2) si disponible.
- Évitez les antiarythmiques (l’amiodarone peut être utilisée en cas de fibrillation auriculaire), les antipsychotiques, les corticostéroïdes et les AINS.
- La restriction de la consommation de sel est courante, bien que les preuves scientifiques soient limitées.
- Une consommation modérée d’alcool n’est probablement pas nocive.
- Encouragez l’activité physique.
Traitement de l’insuffisance cardiaque à l’aide d’un appareil
Thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT)

- Le DAI réduit la mortalité de 23 % chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
- La TRC réduit la mortalité de 20 %.
L’objectif de la TRC (thérapie de resynchronisation cardiaque) est de resynchroniser la dépolarisation ventriculaire droite et gauche (c’est-à-dire l’activation, la contraction). Environ 25 % des patients souffrant d’insuffisance cardiaque présentent une dyssynchronie ventriculaire, ce qui signifie que l’activité des ventricules gauche et droit n’est pas synchronisée, entraînant des contractions inefficaces. La dyssynchronie se caractérise par un complexe QRS large sur l’ECG (durée du QRS > 120 ms). La TRC permet une resynchronisation significative de l’activation ventriculaire. Pour que la TRC soit efficace, la durée du QRS doit être significativement prolongée. Par conséquent, une durée de QRS plus courte correspond à une indication plus faible pour la TRC. Les indications de la TRC chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont présentées dans la figure 4.
Patients avec une FEVG ≤35 % et un QRS de 130-149 ms:
- Si morphologie LBBB : La CRT-P/D est recommandée (classe IIa).
- En cas de morphologie non-LBBB : La CRT-P/D peut être envisagée (classe IIb).
Patients ayant une FEVG ≤35 %, un rythme sinusal et un QRS ≥150 ms avec une morphologie LBBB
- La TRC-P/D est fortement recommandée (classe I).
- La TRC-P/D peut être envisagée en cas de morphologie non LBBB (classe IIa).
Patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë et de toute autre indication de stimulation ventriculaire
- La CRT plutôt que la stimulation RV conventionnelle est recommandée pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë, indépendamment de la classe NYHA ou de la largeur du QRS, lorsque la stimulation ventriculaire est indiquée pour un bloc AV de haut degré, afin de réduire la morbidité (classe I). Cela inclut les patients souffrant de fibrillation auriculaire (FA).
Patients pour lesquels la stimulation ventriculaire est indiquée
- Les patients dont la FEVG est ≤35 %, qui sont équipés d’un stimulateur cardiaque classique ou d’un DAI et dont l’HF s’aggrave en dépit d’un traitement médical optimal (OMT) doivent être considérés pour un passage à la CRT si une proportion significative de stimulation du VR est présente (classe IIa).

Défibrillateur cardiaque implantable (DCI)
Un défibrillateur cardioverteur implantable (DCI) surveille en permanence le rythme cardiaque et délivre des chocs électriques ou une stimulation anti-tachycardique (ATP) pour mettre fin aux arythmies ventriculaires, sur la base d’un protocole de détection et de traitement spécifique au patient. Le traitement par DAI est très efficace pour réduire la mortalité chez les patients à risque de mort cardiaque subite, sélectionnés de manière appropriée. Des essais cliniques ont démontré des avantages significatifs en termes de survie dans ces populations :
- L’essai SCD-HeFT a fait état d’une réduction de 23 % de la mortalité toutes causes confondues chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et équipés d’un DAI par rapport à un placebo sur une période de cinq ans(Bardy et al.).
- L’essai MADIT-II a montré une amélioration de la survie chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde et dont la fonction ventriculaire gauche était réduite, et qui recevaient un traitement par DAI(Moss et al.)
Les DAI sont des dispositifs essentiels pour prévenir la mort cardiaque subite chez les personnes présentant un risque élevé d’arythmies cardiaques graves.
Indications pour l’implantation d’un DAI
Les DAI sont indiqués pour la prévention primaire et secondaire de la mort cardiaque subite.
