Urgence hypertensive (crise)

Ce mode d’emploi est destiné aux professionnels de santé prenant en charge des patients présentant une urgence hypertensive (également appelée crise hypertensive ou hypertension maligne avec atteinte organique). L’urgence hypertensive se définit par une élévation sévère de la pression artérielle (généralement pression systolique ≥ 180 mmHg et/ou pression diastolique ≥ 120 mmHg) associée à des signes objectifs de souffrance viscérale aiguë. Ces atteintes des organes cibles incluent l’encéphalopathie hypertensive, l’accident vasculaire cérébral (ischémique ou hémorragique), le syndrome coronarien aigu, l’œdème pulmonaire aigu (OAP), la dissection aortique, l’éclampsie ou une insuffisance rénale aiguë rapidement progressive (néphroangiosclérose maligne).

Il est capital de distinguer cette situation de la simple « poussée hypertensive » (ou urgence hypertensive relative), où les chiffres sont élevés mais sans atteinte organique immédiate, et qui ne justifie pas une hospitalisation en soins intensifs ni un traitement intraveineux brutal. Contrairement à la simple poussée, l’urgence vraie nécessite une admission en Unité de Soins Intensifs (USI/USIC) pour une réduction tensionnelle rapide mais minutieusement contrôlée par voie intraveineuse.

Tous les médicaments énumérés ci-dessous peuvent être utilisés pour traiter les urgences hypertensives. Le choix de l’agent pharmacologique, le délai d’action souhaité et la cinétique de réduction de la pression artérielle dépendent strictement de l’organe cible atteint et des comorbidités du patient. En règle générale, sauf en cas de dissection aortique (où la baisse doit être immédiate et drastique), la pression artérielle moyenne (PAM) ne doit pas être réduite de plus de 20 à 25 % au cours de la première heure. Une baisse trop brutale risque de provoquer une hypoperfusion cérébrale, coronaire ou rénale en raison du déplacement de la courbe d’autorégulation vasculaire vers la droite chez l’hypertendu chronique.

Évaluation initiale et bilan d’urgence

Avant l’instauration du traitement, une évaluation rapide est indispensable pour confirmer l’atteinte organique. Le bilan paraclinique minimal en urgence doit comprendre :

• Cardiovasculaire : ECG 12 dérivations (recherche d’ischémie ou d’HVG), Troponines, échocardiographie au lit du malade si suspicion d’OAP ou de dissection.
• Rénal : Créatinine, urée, ionogramme sanguin, sédiment urinaire (protéinurie, hématurie).
• Neurologique : Examen clinique complet (NIHSS), fond d’œil (recherche d’exsudats, hémorragies ou œdème papillaire signant l’HTA maligne), scanner cérébral ou IRM en cas de signes neurologiques.
• Biologique : NFS (recherche d’anémie hémolytique microangiopathique), bilan d’hémostase.

Objectifs thérapeutiques et stratégie générale

La prise en charge de l’urgence hypertensive repose sur une titration fine des antihypertenseurs injectables. L’objectif n’est pas la normalisation immédiate de la tension (< 140/90 mmHg), qui pourrait être délétère (risque d’AVC ischémique par bas débit ou de nécrose tubulaire aiguë), mais une sortie de la zone de danger vital immédiat.

Situation clinique	Objectif tensionnel cible	Délai	Médicaments de 1er choix suggérés
Dissection aortique aiguë	PAS < 120 mmHg FC < 60 bpm	Immédiat (5-20 min)	Esmolol, Labétalol (indispensables) +/- Nicardipine ou Nitroprussiate
OAP Hypertensif	Réduction de la PAS < 140 mmHg	Immédiat	Nitroglycérine, Furosemide, Urapidil (VNI associée)
AVC ischémique (candidat thrombolyse)	PAS < 185 mmHg PAD < 110 mmHg	Avant thrombolyse	Nicardipine, Labétalol, Urapidil
AVC ischémique (pas de thrombolyse)	Pas de traitement sauf si PAS > 220 ou PAD > 120 mmHg	Observation	Nicardipine, Labétalol (réduction max 15% / 24h)
AVC Hémorragique aigu	PAS cible 140-160 mmHg (si PAS initiale 150-220)	Rapide (1h)	Nicardipine, Labétalol, Urapidil
Encéphalopathie hypertensive	Réduction de 20-25% de la PAM	1 à 2 heures	Nicardipine, Labétalol, Urapidil
Éclampsie / Pré-éclampsie sévère	PAS < 160 mmHg PAD < 105 mmHg	Rapide	Labétalol, Nicardipine, Sulfate de Magnésium (prévention crises)

