L’arrêt cardiaque résulte d’une perturbation critique de l’activité électrique du cœur, se manifestant par une tachyarythmie, une bradyarythmie ou une asystolie. Les tachyarythmies ventriculaires malignes comprennent la fibrillation ventriculaire (FV) et la tachycardie ventriculaire sans pouls (TV). Les rythmes non choquables englobent les bradyarythmies sévères, l’activité électrique sans pouls (AESP) et l’asystolie.
Les bradyarythmies spécifiques sont abordées en détail dans le chapitre Prise en charge de la bradycardie (bradyarythmie).
Rythme initial et évolution des arythmies pendant l’arrêt cardiaque
Le rythme initial lors d’un arrêt cardiaque est défini comme le premier rythme enregistré par l’électrocardiographe (ECG). Dans le cas d’un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA), le rythme initial est généralement enregistré par l’équipe du SAMU (Service d’Aide Médicale Urgente) ou les premiers secours à leur arrivée. Si un DEA (défibrillateur automatique externe) a été mis en place par des témoins, il doit être interrogé (si sa mémoire le permet) pour déterminer s’il a détecté des rythmes choquables avant l’arrivée des secours. En cas d’arrêt cardiaque intrahospitalier (IHCA), 20 à 30 % des patients bénéficient d’une surveillance continue par télémétrie, permettant l’identification immédiate du mécanisme rythmique et une intervention précoce (Thorén et al.).
Le rythme initial possède une valeur pronostique majeure, indépendamment des comorbidités ou du délai d’intervention. Il renseigne sur l’étiologie sous-jacente, la durée approximative de l’arrêt (l’épuisement des réserves énergétiques myocardiques transformant la FV en asystolie), et la qualité de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) entreprise. Dans le registre national suédois de réanimation cardio-pulmonaire, le taux de survie à 30 jours en cas d’OHCA, stratifié selon le rythme initial, s’établit comme suit (Rawshani et al.) :
- Survie globale : environ 11 %.
- Rythme choquable (FV, TV sans pouls) : 35 % (pronostic le plus favorable).
- Activité électrique sans pouls (AESP) : 5 % (pronostic intermédiaire, dépendant de la réversibilité de la cause).
- Asystolie : 1,6 % (pronostic sombre).
La tachycardie ventriculaire sans pouls (TV), la fibrillation ventriculaire (FV), l’activité électrique sans pouls (AESP) et l’asystolie ne sont pas des états figés ; elles peuvent se succéder chez un même patient. La séquence classique de la mort cardiaque subite d’origine ischémique suit une dégradation progressive : rythme sinusal → tachycardie ventriculaire (TV) → fibrillation ventriculaire (FV) → asystolie → décès biologique. Cette cascade temporelle souligne l’importance de la défibrillation précoce. Toutefois, cette règle n’est pas absolue : un arrêt cardiaque hypoxique ou traumatique débutera d’emblée par une AESP ou une asystolie.
Pour les arrêts cardiaques d’origine ischémique, plus l’ECG est enregistré précocement, plus la probabilité de documenter une FV ou une TV (rythmes choquables) est élevée, optimisant ainsi les chances de survie. Inversement, un enregistrement tardif montrera souvent une dégénérescence en asystolie. Cependant, dans des contextes comme l’embolie pulmonaire massive, le rythme initial est typiquement une AESP : l’obstruction mécanique empêche le retour veineux au cœur gauche (« cœur désamorcé »), qui conserve une activité électrique organisée mais ne peut générer de débit faute de précharge.
Note clinique : Chez les patients présentant un rythme initial choquable, des compressions thoraciques de haute qualité et une ventilation adaptée peuvent maintenir un état métabolique myocardique minimal, prolongeant la durée de la « fenêtre de défibrillation » de plusieurs minutes en attendant la disponibilité d’un défibrillateur.
Watanabe et al. ont analysé 132 patients ayant subi un arrêt cardiaque soudain sous surveillance Holter ECG pour des indications cliniques diverses. Leurs observations détaillent les mécanismes d’initiation :
- 73 % des arrêts étaient dus à des tachyarythmies ventriculaires : parmi eux, une majorité débutait par une TV dégénérant rapidement en FV.
- 27 % étaient dus à des bradyarythmies, avec une prédominance d’asystolie sinusale ou de bloc auriculo-ventriculaire complet.
Il est important de noter que ces résultats concernent une population symptomatique surveillée et peuvent différer légèrement de la population générale des OHCA.
Classification thérapeutique : Rythmes choquables et non choquables
La distinction fondamentale en réanimation spécialisée repose sur la réponse à la thérapie électrique. Tous les cliniciens doivent identifier instantanément :
- Rythmes choquables : Tachyarythmies ventriculaires désorganisées ou trop rapides pour maintenir une hémodynamique, traitables par un choc électrique (défibrillation asynchrone pour la FV, cardioversion possiblement synchronisée pour certaines TV, bien que le choc asynchrone soit la règle en cas d’arrêt).
