Extrasystoles ventriculaires

Synonymes: Activité ventriculaire prématurée, ectopie ventriculaire, dépolarisation ventriculaire prématurée

Les complexes ventriculaires prématurés sont également appelés battements ventriculaires prématurés, contractions ventriculaires prématurées ou simplement battements ventriculaires. Ces termes seront utilisés de manière interchangeable dans cette discussion.

Un complexe ventriculaire prématuré est reconnu sur l’ECG comme un complexe QRS anormal et large survenant plus tôt que prévu dans le cycle cardiaque. Il est causé par une impulsion déchargée d’un foyer ectopique qui peut être situé n’importe où dans les ventricules. L’impulsion ectopique dépolarise les ventricules ; comme l’impulsion est déchargée dans les ventricules, elle se propage partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction et produit ainsi un complexe QRS large (durée du QRS ≥0,12 s). Se référer à Figure 1 à titre d’exemple.

L’impulsion ventriculaire prématurée remplace un battement sinusal et retarde le battement sinusal suivant (l’intervalle RR augmente après un complexe ventriculaire prématuré). Cela donne plus de temps pour remplir les ventricules de sang (augmentation du remplissage ventriculaire). La personne souffrant de battements prématurés peut percevoir cela comme palpitations, en raison des contractions ventriculaires plus fortes provoquées par l’augmentation du remplissage.

Les complexes prématurés ventriculaires ne sont pas précédés d’ondes P, car l’impulsion ectopique provient des ventricules et n’affecte pas les oreillettes (il existe des exceptions à cette règle, discutées ci-dessous).

Bien que les contractions ventriculaires prématurées soient généralement inoffensives, elles peuvent déclencher des tachyarythmies ventriculaires soutenues. Ce point sera également abordé ultérieurement.

L’impulsion déchargée d’un foyer ectopique dans les ventricules se propage anormalement (parce que l’impulsion n’est pas entrée dans les ventricules par le faisceau de His). Une dépolarisation anormale entraînera par conséquent une repolarisation anormale. Cela explique les modifications secondaires du ST-T observées sur les complexes ventriculaires prématurés ; le vecteur ST-T sera dirigé à l’opposé du vecteur QRS. Comme on le voit dans les Figure 1 le complexe ventriculaire prématuré présente un complexe QRS positif suivi d’un segment ST-T négatif. Ainsi, le segment ST-T est dirigé à l’opposé du QRS (c’est ce que l’on appelle le segment ST-T discordant).

Contractions ventriculaires prématurées et pause compensatoire complète

Une contraction ventriculaire prématurée est suivie d’une pause compensatoire complète, ce qui signifie que le prochain battement sinusal se produira à la date prévue. L’intervalle entre les battements sinusaux survenant avant et après le battement prématuré sera de deux cycles sinusaux (2 intervalles RR). Cela s’explique par le fait que l’impulsion ventriculaire prématurée ne décharge pas et ne réinitialise pas le nœud sinusal, qui continuera donc à se dérouler comme prévu. Se référer à Figure 2.

Classification des contractions ventriculaires prématurées

Lorsque tous les autres battements de l’ECG sont des complexes ventriculaires prématurés (CVP), le rythme est appelé PVC en bigeminy (Figure 3). Si un battement sur trois est un PVC, on parle de PVC en trijumeau. De même, il peut y avoir quadrigéminalité et ainsi de suite.

Deux contractions ventriculaires prématurées consécutives sont appelées a paire ou couplet. Si 3 à 30 contractions ventriculaires prématurées se produisent consécutivement, on parle de tachycardie ventriculaire non soutenue (si la fréquence est >100 battements/min) ou rythme ventriculaire (si la fréquence est <100 battements/min). Si plus de 30 battements consécutifs sont des contractions ventriculaires prématurées, on parle de tachycardie ventriculaire soutenue si la fréquence est >100 battements/min.

Les complexes ventriculaires prématurés déchargés par le même foyer ectopique auront typiquement une morphologie (apparence) similaire et un timing constant. Ces complexes ventriculaires prématurés sont appelés monomorphe (ou unifocal). Ceci est illustré par Figure 3.

Complexes ventriculaires prématurés polymorphes présentent un timing constant mais une morphologie variable. Ces battements ont généralement pour origine le même foyer ectopique, mais la propagation de l’impulsion (à partir de ce foyer ectopique) varie d’un battement à l’autre (Figure 4).

Complexes ventriculaires prématurés multifocaux ont une morphologie et un timing variables. Ces battements sont déchargés par plusieurs foyers ectopiques dans les ventricules (Figure 5).

Il est également possible de déterminer où se trouve le foyer ectopique en évaluant la morphologie du battement prématuré dans la dérivation V1. Si la morphologie de la dérivation V1 est similaire à un bloc de branche droit (c’est-à-dire principalement positive), le foyer ectopique est situé dans les ventricules gauches. Si la morphologie de la dérivation V1 est similaire à un bloc de branche gauche (c’est-à-dire principalement négative), le foyer ectopique est situé dans les ventricules droits.

Battements de fusion

Si une impulsion auriculaire normale est transmise aux ventricules à peu près simultanément à la décharge d’une impulsion ventriculaire prématurée, les ventricules peuvent être dépolarisés par ces deux impulsions. Cela se produit généralement si l’impulsion ventriculaire prématurée est déchargée tardivement, à peu près au moment de l’impulsion sinusale normale. La morphologie du complexe QRS qui en résulte ressemble à une combinaison (une fusion) du battement normal et du PVC. Se référer à Figure 6.