Bloqueurs des canaux calciques (CCB)

Les inhibiteurs calciques de type dihydropyridine par voie intraveineuse sont actuellement la pierre angulaire du traitement de nombreuses urgences hypertensives en raison de leur efficacité prévisible, de leur effet vasodilatateur artériel pur et de leur facilité de titration. Ils sont particulièrement indiqués dans les urgences neurologiques et rénales.

Clévidipine

Médicament	Clévidipine
Nom de marque	Cleviprex ®
Indications	Hypertension sévère et urgence hypertensive. Traitement de l’hypertension périopératoire (notamment en chirurgie cardiaque). Alternative utile en cas d’insuffisance rénale ou hépatique sévère.
Mécanisme d’action	Inhibiteur calcique de troisième génération à action ultra-courte (CCB). Demi-vie : environ 1 minute (phase initiale), élimination terminale en 15 minutes. Métabolisme indépendant des fonctions rénale et hépatique (hydrolyse rapide par les estérases sanguines).
Effets	– La clévidipine est un inhibiteur des canaux calciques de type L dihydropyridine hautement vasocardiosélectif. Elle agit spécifiquement sur les cellules musculaires lisses artériolaires, réduisant la résistance vasculaire systémique (RVS) sans effet inotrope négatif significatif. – Elle préserve le volume d’éjection systolique (voire l’augmente par diminution de la postcharge). – La clévidipine offre un contrôle tensionnel très précis (« on/off »), réduisant les fluctuations tensionnelles comparée aux agents à demi-vie plus longue.
Délai d’action	2-4 minutes
Durée d’action	5-15 minutes (arrêt des effets rapide à l’arrêt de la perfusion)
Administration	IV (perfusion continue sur voie centrale ou périphérique).
Dose	Dose initiale : 1-2 mg/h iv. Titration : Doubler la dose toutes les 90 secondes initialement, puis par paliers plus faibles jusqu’à l’objectif. Dose maximale : 21 mg/h iv (rarement nécessaire, généralement efficace < 10 mg/h). Dose thérapeutique courante : 4-6 mg/h. Note galénique : La clévidipine est une émulsion lipidique (2 kcal/ml). La charge lipidique doit être prise en compte en cas de troubles du métabolisme lipidique ou de nutrition parentérale. Changer la tubulure toutes les 12h (risque septique).
Effets indésirables	Céphalées, nausées, hypotension rebond à l’arrêt brutal. Risque de fibrillation auriculaire. Hypertriglycéridémie (si perfusion prolongée ou dose élevée).
Attention	– Contre-indiqué en cas d’allergie au soja, à l’œuf ou aux produits à base d’arachide. – Contre-indiqué en cas de sténose aortique sévère (risque d’hypoperfusion coronaire par chute brutale de la postcharge). – Contre-indiqué dans les désordres du métabolisme lipidique (pancréatite aiguë, hyperlipidémie).

