Capnographie (mesure du dioxyde de carbone en fin d’expiration, ETCO2) pendant l’arrêt cardiaque
Capnographie (dioxyde de carbone en fin d’expiration, ETCO2)
La capnographie est la mesure quantitative et l’affichage graphique continu du dioxyde de carbone en fin d’expiration (ETCO2) dans le système respiratoire. L’ETCO2 (End-Tidal CO2) correspond à la pression partielle ou à la concentration maximale de dioxyde de carbone (CO2) à la fin de l’expiration courante. Elle fournit une vue intégrée et dynamique de trois fonctions physiologiques majeures : la ventilation (élimination du CO2), le métabolisme (production de CO2) et la perfusion (transport du CO2).
Le dioxyde de carbone, principal sous-produit du métabolisme cellulaire aérobie, est transporté par le système veineux des tissus vers le cœur droit, puis vers les poumons où il diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire pour être expiré. Par conséquent, la pression partielle finale du dioxyde de carbone dans l’air expiré représente la somme vectorielle de la ventilation alvéolaire, de l’activité métabolique et, de manière critique en réanimation, du débit cardiaque (perfusion pulmonaire). Une augmentation du métabolisme aérobie, de la perfusion pulmonaire ou une hypoventilation relative entraîne une augmentation du taux de dioxyde de carbone en fin d’expiration. À l’inverse, une hyperventilation ou une chute brutale du débit cardiaque provoquera une baisse de l’ETCO2. La surveillance continue de l’ETCO2 est indispensable en anesthésie et en médecine d’urgence, réalisée grâce à des capteurs (mainstream ou sidestream) connectés aux dispositifs d’intubation et de ventilation. Un capnogramme physiologique normal est illustré à la figure 1.

Analyse des phases du capnogramme
La morphologie de la courbe fournit des renseignements cliniques précieux sur la mécanique ventilatoire :
- Phase I (Ligne de base inspiratoire) : Elle reflète la fin de l’inspiration et le début de l’expiration. Elle correspond à l’air de l’espace mort anatomique (voies aériennes conductrices) qui est dépourvu de CO2. La ligne doit être à zéro. Une élévation suggère une réinhalation de CO2.
- Phase II (Expiration rapide / Montée expiratoire) : Représente la transition de l’air de l’espace mort anatomique vers l’air alvéolaire riche en CO2. Une pente raide indique une expiration sans obstruction. Une pente douce peut signaler un bronchospasme ou une obstruction (aspect en « aileron de requin »).
- Phase III (Plateau alvéolaire) : Elle correspond à l’expiration du gaz purement alvéolaire. La courbe doit être légèrement ascendante. Le point le plus élevé de ce plateau est l’ETCO2, qui est la pression partielle de CO2 enregistrée juste avant le début de l’inspiration suivante.
- Phase 0 (Inspiration) : Indique le début de l’inspiration suivante. La concentration de CO2 chute brutalement à zéro lorsque l’air frais (ou l’oxygène) pénètre dans les voies aériennes.
ETCO2 normal : 35 à 45 mmHg (4.6 à 6.0 kPa) ou environ 5 % à la pression atmosphérique.
Applications cliniques en réanimation cardio-pulmonaire (RCP)
Dans le contexte spécifique de l’arrêt cardiaque, la physiologie change : le débit cardiaque devient le facteur limitant l’excrétion de CO2, et non la ventilation. Ainsi, l’ETCO2 devient un reflet indirect du débit cardiaque généré par les compressions thoraciques. La surveillance de l’ETCO2 permet :
- Confirmation de l’intubation : C’est le « gold standard » pour vérifier la position du tube trachéal. Une courbe régulière confirme que le tube est dans la trachée et non dans l’œsophage.
- Évaluation de la qualité du massage cardiaque : Une valeur basse (< 10-15 mmHg) signale des compressions inefficaces (profondeur ou fréquence inadéquate) ou une fatigue du sauveteur. L'objectif est de maintenir une ETCO2 > 20 mmHg.