- Rythmes non choquables : L’asystolie et l’AESP. Le traitement repose ici sur la RCP, l’adrénaline (épinéphrine) et le traitement des causes réversibles. Aucune thérapie électrique n’est indiquée ; l’usage inapproprié du choc sur une asystolie peut être délétère en augmentant le tonus parasympathique ou en lésant le myocarde.
Fibrillation ventriculaire (FV) et tachycardie ventriculaire sans pouls (TV)
- Survie à 30 jours (rythme initial FV/TV) : 35 %
- Prévalence dans les arrêts cardiaques avec témoins : 28 %
- Prévalence dans les arrêts cardiaques sans témoin (OHCA) : 9 %
La chute rapide de la prévalence de la FV/TV en l’absence de témoins illustre la nature éphémère de ces rythmes, qui évoluent vers l’asystolie en quelques minutes sans intervention.
Physiopathologie de la FV et de la TV
La Fibrillation Ventriculaire (FV) se caractérise par une activité électrique chaotique et anarchique des ventricules. Sur le plan mécanique, le cœur ne se contracte plus mais « frémit », annulant instantanément le débit cardiaque. L’ECG montre des ondulations irrégulières en amplitude, forme et fréquence. On distingue :
- La FV à larges mailles (« coarse VF ») : Signe d’un arrêt récent avec des réserves en ATP myocardique encore présentes. Elle répond généralement bien à la défibrillation.
- La FV à fines mailles (« fine VF ») : Indique un arrêt prolongé et un épuisement énergétique. Elle est souvent réfractaire au choc et précède l’asystolie. Il est parfois difficile de la distinguer de l’asystolie (intérêt de changer l’axe ou le gain du monitorage).
La Tachycardie Ventriculaire (TV) présente une activité électrique organisée provenant d’un foyer ectopique ventriculaire ou d’un circuit de réentrée. Bien qu’une contractilité résiduelle puisse exister, la TV mène à l’arrêt cardiaque (TV sans pouls) par trois mécanismes principaux :
- Épuisement énergétique transformant la TV en FV (mécanisme le plus fréquent).
- Fréquence ventriculaire excessive empêchant le remplissage diastolique (précharge nulle).
- Dysfonction ventriculaire gauche préexistante ne tolérant pas la perte de la systole auriculaire et la désynchronisation.
Définition clinique : La TV sans pouls est un rythme rapide, régulier, à complexes QRS larges (> 120 ms), ne générant pas de pouls palpable. Elle se traite selon le même algorithme que la FV.
La FV/TV réfractaire ou orage rythmique est définie par la persistance de l’arythmie malgré 3 chocs consécutifs, l’administration d’amiodarone (ou lidocaïne) et une RCP optimale. La prise en charge peut impliquer l’esmolol, la double défibrillation séquentielle ou l’assistance circulatoire (ECPR/ECMO), comme discuté dans le chapitre Soins avancés de réanimation cardio-vasculaire.
Activité électrique sans pouls (AESP)
Terminologie et pronostic
- Survie à 30 jours (rythme initial AESP) : 6 %
- Auparavant nommée dissociation électromécanique (DEM).
L’AESP définit une situation où une activité électrique organisée (rythme sinusal, nodal, ou idioventriculaire) est visible sur le scope, mais ne s’accompagne d’aucune activité mécanique efficace capable de générer un pouls central palpable. Le pronostic est généralement plus sombre que celui des rythmes choquables, sauf si une cause rapidement réversible est identifiée.
Classification étiologique et physiopathologique
Il est utile de distinguer deux phénotypes d’AESP :
1. AESP « Vraie » ou Primaire : Le découplage électromécanique est complet. Il y a une dépolarisation mais aucune contraction des myocytes, souvent due à un épuisement métabolique profond, une ischémie globale étendue ou une toxicité médicamenteuse (inhibiteurs calciques, bêta-bloquants). Le myocarde est « sidéré ».
2. AESP « Pseudo-AESP » ou Secondaire : Le cœur conserve une activité contractile mécanique, mais celle-ci est trop faible pour générer une onde de pouls palpable, ou le remplissage ventriculaire est bloqué. C’est le cas typique des étiologies obstructives ou hypovolémiques sévères.
Les causes réversibles (4H et 4T)
La prise en charge de l’AESP repose quasi-exclusivement sur l’identification et le traitement de la cause sous-jacente. L’acronyme mnémotechnique universel guide cette recherche :
- Hypoxie : Assurer une ventilation et oxygénation à 100%.
- Hypovolémie : Remplissage vasculaire, transfusion massive si traumatisme.
