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Interprétation de l'ECG clinique

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  1. Introduction à l'interprétation de l'ECG
    6 Chapters
  2. Arythmies et Arythmologie
    24 Chapters
  3. Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
    22 Chapters
  4. Défauts de conduction auriculaire et ventriculaire
    11 Chapters
  5. Hypertrophie et hypertrophie cardiaques
    5 Chapters
  6. Effet des médicaments et du déséquilibre électrolytique sur l'ECG et le rythme cardiaque
    3 Chapters
  7. Génétique, syndromes et affections diverses entraînant des modifications de l'ECG
    7 Chapters
  8. Test de stress à l'effort (ECG à l'effort)
    6 Chapters
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Bradycardie sinusale: ECG, causes et prise en charge

Définition de la bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale répond aux critères du rythme sinusal mais la fréquence cardiaque est inférieure à 50 battements par minute. Les critères de l’ECG sont les suivants :

  • Rythme régulier avec une fréquence ventriculaire inférieure à 50 battements par minute.
  • Ondes P de morphologie constante précédant chaque complexe QRS.
  • L’onde P est positive dans la dérivation II du membre.

Causes normales (physiologiques) de la bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale (BS) est considérée comme un résultat normal dans les circonstances suivantes:

  • Pendant dormir.
  • Des personnes bien formées affichent la SB au repos en raison d’un tonus vagal élevé. Ces personnes ont développé un ventricule gauche très efficace, capable de générer un débit cardiaque suffisant à des fréquences cardiaques faibles.
  • Pendant syncope vasovagale (par exemple en cas de stress émotionnel intense)
  • Pendant manœuvres vagales (manœuvre de Valsalva, stimulation du sinus carotidien [barorécepteur]).
  • Il n’est pas rare de découvrir le SB chez de jeunes personnes en bonne santé qui ne sont pas bien entraînées. Il s’agit également d’une constatation normale.

Causes anormales (pathologiques) de la bradycardie sinusale

Dans toutes les autres situations, la bradycardie sinusale doit être considérée comme un phénomène pathologique. De nombreuses conditions pathologiques peuvent provoquer une bradycardie sinusale. Les causes les plus importantes sont les suivantes :

  • Ischémie myocardique/infarctus – En particulier l’ischémie ou l’infarctus situé sur la paroi inférieure du ventricule gauche. Ce type de bradycardie est dû à une diminution de l’automaticité (fonction de stimulateur cardiaque) dans le nœud sinusal ou à des défauts de conduction (bloc AV du second degré, par exemple) résultant d’une ischémie ou d’un infarctus.
  • Dysfonctionnement du nœud sinusal (SND) – Le dysfonctionnement du nœud sinusal implique que les cellules du nœud sinusal sont défectueuses et ne parviennent pas à générer des impulsions électriques.
  • Effets secondaires des médicaments (notamment les bêtabloquants, les digitaliques, le vérapamil, le diltiazem, l’amiodarone, la klonidine) – Ces médicaments affectent les cellules du pacemaker dans le nœud sinusal. Ils peuvent également induire des défauts de conduction (bloc AV, par exemple).
  • Augmentation de la pression intracrânienne (se manifeste par une bradycardie sinusale et une hypertension).
  • Hypothyroïdie.
  • Hypothermie.
  • Hyperkaliémie.

Exemple d’ECG de bradycardie sinusale

Figure 1 montre une bradycardie sinusale à une vitesse de papier de 25 mm/s.

Figure 1. Sinus bradycardia. Paper speed 25 mm/s. Calculate the rate by dividing 300 by the number of large boxes between two cycles (e.g between two R waves). As seen in the figure, there are approximately 6.5 large boxes between two R waves. 300/6.5 equals 46 beats/min.
Figure 1. Bradycardie sinusale. Vitesse du papier 25 mm/s. Calculer le taux en divisant 300 par le nombre de grandes cases entre deux cycles (par exemple entre deux ondes R). Comme le montre la figure, il y a environ 6,5 grandes cases entre deux ondes R. 300/6,5 est égal à 46 battements/min. Cliquez pour agrandir.
Figure 2. Sinus bradycardia, premature ventricular contractions, incomplete right bundle branch block and ST-segment depressions in V2-V6.
Figure 2. Bradycardie sinusale, deux contractions ventriculaires prématurées, bloc de branche droit incomplet et dépressions du segment ST en V2-V6. Cliquer pour agrandir.
Figure 3. Sinus bradycardia. The small q-waves in inferior leads (II, aVF, III) are not significant. Low voltage in limb leads.
Figure 3. Bradycardie sinusale. Les petites ondes q dans les dérivations inférieures (II, aVF, III) ne sont pas significatives. Faible tension dans les dérivations des membres. Cliquer pour agrandir.
Figure 4. Sinus bradycardia.
Figure 4. Bradycardie sinusale. Cliquer pour agrandir.