Nicardipine

Médicament	Nicardipine
Nom de marque	Loxen ®, Cardene ®
Indications	Standard de soins pour : Urgence hypertensive (AVC ischémique ou hémorragique, encéphalopathie). Hypertension maligne. Pré-éclampsie sévère / éclampsie. Dissection aortique (en association indispensable avec un bêta-bloquant pour éviter la tachycardie réflexe).
Mécanisme d’action	La nicardipine est un inhibiteur calcique dihydropyridinique de deuxième génération. Elle inhibe sélectivement l’entrée des ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires. Elle possède une forte sélectivité pour la vascularisation cérébrale et coronaire. Elle n’a pratiquement aucun effet inotrope négatif aux doses thérapeutiques et ne perturbe pas la conduction cardiaque.
Effets	Vasodilatation artérielle puissante diminuant la résistance périphérique totale et la postcharge ventriculaire gauche. Elle maintient ou augmente le débit sanguin cérébral, ce qui en fait l’agent de choix en neurologie vasculaire.
Délai d’action	5 à 15 minutes (rapide)
Durée d’action	Perfusion continue (demi-vie de distribution rapide, demi-vie d’élimination plus longue : 30-60 min après arrêt). Attention à l’accumulation possible après 12-24h de perfusion (demi-vie terminale augmentée).
Administration	IV continue (nécessite une voie veineuse sûre de bon calibre, risque majeur de phlébite chimique sur voie périphérique). Changement de site d’injection recommandé toutes les 12h si voie périphérique.
Dose	Perfusion IV continue (PSE) débutée à 5 mg/heure (ou 3-5 mg/h). Augmentation par paliers de 0,5 à 1 mg/h toutes les 15 minutes. Dès l’objectif atteint, réduire progressivement vers une dose d’entretien (souvent 2 à 4 mg/h). Dose maximale : 15 mg/heure.
Effets indésirables	Tachycardie réflexe (modérée). Céphalées pulsatiles intenses. Bouffées vasomotrices (flush). Œdèmes des membres inférieurs (rare en aigu). Veinite au point d’injection (fréquent).
Attention	Utiliser avec prudence en cas d’insuffisance cardiaque décompensée (bien que l’effet inotrope soit minime). Monitorage continu de la PA recommandé. Éviter en cas de sténose aortique serrée.

Alpha-bloquants (Alpha-1 adrénolytiques)

Cette classe, et particulièrement l’Urapidil, occupe une place prépondérante dans la pharmacopée européenne pour la gestion des crises hypertensives. Son profil de sécurité est excellent, notamment chez le patient neurologique ou âgé.

Urapidil

Médicament	Urapidil
Nom de marque	Ebrantil ®, Mediatensyl ®
Indications	Urgences hypertensives polyvalentes (notamment AVC, dissection aortique, pré-éclampsie, péri-opératoire). Poussée hypertensive sévère aux urgences.
Mécanisme d’action	Vasodilatateur à double mécanisme d’action synergique : 1. Périphérique : Antagoniste sélectif des récepteurs alpha-1 adrénergiques postsynaptiques (vasodilatation artérielle). 2. Central : Agoniste des récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A au niveau du centre vasomoteur du tronc cérébral. Cette action centrale module le tonus sympathique et prévient la tachycardie réflexe souvent observée avec les vasodilatateurs purs.
Effets	Baisse progressive et contrôlable de la pression artérielle systolique et diastolique sans augmentation de la fréquence cardiaque et sans effet sédatif. Maintien du débit sanguin rénal et cérébral (ne modifie pas la pression intracrânienne).
Délai d’action	3 à 5 minutes
Durée d’action	4 à 6 heures (demi-vie plasmatique courte : 2,7 h).
Administration	IV en bolus ou perfusion continue.
Dose	Bolus IV : 25 mg en 20 secondes. Si réponse insuffisante après 2 min, répéter 25 mg. Si toujours insuffisant, 50 mg. Passage rapide à la perfusion d’entretien. Perfusion continue (relais) : 9 à 30 mg/heure en moyenne (dose initiale recommandée : 2 mg/min, puis réduction à la dose d’entretien). Dose maximale : 180 mg en perfusion sur courte durée.
Effets indésirables	Vertiges, nausées, céphalées, fatigue. Hypotension orthostatique (rare chez le patient alité). Arythmies (très rare).
Attention	Contre-indiqué en cas de sténose de l’isthme aortique ou de shunt artério-veineux. Prudence chez le sujet âgé ou hypovolémique (risque d’hypotension plus marquée).

Inhibiteurs de l’ECA

Enalaprilate

L’énalaprilate est rarement utilisé en première intention dans les crises hypertensives critiques en raison de son action retardée et de la difficulté à titrer l’effet, mais peut être utile en cas d’insuffisance cardiaque gauche associée à une forte activation du système rénine-angiotensine.

