Tachycardie à réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV) : caractéristiques cliniques, mécanismes, ECG et prise en charge

La tachycardie à réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV), souvent désignée par l’acronyme anglais AVNRT, est la forme la plus fréquente de tachycardie supraventriculaire paroxystique régulière. Elle représente environ 60 % des cas de tachycardies supraventriculaires (TSV). Bien qu’elle soit observée dans toutes les tranches d’âge, de l’enfant à la personne âgée, elle survient préférentiellement chez l’adulte jeune et d’âge moyen, avec une prédominance féminine marquée (ratio femmes/hommes d’environ 2:1). L’arythmie survient fréquemment chez des individus par ailleurs en bonne santé, sans cardiopathie structurelle évidente.

Sur le plan clinique, l’arythmie se caractérise par un début et une fin abrupts (phénomène « On/Off ») et se manifeste généralement par des symptômes typiques des tachyarythmies supraventriculaires : palpitations rapides et régulières (souvent ressenties dans le cou, un signe clinique évocateur appelé « signe de la grenouille »), dyspnée, gêne thoracique et anxiété. Comme la tachyarythmie prend naissance au-dessus de la bifurcation du faisceau de His, la dépolarisation ventriculaire se déroule normalement via le système de His-Purkinje. Par conséquent, dans la plupart des cas, il n’y a pas de compromis hémodynamique sévère. Toutefois, en cas de fréquence ventriculaire très élevée (> 200 bpm), chez le sujet âgé ou chez les patients présentant une cardiopathie structurelle sous-jacente (ischémie, insuffisance cardiaque, hypertrophie), l’arythmie peut entraîner des symptômes indiquant une réduction du débit cardiaque, tels qu’une hypotension, une angine de poitrine, une pré-syncope ou une syncope.

Définition de la tachyarythmie supraventriculaire paroxystique (TSVP)

Les entités cliniques telles que la TRNAV, la tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (TRAV) sur voie accessoire (orthodromique ou antidromique, associée ou non au syndrome de Wolff-Parkinson-White) et la tachycardie auriculaire ectopique (focale) sont traditionnellement regroupées sous le terme générique de tachycardies supraventriculaires paroxystiques (TSVP ou Bouveret). Ce terme indique que l’arythmie prend naissance au-dessus des ventricules et présente un caractère épisodique. Cependant, le terme TSVP est un diagnostic syndromique et non électrophysiologique précis. Bien qu’utile aux urgences avant l’identification du mécanisme, il manque de précision pour la prise en charge à long terme. Une distinction précise entre ces mécanismes est cruciale car les options thérapeutiques, notamment l’ablation par radiofréquence, diffèrent.

Terminologie et Synonymes pour la TRNAV

• Tachycardie réentrante du nœud auriculo-ventriculaire
• Tachycardie de réentrée intranodale
• Tachycardie jonctionnelle par réentrée (terme plus ancien)
• AVNRT (Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia – standard international)

La TRNAV ne doit pas être confondue avec la TRAV (tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire), qui implique une voie accessoire extranodale (faisceau de Kent).

Mécanisme physiopathologique : La réentrée intranodale

Le substrat anatomique et fonctionnel de la TRNAV est la présence d’une dualité de conduction nodale. Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est fonctionnellement dissocié en deux voies de conduction distinctes ayant des propriétés électrophysiologiques différentes :

• La voie rapide (Fast pathway) : Généralement située antérieurement et supérieurement. Elle présente une vitesse de conduction rapide mais une période réfractaire longue (temps de récupération lent).
• La voie lente (Slow pathway) : Généralement située postérieurement et inférieurement (vers l’ostium du sinus coronaire). Elle présente une vitesse de conduction lente mais une période réfractaire courte (temps de récupération rapide).

En rythme sinusal normal, l’impulsion descend préférentiellement par la voie rapide, activant le faisceau de His. L’impulsion passant par la voie lente arrive plus tard et trouve le tissu hisien déjà dépolarisé (réfractaire), elle est donc bloquée. Cependant, la réentrée est initiée par une extrasystole auriculaire (ESA).

