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Arrêt cardiaque soudain et réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

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  1. Introduction à l'arrêt cardiaque soudain et à la réanimation
    4 Chapters
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    1 Quiz
  2. Physiologie et mécanismes de la réanimation
    2 Chapters
  3. Causes de l'arrêt cardiaque soudain et de la mort
    2 Chapters
  4. Atlas ECG des tachyarythmies ventriculaires en cas d'arrêt cardiaque
    8 Chapters
  5. Réanimation cardio-pulmonaire
    10 Chapters
  6. Circonstances particulières
    11 Chapters
Progression du Section
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Chaque enregistrement présente deux pistes enregistrées simultanément, illustrant la dégénérescence rythmique progressive chez une patiente à haut risque.

Sexe : Femme Âge : 72 ans Antécédents : insuffisance cardiaque Médicaments : digoxine, quinidine

Contexte Clinique et Pharmacologique

Ce cas illustre une interaction médicamenteuse classique et potentiellement létale. L’association de la quinidine (antiarythmique de classe Ia) et de la digoxine nécessite une surveillance étroite. La quinidine réduit la clairance rénale et le volume de distribution de la digoxine, ce qui peut doubler la concentration sérique de cette dernière et précipiter une intoxication digitalique.

Parallèlement, la quinidine prolonge la durée du potentiel d’action et l’intervalle QT. En présence d’une insuffisance cardiaque et de troubles électrolytiques potentiels (souvent associés aux diurétiques), ce substrat est hautement proarythmique, favorisant la survenue de post-dépolarisations précoces (EADs) et de Torsades de Pointes.

ECG 1. Les premiers battements sont des complexes supraventriculaires en rythme sinusal. Une brève série de tachycardie ventriculaire polymorphe (TV) se produit après le 4e battement. Compte tenu du traitement par quinidine, cet aspect évoque une Torsade de Pointes. La tachycardie se termine spontanément après quelques battements, puis réapparaît rapidement.
ECG 2. Flutter ventriculaire. Le tracé montre une activité ventriculaire régulière, rapide (environ 250-300 bpm) avec une morphologie sinusoïdale continue, où la distinction entre le complexe QRS et l’onde T disparaît.
ECG 3. Poursuite du flutter ventriculaire avec une amplitude élevée, témoignant d’une activité électrique myocardique encore vigoureuse mais hémodynamiquement inefficace.
ECG 4. Flutter ventriculaire persistant.
ECG 5. Flutter ventriculaire évoluant vers une fibrillation ventriculaire. On note une variation progressive de l’amplitude et de la morphologie des complexes.
ECG 6. Flutter ventriculaire dégénérant en fibrillation ventriculaire. L’organisation rythmique disparaît au profit d’une activité chaotique.
ECG 7. Fibrillation ventriculaire (FV). Ondes irrégulières d’amplitude et de fréquence variables, traduisant l’arrêt circulatoire mécanique complet.
ECG 8. Fibrillation ventriculaire à mailles plus fines, stade ultime avant l’asystolie si aucune défibrillation n’est entreprise.

Physiopathologie de la dégénérescence rythmique

La séquence présentée ci-dessus (TV polymorphe → Flutter ventriculaire → Fibrillation ventriculaire) est caractéristique des morts subites d’origine rythmique.

  • TV Polymorphe / Torsade de Pointes : Initie souvent l’instabilité. Elle est déclenchée ici probablement par un phénomène « R-sur-T » (une extrasystole ventriculaire tombant sur la phase vulnérable de la repolarisation, allongée par la quinidine).
  • Flutter Ventriculaire : C’est une arythmie de transition, organisée mais extrêmement rapide, produisant une onde sinusoïdale continue sans ligne isoélectrique. Sur le plan hémodynamique, le flutter ventriculaire équivaut à un arrêt cardiaque, le remplissage ventriculaire étant inexistant.
  • Fibrillation Ventriculaire (FV) : L’activité électrique se fragmente en multiples micro-circuits de réentrée, conduisant à une activité musculaire anarchique et à l’arrêt circulatoire total.

Implications Thérapeutiques

La reconnaissance immédiate de ces tracés est vitale. La prise en charge repose sur les principes de la réanimation avancée (ACLS) :

  1. Défibrillation immédiate : C’est le traitement de choix pour le flutter et la fibrillation ventriculaire. Le choc électrique externe doit être délivré le plus rapidement possible.
  2. Sulfate de Magnésium : En cas de TV polymorphe ou de Torsades de Pointes associées à un QT long (induit ici par la quinidine), l’injection intraveineuse de magnésium est le traitement de première ligne, même si la magnésémie est normale.
  3. Arrêt des toxiques : La digoxine et la quinidine doivent être impérativement stoppées. En cas d’intoxication digitalique confirmée, l’administration d’anticorps anti-digoxine (Fab) peut être indiquée.

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