Infarctus aigu du myocarde : définition et critères

L’infarctus aigu du myocarde est la complication la plus grave de la coronaropathie. Le mécanisme initiateur le plus courant est la rupture ou l’érosion d’une plaque coronaire athérosclérotique vulnérable (instable). En cas de tels dommages, la plaque expose des substances hautement thrombogènes qui activent les plaquettes circulantes et les facteurs de coagulation, ce qui provoque la formation de thrombus (Figure 1). La rupture d’une plaque d’athérosclérose peut également libérer des débris athérosclérotiques en aval, provoquant ainsi une embolisation microvasculaire (c’est-à-dire l’occlusion de petits vaisseaux en aval). La thrombose provoque une occlusion de l’artère ; la circulation sanguine peut être partiellement ou totalement obstruée. Par conséquent, le myocarde irrigué par l’artère occlusive devient ischémique. En fin de compte, cela entraîne une nécrose du myocarde (mort des myocytes), qui peut être détectée par une augmentation du taux de protéines cardiaques dans le sang.

Critères diagnostiques d’un infarctus aigu du myocarde

Le diagnostic d’un infarctus du myocarde repose sur les trois éléments suivants :

• Troponines cardiaques — L’élévation des troponines cardiaques dans le sang périphérique est obligatoire pour établir un diagnostic d’infarctus du myocarde.
• ECG — Les élévations du ST, les dépressions du ST, les inversions des ondes T et les ondes Q pathologiques peuvent être utilisées pour diagnostiquer une ischémie et un infarctus du myocarde.
• Symptômes — Les patients atteints d’un infarctus aigu du myocarde peuvent présenter une douleur thoracique ischémique typique, une dyspnée, des nausées, une faiblesse inexpliquée ou une combinaison de ces symptômes.

Le diagnostic nécessite un taux élevé de troponines cardiaques. Outre l’élévation des troponines, le patient doit présenter des symptômes ou des modifications de l’ECG correspondant à un infarctus du myocarde ou à une ischémie. Cependant, la plupart des patients présentent à la fois des modifications de l’ECG et des symptômes.

Troponines et autres biomarqueurs de la nécrose du myocarde (infarctus)

Le myocarde peut subir 20 à 30 minutes d’ischémie complète. Après cette période, les cellules meurent et les membranes cellulaires s’effondrent, ce qui entraîne la libération de protéines cellulaires dans la circulation. Il est possible de détecter une élévation du taux de protéines du myocarde dans le sang 2 à 3 heures après le début de l’infarctus du myocarde. La troponine T cardiaque et la troponine I sont devenues les biomarqueurs préférés parce qu’ils sont extrêmement sensibles et spécifiques aux lésions du myocarde. Un taux élevé de troponines cardiaques est une preuve irréfutable d’une nécrose du myocarde (c’est-à-dire d’un infarctus). Cela s’explique par le fait qu’il n’y a pas (ou très peu) de renouvellement des cellules du myocarde et que les troponines du myocarde ne doivent donc pas être détectées dans le sang.

Il convient toutefois de noter que les tests actuels de troponine sont extrêmement sensibles. Ces tests, appelés troponine cardiaque hypersensible, peuvent en fait détecter la présence de troponines chez la plupart des personnes normales. En 2017, il a été possible de détecter des infarctus du myocarde 100 fois moins importants qu’en 2000. Cela explique pourquoi il y a eu une augmentation de 20 % du NSTEMI et une diminution correspondante de l’angine instable au cours des deux dernières décennies (la plupart des personnes qui auraient été considérées comme des angines instables le sont désormais en raison de la sensibilité des tests de troponine). Les lecteurs intéressés sont invités à lire E. Braunwald: Unstable angina: is it time for a requiem? Circulation, 2013.

Néanmoins, la troponine cardiaque (T ou I) possède une spécificité de presque 100 % pour les cellules du myocarde et constitue le biomarqueur préféré selon les directives nord-américaines (ACC, AHA) et européennes (ESC).

