| Sexe : Homme | Âge : 62 ans | Antécédents : Pontage coronarien (CABG) ; antécédents d’arythmie ventriculaire. | Médicaments : bêta-bloquants |
Présentation Clinique et Contexte Physiopathologique
Ce cas clinique illustre une séquence classique d’arrêt cardiaque subit (ACS) chez un patient coronarien chronique. L’antécédent de pontage aorto-coronarien suggère une cardiopathie ischémique sous-jacente avec la présence probable de zones cicatricielles myocardiques. Ces cicatrices constituent un substrat anatomique idéal pour les circuits de réentrée, favorisant la survenue de tachycardies ventriculaires (TV).
Malgré un traitement par bêta-bloquants, qui réduit l’excitabilité myocardique et le risque de mort subite, le patient présente ici un événement rythmique majeur monitoré en temps réel.
Analyse de l’Initiation de l’Arythmie
Sur l’ECG 1, on observe initialement un rythme supraventriculaire organisé. L’arythmie débute brutalement, probablement déclenchée par une extrasystole ventriculaire (ESV) tombant dans la période vulnérable de la repolarisation (phénomène R-sur-T), bien que le déclencheur exact soit ici masqué par la transition rapide. La morphologie des QRS durant la tachycardie est large, témoignant de l’origine ventriculaire, avec une fréquence cardiaque extrêmement élevée (> 200 bpm).
Dégénérescence en Fibrillation Ventriculaire (FV)
La tachycardie ventriculaire, lorsqu’elle est très rapide ou survient sur un cœur ischémique, tend à être hémodynamiquement instable. L’hypoperfusion coronaire qui en résulte aggrave l’ischémie, conduisant à une désorganisation électrique totale : la fibrillation ventriculaire.
Les tracés ECG 3, 4 et 5 montrent cette évolution vers un chaos électrique. Il n’y a plus de complexes QRS identifiables ni d’activité mécanique efficace (arrêt cardiaque circulatoire). Les ondulations deviennent irrégulières en amplitude et en fréquence. Il s’agit d’une urgence absolue nécessitant une défibrillation immédiate.
Intervention Thérapeutique : Choc Électrique et Asystolie
L’ECG 6 capture l’instant de la délivrance du choc électrique externe (CEE). Le principe est de dépolariser simultanément une masse critique de cellules myocardiques pour interrompre les circuits de réentrée multiples responsables de la FV, permettant ainsi au nœud sinusal de reprendre le contrôle du rythme (reset électrique).
Immédiatement après le choc (ECG 6 et 7), on observe une asystolie (ligne isoélectrique). Ce phénomène est fréquent et correspond à une sidération myocardique transitoire (« myocardial stunning »). Conformément aux recommandations de l’ACLS (Advanced Cardiac Life Support) et de l’ERC, la reprise des compressions thoraciques (RCP) doit être immédiate après le choc, sans attendre de vérifier le rythme, car la perfusion coronaire est critique à ce stade.
Retour à la Circulation Spontanée (RACS)
Après une période de silence électrique, on note sur l’ECG 8 la réapparition progressive de complexes QRS. Il s’agit du retour à un rythme supraventriculaire (probablement sinusal ou jonctionnel initialement). La présence de complexes QRS fins et réguliers (ECG 9) indique que la conduction intra-ventriculaire est préservée et que le rythme est organisé.
Implications cliniques post-réanimation :
- Stabilisation hémodynamique : Vérification de la pression artérielle et support vasopresseur si nécessaire.
- Prévention des récidives : Chez ce patient coronarien avec dysfonction VG probable et antécédents d’arythmie, l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) est fortement indiquée en prévention secondaire, en association avec une optimisation du traitement antiarythmique (ex: amiodarone) et anti-ischémique.
- Bilan étiologique : Une coronarographie devra être discutée pour éliminer une occlusion aigue d’un greffon ou d’une native, responsable de l’instabilité électrique.