Médicament	Enalaprilate
Nom de marque	Vasotec IV ® (Non commercialisé sous cette forme dans tous les pays européens – ex: Enalapril IV)
Indications	Hypertension sévère avec insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Hypertension à rénine élevée (ex: HTA rénovasculaire).
Mécanisme d’action	L’énalaprilate est la forme active (diacide) de l’énalapril, un puissant inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). Il bloque la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II (vasoconstricteur puissant) et réduit la dégradation de la bradykinine.
Effets	Vasodilatation mixte (artérielle et veineuse). Réduction de la précharge et de la postcharge. Amélioration du débit cardiaque chez le patient insuffisant cardiaque sans augmenter la fréquence cardiaque.
Délai d’action	15 à 30 minutes (long pour une urgence vitale).
Effet maximal	1 à 4 heures.
Durée de l’effet	6 à 12 heures, parfois jusqu’à 24h.
Administration	IV lente (sur 5 min).
Dose	Dose initiale : 0,625 à 1,25 mg iv. Répétable toutes les 6 heures. Dose maximale : 5 mg iv toutes les six heures. Ajustement impératif en cas d’insuffisance rénale (ClCr < 30 ml/min).
Effets indésirables	Hypotension sévère et imprévisible (surtout chez le patient hypovolémique). Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (si sténose artère rénale). Toux. Angioedème (rare mais grave, urgence vitale).
Contre-indications	– Grossesse (tératogène), sténose bilatérale des artères rénales, antécédent d’angioedème, hyperkaliémie > 5.0 mmol/L. – Prudence extrême en phase aiguë d’infarctus du myocarde.

Bêta-bloquants

Les bêta-bloquants sont indispensables dans des contextes physiopathologiques précis, particulièrement en cas de dissection aortique (pour réduire les forces de cisaillement dp/dt) et de syndrome coronarien aigu. Ils ne doivent pas être utilisés en monothérapie pour les phéochromocytomes (risque de crise adrénergique par blocage bêta isolé laissant l’effet alpha vasoconstricteur sans opposition).

Esmolol

Médicament	Esmolol
Nom de marque	Brevibloc ®
Indications	Dissection aortique aiguë (1ère intention, gold standard). Hypertension périopératoire sévère. Contrôle de la fréquence ventriculaire dans la FA rapide avec hémodynamique instable.
Mécanisme d’action	– Bêta-bloquant cardiosélectif (bêta-1) à action ultra-courte. – Métabolisme par les estérases érythrocytaires (indépendant foie/rein). – Demi-vie très courte : 9 minutes.
Effets	– Effet inotrope et chronotrope négatif puissant. – Réduit la consommation d’oxygène du myocarde. – Permet un test thérapeutique : si mal toléré (bradycardie, choc), l’effet se dissipe très vite à l’arrêt.
Délai d’action	1 à 2 minutes (quasi immédiat).
Durée d’action	10-20 minutes.
Administration	IV stricte (voie centrale préférée pour fortes doses, car irritant pour les veines, risque de nécrose).
Dose	Dose de charge : 500 μg/kg en bolus sur 1 minute. Perfusion d’entretien : 50 μg/kg/min initialement. Titration : Augmenter par paliers de 50 μg/kg/min toutes les 4 min jusqu’à 200-300 μg/kg/min max. En cas de dissection aortique, l’objectif prioritaire est une FC < 60 bpm, avant même le contrôle tensionnel complet.
Effets indésirables	Bradycardie sévère, bloc auriculo-ventriculaire (BAV), hypotension, bronchospasme (moins fréquent car cardiosélectif mais possible à forte dose), insuffisance cardiaque congestive. Nécrose cutanée si extravasation.
Mise en garde	– Contre-indiqué en cas de choc cardiogénique, bradycardie sinusale sévère, BAV II/III. – Utiliser avec prudence chez l’asthmatique sévère et le patient BPCO.