Limite de référence pour les troponines

Quelle que soit la sensibilité des tests de troponine, il est toujours possible de définir une limite de référence supérieure. Toute valeur supérieure à la limite de référence supérieure est considérée comme élevée (anormale) et indique donc une nécrose du myocarde. La limite de référence supérieure est actuellement le 99e centile pour une population en bonne santé. Les taux de troponine supérieurs au 99e centile d’une population normale sont considérés comme élevés (anormaux).

Critères relatifs à un taux élevé de troponines : mesures en série avec une tendance à la hausse ou à la baisse et au moins une valeur supérieure à la limite supérieure de référence

Pour diagnostiquer un infarctus du myocarde, il faut au moins deux échantillons de troponine. L’un d’entre eux doit être élevé (au-dessus de la limite supérieure de référence) et il doit y avoir un changement entre les deux échantillons, de telle sorte que le taux de troponine augmente ou diminue entre les échantillons. Ce schéma (avec baisse ou augmentation de la troponine) est nécessaire pour différencier les taux aigus de troponine (infarctus aigu du myocarde) des taux de troponine chroniquement élevés (par exemple insuffisance rénale chronique, qui entraîne une diminution de l’élimination rénale des troponines présentes dans le sang).

Dans la pratique clinique, il est classique de prélever le premier échantillon de troponine directement à l’arrivée à l’hôpital, puis de répéter le test au bout de 6 heures. Si les deux premières analyses sont négatives (c’est-à-dire que le taux de troponine est normal) mais que la suspicion d’infarctus persiste, un troisième test pourra être effectué au bout de 12 à 24 heures.

Le taux de troponine augmente 2 à 3 heures après le début de la nécrose myocardique. Les niveaux sont normalisés en 7 jours (Figure 2, ci-dessous). La lenteur de la normalisation est due à la lente fuite continue de troponine par les cellules nécrotiques. Une troponine négative (c’est-à-dire normale) 6 heures après le dernier épisode de symptômes indique un infarctus du myocarde (cela n’exclut pas une angine instable). Grâce à des tests de troponine très sensibles, il est possible d’exclure un infarctus du myocarde au bout de 3 heures. Le taux de troponine 24 heures après l’apparition des symptômes peut être utilisé pour estimer l’ampleur de l’infarctus.

Bien que les troponines cardiaques soient très spécifiques aux cellules du myocarde, des taux élevés ne permettent pas de déterminer la cause de cette élévation. Toute affection endommageant les cellules du myocarde peut entraîner une élévation du taux de troponine. L’insuffisance rénale chronique (IRC) est l’une des causes fréquentes de l’augmentation constante du taux de troponine. Les personnes dont le débit de filtration glomérulaire est réduit élimineront la troponine plus lentement, ce qui se traduit par une hausse du taux de référence de troponines. Il est judicieux d’analyser la troponine I chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique, car la troponine I est moins affectée par la filtration glomérulaire. Néanmoins, même chez les personnes atteintes d’insuffisance rénale chronique, il est possible d’analyser n’importe quel type de troponine cardiaque, car si la personne a subi un infarctus du myocarde, le taux de troponine suivra une dynamique (c’est-à-dire une hausse ou une baisse entre deux échantillons). Les causes de l’élévation du taux de troponine sont nombreuses. Voici une liste assez complète :

• Infarctus du myocarde
• Insuffisance rénale chronique et aiguë
• Contusion ou traumatisme cardiaque
• Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
• Cardioversion électrique
• Cardiomyopathie de Takotsubo
• Péricardite et myocardite (périmyocardite)
• Procédures d’ablation
• Tachyarythmie supraventriculaire
• Tachyarythmie ventriculaire
• Bradyarythmie
• Accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne
• Septicémie (choc septique)
• Intoxication
• Exercice physique extrême
• Dissection aortique
• Rhabdomyolyse avec lésion du myocarde
• Pulmonary embolie
• Hypertension pulmonaire sévère
• Amyloïdose
• Brûlure
• Patients gravement malades

Autres biomarqueurs de la nécrose du myocarde

Outre les troponines, il est possible d’analyser la CK-MB, la CK totale et le MB, mais ces biomarqueurs sont bien moins spécifiques que les troponines cardiaques (les CK-MB, CK et MB sont abondants dans les muscles squelettiques). La Figure 2 montre l’évolution du taux sanguin de ces protéines au cours d’un infarctus du myocarde.

