Tamponnade et arrêt cardiaque

L’arrêt cardiaque associé à une tamponnade péricardique est une urgence absolue dont le pronostic est sombre, bien qu’il s’agisse de l’une des causes potentiellement réversibles d’arrêt (faisant partie des « 4 T » de l’algorithme de réanimation : Tamponnade, Pneumothorax sous Tension, Toxines, Thrombose). Dans la grande majorité des cas, la tamponnade se développe de manière aiguë ou subaiguë, entraînant une activité électrique sans pouls (AESP). Il est rare que les épanchements péricardiques chroniques provoquent un arrêt cardiaque soudain, car ces cas ont tendance à être reconnus et pris en charge grâce aux mécanismes compensateurs physiologiques avant qu’un collapsus circulatoire complet ne se produise.

Étiologies principales

Les principales causes de tamponnade cardiaque aboutissant à un arrêt cardiaque sont les suivantes :

• Dissection aortique (Type A) : Les 4 à 5 premiers centimètres de la racine aortique sont intrapéricardiques. Une dissection proximale avec rupture dans l’espace péricardique entraîne une tamponnade hémorragique massive et foudroyante.
• Rupture ventriculaire (Post-IDM) : Une complication mécanique de l’infarctus du myocarde, généralement transmural, provoquant une rupture de la paroi libre du ventricule gauche, survenant souvent entre le 3ème et le 7ème jour post-infarctus.
• Traumatisme thoracique : Les traumatismes pénétrants (arme blanche, projectile) ou fermés violents du médiastin peuvent provoquer une hémorragie intrapéricardique rapide.
• Complications iatrogènes et postopératoires : Incluant les complications de la chirurgie cardiaque, mais aussi les perforations lors d’actes de cardiologie interventionnelle (ablation par radiofréquence, implantation de stimulateurs cardiaques, angioplastie complexe) ou de péricardiocentèse.
• Causes médicales (Néoplasiques et inflammatoires) : Bien que souvent plus progressives, les péricardites néoplasiques ou purulentes peuvent évoluer vers un arrêt cardiaque si le diagnostic est retardé.

Physiopathologie et Hémodynamique

La tamponnade cardiaque se caractérise par une augmentation de la pression intrapéricardique qui s’égalise avec les pressions diastoliques des chambres cardiaques. En situation d’arrêt cardiaque, ce mécanisme est poussé à l’extrême :

• Compression des cavités : La pression externe empêche le remplissage diastolique, effondrant le volume d’éjection systolique.
• Inefficacité des compressions thoraciques : En cas de tamponnade cardiaque, les compressions thoraciques conventionnelles sont inefficaces. Cela s’explique par l’élévation de la pression intrapéricardique qui forme une « coque » liquidienne incompressible. Cette pression accrue entraîne une compression des oreillettes et des ventricules. Même de petites élévations de pression du côté droit peuvent compromettre le retour veineux vers le ventricule droit. Par conséquent, les compressions génèrent une pression intrathoracique sans générer de débit sanguin efficace.
• Effet délétère de la ventilation : L’administration de volumes courants importants ou une ventilation en pression positive excessive peut entraîner une élévation involontaire des pressions intrathoraciques, ce qui compromet encore davantage le retour veineux déjà critique.

Le drainage du péricarde est donc prioritaire sur les compressions thoraciques prolongées. La réanimation cardio-pulmonaire (RCP) ne sert ici que de pont vers la décompression.

Diagnostic en Urgence

Un diagnostic rapide de la tamponnade cardiaque est possible grâce à l’échocardiographie au chevet du patient (POCUS / E-FAST). Dans le contexte de l’arrêt cardiaque, l’examen doit être réalisé lors des brèves interruptions pour le contrôle du rythme (moins de 10 secondes).

L’échocardiographie révèle la présence de liquide péricardique circonférentiel. Les signes classiques de collapsus diastolique de l’OD ou du VD peuvent être absents ou difficiles à interpréter sur un cœur en arrêt ou en bas débit extrême. La présence d’un épanchement significatif associé à une veine cave inférieure dilatée et non compliante chez un patient en AESP doit faire poser le diagnostic de tamponnade jusqu’à preuve du contraire. Un liquide hautement échogène ou hétérogène indique que le sang a coagulé (hémopéricarde), ce qui rend son drainage par péricardiocentèse à l’aiguille très difficile, voire impossible.