Labétalol

Médicament	Labétalol
Nom de marque	Trandate ®
Indications	Hypertension de la grossesse (éclampsie/pré-éclampsie) – Traitement de référence. AVC ischémique ou hémorragique. Dissection aortique (alternative à l’esmolol). Crise catécholaminergique (phéochromocytome ou cocaïne – après alpha-blocage ou concomitant).
Mécanisme d’action	Antagoniste mixte : bloque les récepteurs alpha-1 (vasodilatation) et bêta-1/bêta-2 non sélectifs (cardio-modération). Ratio d’antagonisme alpha/bêta de 1:7 par voie IV. Il préserve mieux le débit cardiaque que les bêta-bloquants purs.
Effets	Abaisse la pression artérielle par diminution des résistances systémiques sans tachycardie réflexe (grâce à l’effet bêta). Réduit la consommation d’oxygène du myocarde. Ne modifie pas significativement le débit sanguin cérébral.
Délai d’action	2 à 5 minutes (pic à 10 min).
Durée d’action	2 à 6 heures (dose-dépendant). Attention à l’accumulation.
Administration	IV directe (bolus) ou perfusion continue.
Dose	Régime de bolus : – Bolus IV de 20 mg en 2 minutes. Répéter 40 à 80 mg toutes les 10 minutes jusqu’à effet souhaité ou dose totale de 300 mg. Régime de perfusion : – 1 à 2 mg/minute après un bolus initial. Arrêter ou réduire dès l’obtention de la cible.
Effets indésirables	Hypotension orthostatique (effet alpha), bradycardie, BAV, bronchospasme (effet bêta-2 potentiellement sévère chez l’asthmatique), fourmillements du cuir chevelu. Hépatotoxicité (rare).
Attention	– Contre-indication absolue : Asthme et BPCO sévère (effet bêta-bloquant non sélectif). – Contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque décompensée. – Risque de bradycardie fœtale (mais reste une référence durant la grossesse). – Overdose cocaïne : Le labétalol peut être utilisé avec prudence ; théoriquement, le blocage bêta sans blocage alpha suffisant peut aggraver l’hypertension (« unopposed alpha stimulation »), bien que le labétalol possède une activité alpha intrinsèque.

Métoprolol

Médicament	Métoprolol
Nom de marque	Lopressor ®, Seloken ®
Indications	Principalement syndrome coronarien aigu (ischémie myocardique) avec hypertension. Tachycardie supra-ventriculaire.
Mécanisme d’action	Bêta-1 adrénergique bloquant sélectif (cardiosélectif).
Effets	Effet antihypertenseur modéré par rapport aux vasodilatateurs. Principalement utile pour réduire le travail cardiaque et traiter l’ischémie. Moins efficace que l’Esmolol ou le Labétalol pour le contrôle tensionnel pur dans l’urgence hypertensive.
Délai d’action	Immédiat (quelques minutes).
Durée d’action	3 à 4 heures (demi-vie).
Administration	IV en bolus lents.
Dose	Bolus de 2,5 à 5 mg IV sur 2 min. Répétable toutes les 5 minutes jusqu’à 3 doses (total 15 mg). Relais per os dès que possible.
Effets indésirables	Bradycardie, hypotension, aggravation d’une insuffisance cardiaque (OAP), bronchospasme (à fortes doses, perte de sélectivité).
Attention	– À éviter absolument en cas d’urgences hypertensives avec défaillance ventriculaire gauche (OAP), privilégier les dérivés nitrés ou diurétiques. – Prudence chez l’asthmatique.

Agonistes des récepteurs de la dopamine

Fénoldopam

Le fénoldopam est principalement utilisé aux États-Unis et peu disponible en Europe, mais représente une alternative intéressante en néphrologie.

Médicament	Fénoldopam
Nom de marque	Corlopam ®
Indications	Urgence hypertensive, en particulier en cas d’insuffisance rénale aiguë associée.
Mécanisme d’action	– Agoniste sélectif des récepteurs dopaminergiques D1 périphériques. – Vasodilatateur périphérique rapide agissant particulièrement sur les lits vasculaires rénaux et mésentériques.
Effets	Abaisse la pression artérielle systémique. Augmente le flux sanguin rénal et favorise la natriurèse (excrétion de sodium), ce qui le distingue des autres antihypertenseurs et pourrait conférer une néphroprotection. Pas d’effet rebond à l’arrêt.
Délai d’action	5 à 10 minutes
Durée d’action	30 à 60 minutes (demi-vie : 5 min).
Administration	IV continue.
Dose	Dose initiale de perfusion : 0,1 μg/kg/minute IV. Augmenter par paliers de 0,05 à 0,1 μg/kg/min toutes les 15 minutes. Dose maximale : 1,6 μg/kg/minute.
Effets indésirables	Céphalées, bouffées vasomotrices, tachycardie réflexe, hypokaliémie (par effet diurétique), augmentation de la pression intra-oculaire.
Attention	– Prudence en cas de glaucome. – Contient du métabisulfite de sodium (risque allergique).