CK-MB et MB

La CK-MB (créatinine-kinase MB) est la meilleure alternative si les tests de troponine ne sont pas disponibles. La limite de référence supérieure (99e centile) et le processus de décision sont identiques à ceux de la troponine. La CK-MB est toutefois moins spécifique que la troponine car elle est présente en abondance dans les muscles squelettiques. La CK-MB présente deux avantages par rapport à la troponine : la CK-MB est libérée plus rapidement dans la circulation (elle peut être détectée plus tôt) et elle est normalisée plus tôt (ce qui la rend utile pour diagnostiquer les réinfarctus). Reportez-vous à la Figure 2. La MB (myoglobine) est encore moins spécifique mais peut être détectée encore plus tôt que la CK-MB. Un taux normal de MB 3 à 4 heures après le dernier épisode de symptômes exclut la possibilité d’un infarctus du myocarde.

Critères ECG pour l’ischémie et l’infarctus

ECG en cas d’ischémie myocardique

L’ischémie myocardique aiguë se manifeste sur l’ECG par une déviation du ST (élévation du ST ou dépression du ST) et par une modification de l’onde T. L’écart ST et les variations de l’onde T sont collectivement appelées variations ST-T. L’écart ST indique une ischémie aiguë (continue). Dans la plupart des cas, les écarts ST s’accompagnent de variations de l’onde T. Ces dernières se manifestent par des inversions d’ondes T (ondes T négatives), des ondes T plates (ondes T de faible amplitude) ou des ondes T hyperaiguës (ondes T très fortes). En ce qui concerne les ondes T, il convient de noter ce qui suit :

• Une inversion isolée de l’onde T n’est jamais le signe d’une ischémie aiguë (continue). Une inversion isolée de l’onde T se produit après un épisode ischémique. Ces modifications de l’onde T sont appelées inversions post-ischémiques de l’onde T. Il en va de même pour les ondes T plates.
• Les ondes T hyperaiguës peuvent toutefois être un signe isolé d’ischémie myocardique. Ces ondes T sont très larges et très hautes.

ECG en cas d’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde se manifeste par des ondes Q pathologiques, une réduction de l’amplitude des ondes R ou des complexes QRS fragmentés.

Stratification des risques à l’aide de l’ECG

Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, l’ECG est étroitement lié au risque d’infarctus aigu du myocarde et de mortalité dans les 30 jours. Le tableau 1 ci-dessous présente 7 variantes des modifications de l’ECG ; le risque d’infarctus et de mortalité sur 30 jours augmente progressivement de 1 à 7.

Tableau 1. Stratification des risques à l’aide de l’ECG

	ECG	CLASSIFICATION OF INFARCTION
1	ECG normal ou peu concluant	NSTEMI
2	Isolated T-wave inversions	NSTEMI
3	Dépressions du segment ST	NSTEMI
4	Dépressions du segment ST et inversions des ondes T	NSTEMI
5	Bloc de branches du bundle gauche (LBBB) lors de la présentation	Patients with left bundle branch block (LBBB) on presentation pose a special challenge. In the presence of LBBB, the ECG diagnosis of ischemia/infarction is difficult. For years it was recommended that patients with new (or presumably new) LBBB be managed as patients with acute STEMI. However, in 2017 the European Society for Cardiology revised their recommendations; it is now recommended that all patients with a clinical suspicion of ongoing myocardial ischemia and LBBB should be managed similar to acute STEMI patients, regardless of whether the LBBB is previously known or not. This is discussed in detail in LBBB and Acute Myocardial Infarction. With respect to the current discussion, LBBB is associated with a worse prognosis than ST depressions, but a slightly better prognosis than ST elevations.
6	Altitutions du segment ST	STEMI
7	Altitutions et dépressions du segment ST	STEMI

Chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus, l’association entre les modifications de l’ECG et la mortalité a été examinée dans le cadre de plusieurs études. La figure 3 montre les résultats de la légendaire étude GUSTO-II. Comme le montre la Figure 2, les inversions isolées des ondes T sont celles qui entraînent le plus faible taux de mortalité. La mortalité à court terme est plus élevée dans les cas de STEMI que dans les cas non STEMI, mais la mortalité à long terme est plus élevée dans le groupe non STEMI, ce qui s’explique généralement par le fait que les patients atteints d’un tel trouble sont plus âgés et présentent davantage de comorbidités. Comme le montre la Figure 3, environ 7 % des patients atteints d’un STEMI décèdent dans les 30 jours, contre 3 à 5 % des patients non atteints d’un STEMI.

L’ECG selon les directives

Les directives actuelles incluent les critères ECG pour l’écart ST, l’inversion des ondes T, les ondes Q et les ondes R. Les ondes T hyperaiguës et les complexes QRS fragmentés ne sont pas inclus dans les critères d’infarctus du myocarde. La raison en sera discutée plus tard. Les critères ECG pour l’ischémie ou l’infarctus doivent toujours être évidents sur au moins deux sondes anatomiquement contiguës (c’est-à-dire voisines). C’est obligatoire car il est peu probable que l’ischémie ou l’infarctus soient localisés sur une seule sonde ECG.

Les modifications de l’ECG en cas d’ischémie et d’infarctus seront abordées en détail dans les chapitres suivants.

Symptômes d’un infarctus aigu du myocarde et d’une ischémie

L’angine de poitrine est la caractéristique de l’ischémie myocardique. C’est décrit comme une gêne thoracique rétrosternale (pression, lourdeur, sensation de compression, de brûlure ou d’étouffement). Elle s’accompagne généralement d’une radiothérapie ou d’une douleur à l’épaule et/ou au bras gauches. Les douleurs localisées au niveau de l’épigastre, du dos, de la mâchoire ou du cou sont également fréquentes. Les symptômes autonomes tels que la pâleur, les sueurs froides, l’anxiété, les vomissements sont également courants. La dyspnée est très courante, tout aussi courante que les douleurs thoraciques chez les patients âgés (en particulier les femmes). La douleur dure plus de 20 minutes en cas d’infarctus du myocarde. Les épisodes de courte durée sont généralement des épisodes d’angine instable. Par rapport à l’angine de poitrine stable, les symptômes des syndromes coronariens aigus sont plus prononcés, présents au repos et ne répondent pas à la nitroglycérine.

Diagnostics différentiels

L’inconfort thoracique peut s’expliquer par un large éventail d’affections qui doivent être incluses dans les diagnostics différentiels. Chez les patients présentant une gêne thoracique, les diagnostics différentiels suivants doivent être pris en compte :

• L’inconfort thoracique peut s’expliquer par un large éventail d’affections, qui doivent être incluses comme cardiaques : angine de poitrine stable. Syndromes coronariens aigus. Périmyocardite. Dissection aortique. Arythmies. Maladie valvulaire. Angine de Prinzmetal (vasospasme). Syndrome X (angine sans vasospasme mais avec des artères coronaires normales).
• Pulmonaire : pneumonie. Pleurite. Pneumothorax. Embolie pulmonaire. Infarctus pulmonaire.
• Appareil gastro-intestinal : ulcère ventriculaire. Reflux œsophagien. Rupture de l’œsophage. Spasme œsophagien. Pancréatite. Cholécystite.
• Appareil locomoteur : syndrome de Tietze. Fracture des côtes. Traumatisme ou contusion. Après la thoracotomie. Douleur neurogène.
• Psychiatrique : stress aiguë/chronique. Anxiété. Dépression.
• Autres : Herpes Zoster. Anémie avec ischémie secondaire. Diagnostics. Chez les patients présentant une gêne thoracique, les diagnostics différentiels suivants doivent être pris en compte :