L’ESA atteint le nœud AV prématurément. À ce moment, la voie rapide (à période réfractaire longue) est encore inexcitable. L’impulsion est donc contrainte d’emprunter la voie lente (à période réfractaire courte). Ce phénomène se traduit sur l’ECG ou l’exploration électrophysiologique par un allongement soudain de l’intervalle PR (ou AH). Pendant que l’impulsion progresse lentement vers les ventricules, la voie rapide a le temps de récupérer son excitabilité. L’impulsion peut alors remonter de manière rétrograde via la voie rapide vers les oreillettes, créant ainsi une boucle de réentrée. Ce phénomène est illustré dans la figure 1. L’impulsion circule indéfiniment dans ce circuit, activant quasi simultanément les oreillettes (rétrograde) et les ventricules (antérograde).

Les complexes QRS sont généralement fins (< 0,12 s), sauf en cas de bloc de branche préexistant ou fonctionnel (aberration de conduction). Le rythme est strictement régulier avec une fréquence typiquement comprise entre 140 et 220 battements par minute, bien que des fréquences plus lentes puissent être observées, notamment chez les sujets âgés ou sous traitement antiarythmique.

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Caractéristiques ECG et Classification de la TRNAV

La classification des TRNAV repose sur les voies empruntées pour la conduction antérograde et rétrograde. Cela détermine la relation temporelle entre l’activation ventriculaire (QRS) et l’activation auriculaire (P), et donc la position de l’onde P sur l’ECG de surface.

TRNAV typique (« Slow-Fast ») : 90 % des cas

C’est la forme classique. La conduction descend par la voie lente (« Slow ») et remonte par la voie rapide (« Fast »). Comme la conduction rétrograde par la voie rapide est très véloce, l’activation auriculaire se produit presque simultanément à l’activation ventriculaire. L’onde P rétrograde est donc enfouie dans le complexe QRS et souvent invisible.

Cependant, dans environ 30 à 40 % des cas, la fin de l’activation auriculaire déborde légèrement du QRS. Cela crée une déformation terminale du QRS :

• Pseudo-r’ en V1 : Une petite déflexion positive terminale qui ressemble à un bloc de branche droit incomplet.
• Pseudo-s en inférieur (II, III, aVF) : Une petite déflexion négative terminale.

La comparaison avec un ECG en rythme sinusal est précieuse pour confirmer que ces ondes r’ ou s ne sont pas présentes au repos. C’est un critère diagnostique très spécifique de la TRNAV typique. Cliniquement, cette activation auriculaire simultanée contre des valves AV fermées provoque le reflux sanguin vers les veines jugulaires, expliquant les palpitations cervicales (« signe de la grenouille »).

TRNAV atypique (« Fast-Slow ») : 5-10 % des cas

Dans cette forme, le circuit est inversé : la conduction antérograde passe par la voie rapide et la conduction rétrograde par la voie lente. Comme la remontée vers les oreillettes par la voie lente prend du temps, l’onde P apparaît nettement après le complexe QRS, souvent avant le QRS suivant. Cela donne un aspect de tachycardie à RP long (RP > PR). L’onde P est négative en II, III, aVF (rétrograde) et positive en V1. Cette forme peut être difficile à distinguer d’une tachycardie auriculaire basse ou d’une tachcyardie jonctionnelle incessante (PJRT). Reportez-vous à la figure 2, panneau B.

TRNAV très atypique (« Slow-Slow ») : <5 % des cas

Dans ce cas, l’impulsion utilise deux voies lentes distinctes pour la réentrée. L’onde P se produit tardivement après le QRS, souvent sur la partie ascendante de l’onde T. Le diagnostic différentiel avec la tachycardie auriculaire est souvent impossible sans exploration électrophysiologique. Reportez-vous à la figure 2, panneau C.

L’ECG ci-dessous montre l’enregistrement d’un homme de 20 ans qui s’est présenté aux urgences en raison de palpitations et d’une dyspnée qui ont commencé brusquement (figure 3). Notez l’aspect de pseudo-r’ en V1 (flèche). L’arythmie a été interrompue par l’administration de 6 mg d’adénosine par voie intraveineuse rapide.

L’intervalle RP : Clé du diagnostic différentiel

L’intervalle RP (c’est-à-dire l’intervalle de temps entre le début du QRS et le début de l’onde P suivante) est fondamental pour classifier les TSV.