Traitement de la bradycardie sinusale : aspects généraux de la prise en charge

Les causes bénignes de bradycardie sinusale (BS) ne nécessitent pas de traitement. Dans toutes les autres situations, il est nécessaire de trouver la cause sous-jacente et d’orienter les traitements en conséquence. Les causes les plus courantes sont le dysfonctionnement du nœud sinusal, les effets secondaires des médicaments ou l’ischémie myocardique aiguë/infarctus. Lorsque la bradycardie provoque des symptômes hémodynamiques, elle doit être traitée. Il convient de noter que la bradycardie sinusale due à une ischémie localisée sur la paroi inférieure du ventricule gauche est généralement temporaire et disparaît en l’espace de 1 à 2 semaines (bradycardie sinusale due à un infarctus/ischémie est examinée séparément).

Les causes bénignes (physiologiques) de bradycardie (par exemple, réaction vasovagale, athlètes bien entraînés) ne doivent pas être traitées. En cas de doute sur le caractère physiologique de la bradycardie, il est utile d’effectuer un Holter ECG (enregistrement ambulatoire). Si l’on pense que les effets secondaires des médicaments en sont la cause, il est fondamental d’évaluer le risque d’interrompre le traitement médicamenteux par rapport à la mise en place d’un stimulateur cardiaque artificiel afin de pouvoir poursuivre le traitement médicamenteux. Il est très fréquent que les patients souffrant de bradycardie aient une forte indication pour des médicaments qui aggravent ou même causent la bradycardie ; dans de tels scénarios, il est généralement considéré comme fondé sur des preuves de mettre en œuvre un stimulateur cardiaque artificiel qui permettra de poursuivre la thérapie médicamenteuse.

Syndrome des sinus malades (dysfonctionnement du nœud sinusal), qui est une cause fréquente de bradycardie, est également abordée séparément.

Algorithme pour la prise en charge aiguë de la bradycardie

  • Interrompre ou ajuster les médicaments qui causent ou aggravent la bradycardie.
  • En cas de bradycardie aiguë avec arrêt circulatoire :
    • (1) 1-2 ml de atropine 0,5 mg/ml est le traitement de première intention. Il peut être répété si nécessaire.
    • (2) Si l’atropine est insuffisante ou si elle nécessite des doses trop fréquentes, la perfusion doit être effectuée à l’aide d’une pompe à insuline. isoprotérénol doit être administré. Une ampoule contenant 5 ml (0,2 mg/ml) d’isoprotérénol est mélangée à 245 ml de glucose (50 mg/ml) avec une dose initiale de 0,01 μg/kg/min. Cette dose est augmentée jusqu’à l’obtention d’un effet adéquat.
    • (3) En cas d’échec de l’atropine et de l’isoprotérénol, il peut être nécessaire d’effectuer stimulation transcutanée (stimulation externe). La plupart des défibrillateurs modernes sont équipés d’une fonction de stimulation transcutanée. La stimulation transcutanée n’est indiquée que jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque permanent puisse être mis en place.
    • (4) Une alternative à la stimulation transcutanée est stimulation transveineuse temporairequi est également indiqué jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque permanent puisse être mis en place.

Les patients présentant une bradycardie due à une ischémie/infarctus du myocarde ne nécessitent un traitement que si le débit cardiaque est compromis ou si la bradycardie prédispose à des arythmies plus malignes (l’algorithme ci-dessus s’applique également à cette situation). Il convient toutefois de noter que les bradycardies dues à une ischémie/infarctus de la paroi inférieure sont transitoires dans la plupart des cas et nécessitent rarement la mise en place d’un stimulateur cardiaque permanent. Les infarctus de la paroi antérieure, en revanche, entraînent généralement une bradycardie permanente et nécessitent donc un stimulateur cardiaque permanent. En savoir plus sur les défauts de conduction causés par l’ischémie et l’infarctus.

Traitement permanent (à long terme) de la bradycardie

Les bradycardies symptomatiques permanentes sont traitées par des stimulateurs cardiaques artificiels. Il convient de noter que les patients souffrant d’incompétence chronotrope peuvent avoir besoin d’un stimulateur cardiaque pour augmenter leur capacité d’exercice et réduire les symptômes. Les patients souffrant d’un syndrome tachycardie-bradycardie peuvent également avoir besoin de médicaments contrôlant la fréquence (par exemple les bêta-bloquants) et d’une anticoagulation (si la fibrillation auriculaire ou le flutter peuvent être vérifiés).