Prise en charge thérapeutique

Mesures temporaires

Bien que le traitement définitif soit la décompression, certaines mesures peuvent aider temporairement à maintenir une hémodynamique précaire avant le drainage :

• Remplissage vasculaire : L’administration rapide de fluides (cristalloïdes ou produits sanguins) vise à augmenter la pression veineuse centrale pour tenter de vaincre la pression intrapéricardique et favoriser le remplissage du ventricule droit.
• Support inotrope : L’utilisation de catécholamines peut être tentée pour augmenter la contractilité et les résistances vasculaires, bien que leur efficacité soit très limitée tant que l’obstacle mécanique persiste.

Techniques de drainage et décompression

Le choix de la technique dépend de l’étiologie (traumatique vs médicale) et des ressources disponibles.

1. Péricardiocentèse à l’aiguille
Pour les tamponnades d’origine médicale (néoplasique, urémique, virale) ou iatrogène avec sang liquide, la péricardiocentèse, idéalement écho-guidée, est le traitement de choix. Elle est réalisée à l’aide d’une grande aiguille ou d’un cathéter queue-de-cochon, introduite généralement par la fenêtre sous-xiphoïde ou apicale. Cependant, cette technique présente des limites en situation d’arrêt cardiaque : elle ne garantit pas un drainage complet si le sang est coagulé, et les aiguilles ou les cathéters risquent de provoquer des lésions myocardiques (coronaires, ventricule droit) lors des compressions thoraciques.

2. Thoracotomie de ressuscitation
Pour les tamponnades traumatiques (notamment les plaies pénétrantes) ou en cas d’échec de la péricardiocentèse lors d’une suspicion de rupture cardiaque, la thoracotomie reste la principale intervention thérapeutique. Idéalement, elle doit être pratiquée dans les 15 minutes suivant le début du collapsus (arrêt cardiaque traumatique témoigné). Elle permet :

• L’évacuation immédiate de l’hématome et des caillots intrapéricardiques.
• Le contrôle direct de la source du saignement (suture d’une plaie ventriculaire, clampage aortique).
• La réalisation d’un massage cardiaque interne, beaucoup plus efficace hémodynamiquement que le massage externe dans ce contexte.

Références

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Doubles DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995; 30:169-75.

Safar P, Paradise NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, éditeurs. Cardiac arrest-the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014; 4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-Associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013; 30:38-42.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989; 29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model (utilisation de la réanimation cardio-pulmonaire en cas de choc hémorragique, un modèle canin). J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Les compressions thoraciques fermées réduisent la survie dans un modèle animal d’arrêt cardiaque traumatique induit par une hémorragie. Resuscitation 2019; 140:37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020; 24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Mécanismes moléculaires et physiopathologie de l’hypersensibilité périopératoire et de l’anaphylaxie: une revue narrative. Br J Anaesth 2019; 123:e384-9.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes de l’arrêt cardiaque à l’hôpital et influence sur le résultat. Resuscitation 2012; 83:1206-11.

Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. The effects of calcium and sodium bicarbonate on severe hyperkalaemia during cardiopulmonary resuscitation: a retrospective cohort study of adult in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2016; 98:105-11.

Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Le traitement approprié de la cause sous-jacente primaire de l’AEP pendant la réanimation améliore-t-il la survie des patients? Resuscitation 2012; 83:819-22.

Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Successful resuscitation from accidental hypothermia of 11.8 degrees C: where is the lower bound for human beings? Eur J Cardiothorac Surg 2020; 58:109-12.

Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith W.W. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961; 22:873-81.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: a systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019; 137:418.

Wood S. Interactions entre l’hypoxie et l’hypothermie. Annu Rev Physiol 1991; 53:71-85.

Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with extracorporeal life support: a systematic review. Artif Organs 2020.