• TRNAV typique (Slow-Fast) : Intervalle RP très court (< 70 ms) ou nul (P incluse dans le QRS). C'est un RP court (RP < PR).
• TRAV orthodromique (Voie accessoire) : L’impulsion doit parcourir le ventricule puis la voie accessoire pour atteindre l’oreillette. Le RP est court (RP < PR) mais généralement > 70 ms. L’onde P est souvent visible dans le segment ST, séparée du QRS.
• TRNAV atypique et Tachycardie Auriculaire : Intervalle RP long (RP > PR).

Reportez-vous à cet article pour en savoir plus sur l’algorithme diagnostique basé sur l’intervalle RP.

Exploration Électrophysiologique (EEP)

Bien que le diagnostic soit souvent posé sur l’ECG de surface, l’exploration électrophysiologique invasive permet de confirmer le mécanisme et de procéder au traitement ablatif. Les critères diagnostiques lors de l’EEP incluent :

• Inductibilité : Déclenchement de la tachycardie par stimulation auriculaire programmée.
• Phénomène de saut (« Jump ») : Lors de l’introduction d’extrastimuli auriculaires avec un couplage décroissant, on observe une augmentation brutale de l’intervalle AH (> 50 ms) pour une diminution minime du couplage (10 ms). Cela signe le passage de la conduction de la voie rapide (qui devient réfractaire) à la voie lente.
• Activation auriculaire concentrique : L’activation auriculaire rétrograde est la plus précoce au niveau du septum hisien, confirmant l’origine nodale.

Prise en charge et Traitement de la TRNAV

Traitement de la crise aiguë

L’objectif est de bloquer temporairement la conduction dans le nœud AV pour briser le circuit de réentrée.

1. Manœuvres vagales : Elles doivent être tentées en première intention. La manœuvre de Valsalva modifiée (le patient souffle dans une seringue puis on lui lève les jambes passivement) est plus efficace que le Valsalva standard. Le massage du sinus carotidien (après auscultation) ou l’immersion faciale (réflexe de plongée, surtout chez l’enfant) sont des alternatives.
2. Adénosine (ATP) : Si les manœuvres vagales échouent, l’adénosine est le traitement de choix. Elle provoque un bloc AV transitoire complet. Posologie : bolus rapide de 6 mg IV (suivi d’un rincage), augmentée à 12 mg puis 18 mg si inefficace. Attention aux effets secondaires ressentis (flush, gêne thoracique, sensation de mort imminente) qui sont brefs mais intenses. L’adénosine est contre-indiquée en cas d’asthme sévère. La manipulation et le dosage de l’adénosine font l’objet d’un article séparé.
3. Inhibiteurs calciques : Si l’adénosine est contre-indiquée ou inefficace, le vérapamil (5-10 mg IV lent) ou le diltiazem (0,25 mg/kg IV) sont très efficaces. Ils sont cependant contre-indiqués en cas d’hypotension ou d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.
4. Cardioversion électrique : En cas d’instabilité hémodynamique (hypotension sévère, choc, œdème pulmonaire), la cardioversion électrique synchronisée est le premier choix (choc biphasique 50-100 J sous sédation).

Traitement à long terme : Médical vs Ablation

La stratégie dépend de la fréquence et de la tolérance des crises.

• Ablation par cathéter (Radiofréquence ou Cryoablation) : C’est actuellement le traitement de référence pour les patients symptomatiques récurrents ou ceux qui souhaitent une guérison définitive. La technique consiste à réaliser une modulation de la voie lente (ablation de la zone postérieure du triangle de Koch). Le taux de succès est supérieur à 95 % avec un risque de récidive faible. Le risque de complication majeure, le bloc auriculo-ventriculaire complet nécessitant un pacemaker, est aujourd’hui très faible (< 0,5 - 1 %) dans les centres expérimentés.
• Traitement médicamenteux : Pour les patients refusant l’ablation ou ayant des crises très rares, un traitement prophylactique par bêta-bloquants (ex: bisoprolol, métoprolol), inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) peut être proposé. La technique « Pill-in-the-pocket » (prise unique d’un antiarythmique au moment de la crise) peut être envisagée chez certains patients sélectionnés.