Exceptions à la pause compensatoire totale

Bien que la pause compensatoire complète soit très typique du complexe ventriculaire prématuré (PVC), il y a des cas où elle ne se produit pas.

• PVC interpolé : Si un PVC survient tôt après un battement normal, le système de conduction auriculo-ventriculaire peut s’être repolarisé au moment où l’impulsion sinusale suivante est déchargée (cette impulsion n’est généralement pas conduite vers les ventricules en raison de la réfraction dans le système de conduction auriculo-ventriculaire), de sorte que l’impulsion auriculaire atteindra les ventricules et les dépolarisera. C’est ce qu’on appelle un PVC interpolé, qui apparaît sur l’ECG comme un PVC survenant entre deux battements sinusaux, sans remplacement de battements ni pause.
• Activation rétrograde de l’oreillette: Occasionnellement, l’impulsion ventriculaire peut être conduite vers l’arrière à travers le faisceau de His dans les oreillettes et dépolariser à la fois les oreillettes et le nœud sinusal. L’horloge du nœud sinusal est alors remise à zéro. Le prochain battement sinusal se produira un cycle sinusal après la remise à zéro du nœud sinusal. La pause sera moins que compensatoire et l’onde P rétrograde est souvent visible sur le segment ST-T.
• Écho ventriculaire : Il s’agit d’un phénomène rare dans lequel l’impulsion du PVC est conduite à travers le nœud auriculo-ventriculaire et circule ensuite vers les ventricules qui sont à nouveau activés. Cela donne un couplet avec une pause moins que compensatoire.

Importance clinique des contractions ventriculaires prématurées

Les contractions ventriculaires prématurées sont courantes chez les personnes en bonne santé et il existe des preuves solides qu’elles n’affectent pas le pronostic cardiovasculaire à long terme chez ces personnes. Les complexes ventriculaires prématurés sont encore plus fréquents chez les personnes souffrant de maladies cardiaques. Les complexes ventriculaires prématurés peuvent être débilitants, même pour les personnes en bonne santé.

Personnes en bonne santé

Il est acceptable d’avoir une ou deux douzaines de contractions ventriculaires prématurées chaque jour. Près de 30% de tous les individus en bonne santé présentent des contractions ventriculaires prématurées lors d’une épreuve d’effort. Le sexe masculin, le stress, la nervosité, le tabac, le café, l’hypokaliémie, les infections, l’alcool, le manque de sommeil et certains médicaments sont associés à une augmentation des battements ventriculaires prématurés. De plus, la fréquence des battements prématurés augmente avec l’âge.

Les individus sains peuvent présenter des complexes ventriculaires prématurés sur l’ECG lors du dépistage. Ce phénomène peut être symptomatique ou asymptomatique. Les palpitations et la sensation que le cœur “saute un battement” sont des symptômes courants. Une gêne au niveau de la poitrine ou de la gorge est moins fréquente.

Quelques contractions ventriculaires prématurées quotidiennes chez des personnes par ailleurs en bonne santé sont considérées comme bénignes et n’ont aucun effet sur le pronostic cardiovasculaire. Toutefois, si les battements ventriculaires prématurés représentent une proportion importante de tous les battements cardiaques de la journée, la situation est plus problématique. Si >15% de tous les battements sont des battements ventriculaires prématurés, il existe en fait un risque de cardiomyopathie induite par le PVC et de dysfonctionnement du ventricule gauche. Dans ce cas, il est judicieux d’orienter le patient vers un examen invasif ; il est souvent possible d’éliminer le (les) foyer(s) ectopique(s) au moyen d’une thérapie d’ablation. Cela peut également inverser la cardiomyopathie établie.

Personnes souffrant de maladies cardiaques

Les battements ventriculaires prématurés sont fréquents chez les personnes souffrant de maladies cardiaques. La fréquence des battements prématurés est accrue dans un large éventail de conditions, telles que la cardiopathie ischémique (coronarienne). Ces personnes sont généralement plus affectées par les battements prématurés, car leur fonction cardiaque est déjà compromise. Les battements ventriculaires prématurés entraînant une contraction ventriculaire inefficace, ils peuvent réduire le débit cardiaque et donc entraîner une détérioration de la cardiopathie ischémique et de l’insuffisance cardiaque.

Le phénomène R-on-T

Le phénomène R-on-T a été examinée ici.

Traitement des contractions ventriculaires prématurées

Une maladie cardiaque sous-jacente doit être exclue chez les personnes qui n’ont pas de maladie cardiaque connue auparavant. La procédure doit être individualisée et guidée par l’ECG, l’anamnèse et les résultats de l’examen physique. Peu de personnes par ailleurs en bonne santé ont besoin d’un traitement. Chez les personnes souffrant d’une maladie cardiaque, la propension à traiter devrait être plus élevée. Avant d’instaurer un traitement, il est important d’analyser les taux de potassium et de magnésium, car l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie peuvent provoquer des PVC et ces causes sont réversibles.

Le traitement est instauré si (1) les symptômes sont importants, (2) les PVC représentent une part significative de tous les battements au cours de la journée (examinés par Holter-ECG), ou (3) si les PVC ont un effet hémodynamique négatif. Le premier choix de médicament est le bêta-bloquant (bisoprolol 5-10 mg une fois par jour ou métoprolol à libération prolongée 50-100 mg une fois par jour). Toutefois, les bêta-bloquants sont souvent insuffisants et les symptômes peuvent persister. Les antiarythmiques de classe I peuvent être essayés, de même que l’amiodarone. Il convient d’envisager un traitement invasif par ablation.