Contexte Clinique et Analyse Séquentielle
La série d’électrocardiogrammes (ECG) présentée ci-dessous illustre une séquence clinique critique montrant l’évolution d’une arythmie complexe dans un contexte d’ischémie myocardique aiguë. L’analyse fine de ces tracés permet de différencier les troubles du rythme supraventriculaires avec aberration de conduction des arythmies ventriculaires malignes, soulignant l’importance de la surveillance télémétrique continue.
1. Rythme de base et diagnostic différentiel
Sur ce premier tracé, l’absence d’ondes P sinusales organisées et l’irrégularité des intervalles R-R confirment la présence d’une fibrillation auriculaire (FA). La largeur des complexes QRS soulève immédiatement la question de leur origine. Dans un contexte de FA, des QRS larges peuvent résulter :
- D’un bloc de branche préexistant ou fonctionnel (aberration de conduction, souvent liée au phénomène d’Ashman après un cycle long-court).
- De complexes ventriculaires prématurés (extrasystoles ventriculaires).
Ici, la morphologie relativement constante suggère initialement un trouble de conduction intraventriculaire fixe ou une aberrance fréquence-dépendante.
2. Apparition de l’Instabilité Ventriculaire
L’évolution vers l’ECG 2 marque un tournant pronostique. L’apparition de salves de tachycardie ventriculaire (TV) indique une hyperexcitabilité ventriculaire. Ces épisodes de TV non soutenue (définis par au moins 3 complexes ventriculaires consécutifs à une fréquence > 100 bpm, durant moins de 30 secondes) sont souvent des précurseurs d’arythmies plus malignes, surtout en phase aiguë d’ischémie.
Il est crucial de noter la morphologie des complexes pendant la tachycardie, qui diffère de celle du rythme de base, confirmant l’origine ventriculaire et non une simple accélération de la FA avec aberration.
3. Aggravation vers une Tachycardie Ventriculaire Itérative
La répétition des salves de TV (ECG 3) témoigne d’une instabilité électrique croissante. Ce tableau peut correspondre à des mécanismes de réentrée autour d’une zone cicatricielle ou ischémique, ou à une activité déclenchée (triggered activity) liée à une surcharge calcique intracellulaire. La densité des arythmies ventriculaires dans ce contexte augmente drastiquement le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire.
4. Révélation de l’Étiologie Ischémique
Le dernier tracé (ECG 4) fournit la clé diagnostique de cette cascade rythmique. L’apparition franche d’un sus-décalage du segment ST associé à des ondes Q pathologiques signe un infarctus du myocarde constitué (STEMI) avec nécrose transmurale. L’ischémie aiguë modifie les propriétés électrophysiologiques des cardiomyocytes (potentiel de repos, vitesse de conduction, périodes réfractaires), créant un substrat idéal pour les arythmies de réentrée.
Implications thérapeutiques :
- Urgence de reperfusion : La priorité absolue est la revascularisation coronaire (angioplastie primaire) pour limiter la taille de l’infarctus et stabiliser le substrat électrique.
- Gestion de l’arythmie : L’administration d’antiarythmiques (comme l’amiodarone ou la lidocaïne) et la correction des troubles électrolytiques (potassium, magnésium) sont indiquées pour prévenir la récidive de la TV et la mort subite, en attendant ou en complément de la reperfusion.