Alpha-2 agonistes centraux

Clonidine

Note : La clonidine n’est plus recommandée en première intention pour les véritables urgences hypertensives avec défaillance d’organe.

Médicament	Clonidine
Nom de marque	Catapressan ®, Catapres ®
Indications	– Urgences hypertensives relatives (utilisation historique, moins fréquente aujourd’hui en 1ère ligne IV). – Sevrage aux opiacés ou à l’alcool avec rebond adrénergique. – Hypertension par dysrégulation autonomique.
Mécanisme d’action	Agoniste alpha-2 adrénergique à action centrale. Il stimule les récepteurs du tronc cérébral, inhibant le tonus sympathique efférent (diminution des catécholamines circulantes).
Effets	Baisse de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Effet sédatif et anxiolytique marqué.
Administration	IV, IM, PO, transdermique (la voie IV nécessite une prudence extrême).
Dose	Injection IV (Usage spécialisé) : – 150 μg (0,15 mg) dilués, injection lente sur 10 minutes. Risque d’hypertension transitoire paradoxale si injecté trop vite (stimulation alpha-1 périphérique directe). PO : Dose de charge : 0,1 à 0,2 mg, suivi de 0,1 mg toutes les heures jusqu’à contrôle (Max 0,6 mg). Note : La clonidine PO est plus souvent utilisée pour les « urgences relatives » que pour les vraies urgences vitales.
Effets indésirables	Sédation (peut masquer l’examen neurologique dans l’AVC), sécheresse buccale, bradycardie, hypotension orthostatique, constipation. Hypertension rebond sévère à l’arrêt brutal.
Contre-indications	Bradycardie sévère, BAV de haut degré, dépression sévère.
Attention	– La clonidine n’est pas un médicament de premier choix pour les urgences hypertensives majeures (sauf contextes spécifiques de sevrage) en raison de la sédation et de l’effet rebond. – Potentialise les effets de l’alcool et des sédatifs.

Dérivés nitrés (Inducteurs de NO)

Les dérivés nitrés sont les agents de choix en cas d’œdème pulmonaire aigu (OAP) ou d’ischémie myocardique associée à l’hypertension. Ils doivent être utilisés avec prudence en cas d’atteinte neurologique (AVC, encéphalopathie) car ils peuvent augmenter la pression intracrânienne par vasodilatation cérébrale.

Nitroglycérine (Trinitrine)

Médicament	Nitroglycérine
Nom de marque	Nitronal ®, Lenitral ®
Indications	Œdème pulmonaire aigu hypertensif (réduction de la précharge). Syndrome coronarien aigu / Angine de poitrine. Hypertension modérée post-opératoire.
Mécanisme d’action	La nitroglycérine libère du monoxyde d’azote (NO) stimulant la guanylate cyclase. Elle provoque une veinodilatation prédominante à faible dose (baisse de la précharge, soulageant le ventricule gauche) et une vasodilatation artérielle à plus forte dose (baisse de la postcharge). Vasodilatation coronaire directe.
Effets	Réduit le travail cardiaque et la congestion pulmonaire. Effet hypotenseur moins puissant et moins prévisible que la nicardipine ou le nitroprussiate.
Délai d’action	2 à 5 minutes
Durée d’action	5 à 10 minutes (disparition rapide à l’arrêt).
Délivrance	Perfusion IV continue (seringue électrique). Pas de bolus IV direct en routine.
Dose	Dose initiale : 5 à 10 μg/min (0,3 à 0,6 mg/h). Augmentation rapide par paliers de 10-20 μg/min toutes les 3-5 minutes. Titration selon la douleur thoracique ou la dyspnée, autant que la PA. Dose usuelle : 2 à 5 mg/h. Peu de bénéfice au-delà de 200 μg/min (risque de tachyphylaxie).
Effets indésirables	Céphalées intenses (vasodilatation méningée). Tachycardie réflexe. Échappement thérapeutique (tolérance) après 24-48h de perfusion continue. Hypoxémie (par modification du rapport ventilation/perfusion pulmonaire).
Mise en garde	– Contre-indiqué en cas d’infarctus du ventricule droit (dépendance stricte à la précharge). – Contre-indication absolue si prise d’inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (Sildénafil/Viagra, Tadalafil/Cialis) dans les 24-48h (risque d’hypotension réfractaire létale).