- Hyperkaliémie / Hypokaliémie / Troubles métaboliques (H+ Acidose) : Calcium, bicarbonate, insuline-glucose selon le cas.
- Hypothermie : Réchauffement actif.
- Thrombose (coronaire ou pulmonaire) : Thrombolyse (indiquée dans l’EP massive suspectée).
- Tamponnade cardiaque : Péricardiocentèse d’urgence.
- Tension (Pneumothorax sous tension) : Exsufflation à l’aiguille ou thoracostomie.
- Toxiques : Administration d’antidotes spécifiques.
ECG et Échographie dans l’AESP
L’aspect ECG fournit des indices étiologiques. Une AESP à QRS fins et rapides oriente vers une cause obstructive (EP, tamponnade) ou hypovolémique (cœur sain qui compense). Une AESP à QRS larges et lents suggère une cause métabolique (hyperkaliémie) ou une toxicité membranaire.
Rôle de l’échographie (POCUS) : L’échocardiographie ciblée est devenue indispensable pour différencier une « vraie » AESP (cœur immobile) d’une « pseudo-AESP » (contractions faibles) et pour diagnostiquer immédiatement une tamponnade, une dilatation ventriculaire droite (EP) ou une hypovolémie (cœur vide hyperkinétique).
Bradyarythmie (bradycardie extrême)
Une fréquence ventriculaire < 20-30 bpm est incompatible avec le maintien de la conscience. Les bradyarythmies conduisant à l'arrêt incluent le bloc atrio-ventriculaire complet (BAV 3) infra-hisien, les pauses sinusales majeures ou le rythme d'échappement ventriculaire lent. La prise en charge implique l'administration d'atropine, d'isoprénaline ou la stimulation cardiaque (pacing) transcutanée ou transveineuse en urgence. Voir Prise en charge de la bradycardie.
Asystolie
- Survie à 30 jours (rythme initial asystolie) : 1,5 % (pronostic très réservé).
- Prévalence : 50 % des arrêts avec témoin, 82 % des arrêts sans témoin.
L’asystolie correspond à l’absence totale d’activité électrique ventriculaire (< 6 complexes/min). C'est le stade ultime de l'arrêt cardiaque. Avant d'affirmer le diagnostic et d'arrêter une réanimation, le protocole impose de vérifier la « ligne plate » dans au moins deux dérivations et de s’assurer de l’absence de problème technique (gain du scope, connexion des électrodes) pour ne pas méconnaître une FV à fines mailles, qui nécessiterait un choc.
Tachycardie sinusale (tachyarythmie supraventriculaire)
Bien que rarement classée comme rythme d’arrêt « per se », une tachycardie supraventriculaire (sinusale, FA rapide) enregistrée juste avant le collapsus (pré-arrêt) est un signe d’alerte majeur. Elle reflète une réponse adrénergique compensatrice maximale face à une détresse circulatoire : hypovolémie sévère, choc septique, tamponnade ou embolie pulmonaire massive.
Séquences rythmiques et physiopathologie ischémique
- Démarrage en FV : Fréquent, sans prodrome rythmique, typique de l’occlusion coronaire aiguë (« accident électrique »).
- Démarrage en Asystolie : Signe souvent une pathologie cardiaque terminale épuisée ou une cause extra-cardiaque (asphyxie).
- La transition FV → Asystolie : Inéluctable sans traitement. La défibrillation est le seul moyen d’interrompre cette cascade.
- Torsades de Pointes : Une forme spécifique de TV polymorphe associée à un intervalle QT long (congénital ou acquis). Elle dégénère rapidement en FV mais nécessite un traitement spécifique (Magnésium IV).
L’instabilité électrique dans la maladie coronarienne
L’ischémie myocardique aiguë est le pourvoyeur principal des arrêts cardiaques extrahospitaliers. L’interaction entre un substrat (myocarde cicatriciel, hypertrophie) et un déclencheur (ischémie aiguë, déséquilibre électrolytique) est nécessaire.
Contrairement à l’angor stable où l’ischémie est fréquente mais l’arythmie rare, le Syndrome Coronarien Aigu (SCA) crée un environnement pro-arythmogène explosif :
- Perturbations ioniques : Accumulation de calcium intracellulaire (post-potentiels tardifs), sortie massive de potassium (raccourcissement de la période réfractaire), acidose locale.
- Instabilité autonome : Augmentation brutale du tonus sympathique favorisant l’automatismé anormal.
- Phase de reperfusion : Paradoxalement, la réouverture de l’artère (spontanée, par thrombolyse ou angioplastie) peut déclencher des TV/FV de reperfusion par lavage des métabolites toxiques et stress oxydatif (arythmies souvent transitoires).
Cette vulnérabilité est maximale dans les 30 premières minutes suivant l’occlusion coronaire, justifiant la surveillance ECG immédiate de toute douleur thoracique.
Références
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