Prévention primaire avec un DAI
- L’implantation d’un DAI est recommandée (classe I) pour les patients atteints de cardiomyopathie ischémique qui répondent aux critères suivants :
- Classe NYHA II-III
- FEVG ≤35% malgré 3 mois d’OMT
- Espérance de vie > 1 an avec un bon état fonctionnel.
- Un DAI est recommandé (classe IIa) pour les patients atteints de cardiomyopathie non ischémique qui répondent aux critères suivants :
- Classe NYHA II-III
- FEVG ≤35% malgré 3 mois d’OMT
- Espérance de vie > 1 an avec un bon état fonctionnel
- L’implantation d’un DAI est envisagée chez les patients de classe NYHA IV s’ils sont candidats à un TRC, à un DAV ou à une transplantation cardiaque (aucun niveau de recommandation n’est fourni)
Les DAI ne sont pas implantés dans les 40 jours suivant un infarctus aigu du myocarde, car aucun bénéfice n’a été observé dans cette population de patients(Steinbeck et al.). Le traitement par DAI est considéré comme futile et potentiellement dangereux chez les patients dont l’espérance de vie est inférieure à un an et est donc contre-indiqué.
Prévention secondaire avec un DAI
Un DAI est recommandé après une arythmie ventriculaire provoquant une instabilité hémodynamique, si l’espérance de vie est supérieure à un an et si l’état fonctionnel est bon (recommandation de classe Ia). L’arythmie ventriculaire due à des causes réversibles ou survenant dans les 48 heures suivant un infarctus du myocarde ne nécessite pas de DAI.
Efficacité des défibrillateurs cardioverteurs implantables
Dans l’insuffisance cardiaque non ischémique, une méta-analyse de cinq essais randomisés portant sur 2 573 patients a montré que le traitement par DAI était associé à un risque significativement plus faible de mortalité toutes causes confondues (risque relatif : 0,83 ; IC à 95 % : 0,71 à 0,97) par rapport au traitement médical seul(Theuns et al.). Dans le cas des cardiopathies ischémiques, des méta-analyses ont montré une réduction de 29 % du risque relatif de mortalité toutes causes confondues grâce à l’implantation d’un DAI(Yehya et al.). Les DAI sont très efficaces, mettant fin avec succès à plus de 99 % de toutes les arythmies ventriculaires(Tran et al.). Il existe des preuves solides en faveur de l’utilisation des DAI dans les populations à haut risque pour la prévention primaire et secondaire de la mort cardiaque subite. Cependant, l’efficacité des DAI varie en fonction de la pathologie cardiaque sous-jacente et des facteurs individuels du patient. Les essais cliniques randomisés permettent de tirer les conclusions suivantes :
- Les patients qui ont déjà souffert d’arythmies potentiellement mortelles ou qui ont survécu à un arrêt cardiaque sont ceux qui bénéficient le plus de l’implantation d’un DAI.
- Les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque due à une cardiopathie ischémique, en particulier celles qui ont déjà subi un infarctus du myocarde, présentent la plus forte réduction de la mortalité grâce au traitement par DAI, par rapport aux cardiomyopathies non ischémiques. Bien que les DAI réduisent la mort cardiaque subite chez les patients atteints de cardiomyopathie non ischémique, l’étude DANISH n’a pas montré d’effet significatif sur la mortalité toutes causes confondues(Køber et al.).
- Les patients dont la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) est proche de 25 % ont tendance à en tirer davantage profit que ceux dont la FEVG est proche de 35 %(Tran et al., Brignole et al.).
- Les patients ne présentant aucun facteur de risque supplémentaire au-delà d’une fraction d’éjection réduite peuvent ne pas tirer de bénéfices significatifs de l’implantation d’un DAI(Brignole et al.).
- Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avancée (classe IV de la NYHA) ou de comorbidités multiples peuvent bénéficier d’un avantage nettement moindre en raison des risques concurrents de mort non soudaine(Sheldon et al.).