Nitroprussiate de sodium

Autrefois médicament de référence, son utilisation a décliné en raison de sa toxicité potentielle et de la disponibilité d’agents plus sûrs comme la clévidipine ou la nicardipine.

Médicament	Nitroprussiate
Nom de marque	Nitropress ®
Indications	Urgences hypertensives réfractaires. Dissection aortique (en association avec bêta-bloquants, si l’esmolol ne suffit pas). Insuffisance cardiaque aiguë sévère (avec haute postcharge).
Mécanisme d’action	Donneur direct de NO. Vasodilatateur mixte (artériel et veineux) très puissant et équilibré. N’entraîne pas de tolérance contrairement aux dérivés nitrés classiques.
Effets	Diminution immédiate et drastique de la précharge et de la postcharge. Risque de « vol coronaire » chez les coronariens (détourne le sang des zones ischémiées vers les zones saines).
Délai d’action	< 1 minute (quasi instantané).
Durée d’action	1 à 2 minutes (effet « on/off »).
Administration	IV stricte, protéger la solution de la lumière (photosensible – envelopper la seringue). Nécessite obligatoirement un cathéter artériel pour monitorage continu (sanglant).
Dose	Perfusion continue uniquement : Dose initiale : 0,3 à 0,5 μg/kg/minute. Titration rapide jusqu’à effet. Dose moyenne : 3 μg/kg/minute. Dose maximale : 10 μg/kg/minute (ne pas dépasser 10 min à cette dose). Association fréquente avec du thiosulfate de sodium pour prévenir la toxicité.
Effets indésirables	– Hypotension brutale. – Toxicité aux cyanures et thiocyanates : Le métabolisme génère du cyanure. Risque d’acidose lactique, confusion, convulsions, coma. Risque accru si insuffisance rénale ou hépatique ou perfusion prolongée (>24-48h). – Augmentation de la pression intracrânienne (vasodilatation cérébrale) : contre-indiqué en cas d’HTIC ou d’AVC aigu.
Mise en garde	– Médicament de dernier recours ou pour situations très spécifiques (bloc opératoire, dissection) en raison de sa toxicité. – Jamais chez la femme enceinte.

Diurétiques de l’anse

Bien que non classés comme antihypertenseurs purs, les diurétiques sont essentiels en cas de surcharge volémique, typiquement l’œdème pulmonaire. Ils ne doivent pas être utilisés systématiquement dans les autres formes d’urgence hypertensive (risque d’aggraver l’ischémie rénale par hypovolémie relative).

Furosémide

Médicament	Furosémide
Nom de marque	Lasilix ®
Indications	Insuffisance ventriculaire gauche aiguë (OAP). Surcharge hydrosodée massive. Insuffisance rénale avec rétention.
Mécanisme d’action	Diurétique de l’anse (inhibe le cotransporteur Na-K-2Cl). Possède également un effet veinodilatateur immédiat (avant la diurèse) lorsqu’administré en IV, réduisant la précharge.
Délai d’action	Vasodilatation veineuse : 5 min. Diurèse (natriurèse) : 30 min.
Dose	Bolus IV de 20 à 80 mg selon la fonction rénale et les traitements antérieurs. En cas d’OAP, la dose doit être au moins équivalente à la dose orale habituelle du patient.
Attention	Contre-indiqué en cas d’hypovolémie (déshydratation) car cela aggraverait l’hypoperfusion organique malgré l’hypertension apparente (vasoconstriction réflexe).