Classification de l’infarctus du myocarde selon l’ESC

Jusqu’à présent, la discussion a porté sur l’infarctus du myocarde dû à une athérothrombose coronarienne, qui est effectivement la cause la plus fréquente d’infarctus du myocarde. Cependant, il existe d’autres types d’infarctus du myocarde. Actuellement, l’ACC, l’AHA et l’ESC recommandent tous la classification suivante de l’infarctus du myocarde :

Classification de l’infarctus du myocarde

Type 1 : Infarctus spontané du myocarde — Infarctus spontané du myocarde dû à une rupture, à une ulcération, à une fissuration, à une érosion ou à une dissection de la plaque athérosclérotique entraînant un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires entraînant une diminution du débit sanguin myocardique ou une embolie plaquettaire distale suivie d’une nécrose myocytaire. Le patient peut présenter une coronaropathie sévère sous-jacente, mais parfois elle n’est pas obstructive ou pas de coronaropathie.

Type 2 : infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre ischémique — En cas de lésion myocardique accompagnée d’une nécrose où une affection autre que la coronaropathie contribue à un déséquilibre entre l’offre et/ou la demande en oxygène du myocarde, par exemple dysfonction endothéliale coronarienne, spasme coronarien, embolie coronarienne, arythmies tachy-brady, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension et hypertension avec ou sans LVH.

Type 3 : infarctus du myocarde entraînant la mort lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles — Décès cardiaque avec symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique et présumés de nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou d’un nouveau LBBB, mais décès survenu avant que des échantillons de sang ne soient prélevés, avant l’augmentation du biomarqueur cardiaque ou, dans de rares cas, aucun biomarqueur cardiaque n’a été collecté.

Type 4a : infarctus du myocarde lié à une intervention coronarienne percutanée (ICP) : L’infarctus du myocarde associé à une ICP est défini arbitrairement par une élévation des valeurs de cTN supérieures à 5 x 99e centile URL chez les patients dont les valeurs de base sont normales (URL ≤ 99e centile) ou par une augmentation des valeurs de cTN > 20 % si les valeurs de base sont élevées et stables ou en baisse. En outre, soit (i) des symptômes évoquant une ischémie myocardique, (ii) de nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou un nouveau LBBB, soit (iii) une perte angiographique de la perméabilité d’une artère coronaire majeure ou d’une branche latérale, soit (iv) une démonstration par imagerie d’une nouvelle perte de viabilité du myocarde ou d’une nouvelle anomalie du mouvement régional de la paroi sont requises.

Type 4b : infarctus du myocarde lié à une thrombose du stent — L’infarctus du myocarde associé à une thrombose du stent est détecté par coronarographie ou autopsie dans le cadre d’une ischémie myocardique et par une hausse et/ou une baisse des valeurs des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur supérieure à l’URL du 99e centile.

Type 5 : infarctus du myocarde lié à un pontage aortocoronarien (PAC) — L’infarctus du myocarde associé à un pontage aortocoronarien est défini arbitrairement par une élévation des valeurs des biomarqueurs cardiaques supérieures à 10 x 99e centile URL chez les patients dont les valeurs de cTN initiales sont normales (URL ≤ 99e percentile). En outre, soit (i) de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau LBBB, soit (ii) une angiographie a documenté une nouvelle greffe ou une nouvelle occlusion native de l’artère coronaire, soit (iii) des preuves par imagerie d’une nouvelle perte d’un myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale des mouvements de la paroi.