Programmation des thérapies de DAI
Les DAI sont généralement programmés avec plusieurs zones et caractéristiques afin d’optimiser la détection et le traitement des arythmies tout en minimisant les thérapies inappropriées. Les réglages comprennent les paramètres suivants :
- Zone de surveillance: Pour les tachycardies plus lentes qui ne nécessitent pas de traitement immédiat.
- Zone VT: Pour les tachycardies ventriculaires pouvant faire l’objet d’une stimulation anti-tachycardique (ATP).
- Zone FV: Pour les arythmies rapides, mettant en danger la vie du patient et nécessitant un traitement de choc.
La zone de surveillance est activée pour enregistrer et stocker les tachycardies ventriculaires non soutenues (NSVT), les tachycardies supraventriculaires (SVT) et les tachycardies ventriculaires lentes (VT) à haut débit afin d’orienter les décisions de prise en charge. La zone VT est activée à des fréquences ventriculaires prédéfinies pour tenter un traitement avec des salves d’ATP. La zone VF est déclenchée en cas de fibrillation ou de flutter ventriculaire. Les réglages typiques sont les suivants :
- Zone FV : arythmie ventriculaire ≥220-230 bpm
- Zone de TV conditionnelle : ≥200 bpm ou 10-20 bpm en dessous de la durée du cycle de TV si elle est connue.
Pour éviter un traitement inutile des arythmies qui se terminent d’elles-mêmes, des durées de détection sont programmées :
- Zone FV : 9-12 secondes.
- Zone VT : 15-60 secondes.
ATP et thérapie de choc
La stimulation anti-tachycardique (ATP) consiste à délivrer des battements rythmés à une vitesse légèrement supérieure à celle de la tachycardie détectée, dans le but d’interrompre le circuit réentrant responsable de la tachycardie. L’ATP est indolore en raison des impulsions de faible énergie qu’elle délivre. L’ATP est généralement programmée pour toutes les TV jusqu’à 250 battements par minute. La thérapie de choc est réservée aux rythmes plus rapides ou en cas d’échec de l’ATP. Les stratégies de programmation comprennent
- Utiliser l’ATP pour les TV jusqu’à 250 bpm avant de délivrer des chocs.
- Programmer des temps de détection plus longs pour permettre un plus grand nombre de tentatives d’ATP et une auto-termination potentielle des arythmies.
La thérapie ATP s’est révélée très efficace pour mettre fin à la tachycardie ventriculaire (TV) dans de nombreuses études :
- Les taux de réussite globaux de l’ATP se situent entre 80 % et 90 % pour l’arrêt des tachycardies ventriculaires. Le taux de réussite cumulatif de l’ATP augmente avec le nombre de séquences administrées, atteignant 87 % après ≥8 séquences(Sterns et al.).
- L’ATP est particulièrement efficace pour les TV plus lentes avec des longueurs de cycle ≥320 ms, avec un taux de réussite de 88 %(Sterns et al.).
- Chez les patients bénéficiant d’une thérapie de resynchronisation cardiaque, l’ATP a démontré un taux de conversion en rythme sinusal de 90,5 %(Lozano et al.).
- La comparaison des schémas ATP, burst et ramp a montré une efficacité similaire, avec des taux de réussite d’environ 70-76%(Maria et al.).
- Pour les TV très rapides (durée du cycle 200-250 ms), l’ATP par paliers peut mettre fin à plus de 50 % des épisodes(Zaman et al.).
- La première tentative d’ATP peut à elle seule mettre fin à 46 % des TV monomorphes(Knops et al.).
Discrimination des TVS
Des discriminateurs algorithmiques sont appliqués aux rythmes jusqu’à au moins 200 bpm pour différencier les SVT des VT et éviter les thérapies inappropriées. Ces discriminants comprennent
- Critères d’apparition soudaine.
- Analyse de la stabilité du rythme.
- Analyse de l’association AV (dans les appareils à double chambre).
- Discrimination morphologique.
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