Séquence ECG d’un Arrêt Cardiaque : De la TV Polymorphe à la Défibrillation
Cette série d’enregistrements électrocardiographiques illustre, étape par étape, la physiopathologie électrique de la mort subite cardiaque. Elle documente la dégénérescence d’un rythme sinusal vers une tachycardie ventriculaire (TV) polymorphe, sa transformation en fibrillation ventriculaire (FV), et la réponse thérapeutique par défibrillation. Ce type d’enregistrement, rarement capturé en temps réel sauf en unité de soins intensifs ou lors d’un enregistrement Holter, offre une compréhension cruciale de l’instabilité électrique ventriculaire.
1. Initiation de l’arythmie et Tachycardie Ventriculaire Polymorphe
L’événement initiateur d’une tachycardie ventriculaire polymorphe est souvent une extrasystole ventriculaire (ESV) à couplage court, survenant sur la phase vulnérable de la repolarisation ventriculaire (sommet ou branche descendante de l’onde T). C’est le phénomène « R sur T ».
Contrairement à la TV monomorphe, qui suggère généralement un substrat cicatriciel (réentrée autour d’une cicatrice d’infarctus), la TV polymorphe est souvent associée à une ischémie myocardique aiguë, à des canalopathies (syndrome du QT long, syndrome de Brugada) ou à des troubles électrolytiques sévères.
Sur l’ECG 1 ci-dessus, on observe quelques complexes sinusaux suivis d’une dépolarisation ventriculaire prématurée déclenchant une série rapide de complexes QRS larges dont la morphologie change d’un battement à l’autre. L’axe électrique du QRS varie de manière cyclique ou aléatoire.
L’ECG 2 montre la persistance de cette TV polymorphe. À ce stade, le patient est généralement en situation de bas débit cardiaque, voire en arrêt circulatoire si la fréquence est extrêmement élevée (> 200-250 bpm), ne permettant aucun remplissage diastolique efficace.
2. Dégénérescence en Fibrillation Ventriculaire (FV)
Si la TV polymorphe ne se réduit pas spontanément, elle tend inévitablement à dégénérer en fibrillation ventriculaire. Cette transition se caractérise par une perte progressive de l’organisation des complexes QRS. L’activité électrique devient totalement anarchique, reflétant la fragmentation des fronts d’onde de dépolarisation à travers le myocarde ventriculaire.
Sur les ECG 3 et 4, on observe la transition : les complexes QRS distincts disparaissent pour laisser place à des ondulations de fréquence et d’amplitude variables.
3. Stade de Fibrillation Ventriculaire (FV)
La fibrillation ventriculaire est caractérisée par une activité électrique trémulante, rapide et irrégulière. Hémodynamiquement, cela correspond à une absence totale de contraction ventriculaire efficace (arrêt cardiaque). On distingue classiquement la FV à « grosses mailles » (amplitude élevée, souvent en début d’arrêt, indiquant un myocarde encore riche en réserves énergétiques) de la FV à « fines mailles ».
L’ECG 5 montre une FV établie. Sans intervention immédiate (RCP de haute qualité et défibrillation), l’amplitude des ondes diminuera progressivement vers l’asystolie, au fur et à mesure de l’épuisement des réserves en ATP du myocarde.
4. Thérapeutique : La Défibrillation Externe
Le traitement de choix de la fibrillation ventriculaire et de la TV sans pouls est la défibrillation électrique asynchrone immédiate. L’objectif est de dépolariser simultanément une masse critique de cellules myocardiques pour induire une période réfractaire absolue, permettant ainsi au nœud sinusal de reprendre le contrôle du rythme cardiaque.
L’ECG 6 illustre l’artéfact électrique massif correspondant à la délivrance du choc électrique externe. Après le choc, une pause (ligne isoélectrique) est fréquente avant la reprise d’une activité électrique organisée ou la persistance de l’arrêt si la réanimation doit se poursuivre. La prise en charge post-choc immédiate impose la reprise du massage cardiaque externe sans analyse immédiate du rythme, conformément aux recommandations de l’ERC/AHA.