- Détection du RCSC (Retour de la Circulation Spontanée) : Une augmentation soudaine et durable de l’ETCO2 (souvent > 35-40 mmHg) est un signe précoce et spécifique de reprise d’une activité cardiaque spontanée, avant même la vérification du pouls.
- Aide au pronostic : Des valeurs persistant à des niveaux très bas malgré une RCP optimale sont de mauvais pronostic.
Interprétation des anomalies et pièges
Les raisons potentielles d’une courbe d’ETCO2 plate (ligne isoélectrique) ou absente sont les suivantes :
- Ventilateur déconnecté ou capnographe non activé.
- Intubation œsophagienne (absence de détection de CO2 après quelques insufflations).
- Déplacement secondaire ou obstruction complète du tube trachéal.
- Arrêt cardiaque prolongé sans débit sanguin adéquat (No-flow) ou compressions totalement inefficaces.
- Déconnexion du circuit patient.
Bien que l’ETCO2 soit mesuré de manière optimale via une sonde d’intubation endotrachéale, elle peut également être mesurée de manière fiable à l’aide de dispositifs de voies aériennes supraglottiques (masque laryngé) et lors de la ventilation au masque facial bien étanche.
Le phénomène de « Washout » au RCSC : Après la réanimation et le retour de la circulation spontanée (RCSC), l’ETCO2 peut être multiplié par deux ou trois par rapport aux niveaux observés pendant les compressions. Cela reflète le largage dans la circulation pulmonaire du CO2 accumulé dans les tissus ischémiés (« washout »). Cette augmentation soudaine de l’ETCO2 est un indicateur fort de RCSC et permet d’éviter des interruptions inutiles du massage pour vérifier le pouls. Souvent, cette augmentation de l’ETCO2 précède l’apparition d’un pouls périphériques détectable ou d’une onde de pouls à l’oxymétrie.
Facteurs confondants et prise de décision
Il est crucial de connaître les facteurs pharmacologiques influençant la capnographie :
- Adrénaline (Épinéphrine) : L’administration de fortes doses d’adrénaline peut provoquer une vasoconstriction pulmonaire transitoire, entraînant une baisse paradoxale de l’ETCO2 malgré une RCP de bonne qualité. Il ne faut pas interpréter cette baisse comme une dégradation de l’efficacité du massage.
- Bicarbonate de sodium : Son administration génère du CO2 comme sous-produit, entraînant une augmentation transitoire de l’ETCO2.
Valeur pronostique : Si l’ETCO2 reste inférieure à 1,33 kPa (10 mmHg) après 20 minutes de RCP standardisée, le pronostic de survie est extrêmement sombre. Ce seuil est reconnu comme un critère de futilité thérapeutique, bien qu’il ne doive pas être utilisé isolément. À l’inverse, ce paramètre peut aider à sélectionner les candidats pour des thérapies avancées comme la mise en place d’une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) ou ECPR (Soar et al).
Les tendances de l’ETCO2 peuvent varier au cours de la RCP en fonction de divers facteurs tels que l’étiologie de l’arrêt cardiaque (l’embolie pulmonaire massive donnera des valeurs très basses par effet espace mort), l’efficacité de la compression, la profondeur et la fréquence de la ventilation. Il est donc conseillé d’analyser la tendance évolutive de l’ETCO2 dans le temps plutôt que des mesures isolées. L’ETCO2 ne doit pas être le seul facteur déterminant pour mettre fin à la RCP ou initier l’ECMO (Paiva et al), mais doit être intégrée dans une approche multimodale (échographie cardiaque, contexte clinique).
Enfin, si l’ETCO2 et d’autres indicateurs suggèrent fortement un retour de la circulation (pic brutal > 40 mmHg), les compressions peuvent être interrompues temporairement avec prudence pour confirmer la présence d’un pouls.