Autres médicaments

Phentolamine

Médicament	Phentolamine
Nom de marque	Rogitine ®
Indications	Crise catécholaminergique : Phéochromocytome, interaction IMAO-Tyramine (cheese effect), sevrage clonidine. Extravasation de vasopresseurs (noradrénaline, dopamine) pour prévenir la nécrose.
Mécanisme d’action	Bloqueur alpha-adrénergique non sélectif (alpha-1 et alpha-2).
Effets	Vasodilatation artérielle puissante.
Délai d’action	1 à 2 minutes (très rapide).
Durée d’action	10 à 30 minutes.
Administration	IV (Bolus).
Dose	5 à 15 mg en bolus IV.
Effets indésirables	Tachycardie sévère et arythmies (par blocage alpha-2 présynaptique qui libère encore plus de noradrénaline, et par réflexe baroceptif). Ischémie myocardique.
Mise en garde	Usage réservé strictement aux excès de catécholamines confirmés.

Hydralazine

L’hydralazine n’est plus recommandée en première intention dans les directives modernes pour l’urgence hypertensive, sauf situations obstétricales spécifiques où d’autres agents (Labétalol, Nicardipine) ne sont pas disponibles, en raison de son action imprévisible et prolongée.

Médicament	Hydralazine
Nom de marque	Apresoline ®
Indications	Pré-éclampsie / Éclampsie (si labétalol ou nicardipine non disponibles ou contre-indiqués).
Mécanisme d’action	Vasodilatateur direct artériolaire. Aucun effet sur la circulation veineuse.
Effets	Baisse de la postcharge. Stimulation sympathique réflexe importante.
Délai d’action	10-20 minutes (IV), mais effet maximal parfois retardé (risque d’hypotension cumulée si réinjection trop précoce).
Durée d’action	3 à 8 heures.
Mode d’administration	IV lente ou IM.
Dose	IV : 5 à 10 mg initialement. Répétable après 20 min si nécessaire.
Effets indésirables	Tachycardie, rétention hydrosodée, céphalées, syndrome lupique (à long terme).
Attention	Contre-indiqué chez le coronarien (augmente la consommation d’O2 du myocarde) et en cas de dissection aortique (augmente la force de cisaillement aortique).

Stratégies détaillées par scénario clinique

Le choix thérapeutique dépend de la balance entre les bénéfices de la baisse tensionnelle et les risques d’hypoperfusion.

1. Dissection Aortique Aiguë

C’est la seule urgence nécessitant une baisse immédiate et agressive. La pression pariétale aortique dépend de la TA et de la vitesse d’éjection ventriculaire (dP/dt).
Traitement : Associer systématiquement un Bêta-bloquant (Esmolol ou Labétalol) pour obtenir une FC < 60 bpm AVANT ou en même temps que le vasodilatateur (Nicardipine ou Nitroprussiate) pour éviter la tachycardie réflexe qui aggraverait la déchirure. Cible : PAS < 120 mmHg en < 20 min.

2. AVC Ischémique (Phase aiguë)

Le cerveau perd son autorégulation dans la zone de pénombre ischémique ; le débit sanguin cérébral devient linéairement dépendant de la TA. Une baisse trop brutale étend la zone de nécrose.
Traitement : Respecter l’hypertension (réactionnelle et parfois protectrice). Ne traiter que si PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg (hors thrombolyse). En cas de thrombolyse, la cible est PAS < 185 mmHg.

3. Œdème Pulmonaire Aigu (OAP)

L’objectif est la réduction de la précharge et de la postcharge.
Traitement : Dérivés nitrés (Nitroglycérine) en première intention + Diurétique de l’anse (Furosémide). L’oxygénothérapie et la ventilation non invasive (VNI/CPAP) sont synergiques au traitement médicamenteux.

Références

1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018 ; 71:e13-e115.
2. Mancia G, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071.
3. Varon J. Treatment of acute severe hypertension : Current and newer agents. Drugs 2008 ; 68:283.
4. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management. Chest 2007 ; 131:1949.
5. Société Française d’Hypertension Artérielle (SFHTA). Prise en charge de l’HTA de l’adulte. 2023.
6. Van den Born BJ, et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019.