Introduction à la Tachycardie Ventriculaire Polymorphe
La tachycardie ventriculaire (TV) polymorphe est une arythmie ventriculaire maligne caractérisée par une variation cycle à cycle de la morphologie et de l’axe des complexes QRS. Contrairement à la TV monomorphe, qui présente une architecture QRS stable suggérant un circuit de réentrée fixe (souvent autour d’une cicatrice d’infarctus), la TV polymorphe indique une instabilité électrique diffuse et une activation ventriculaire changeante.
Cette forme d’arythmie est une urgence vitale immédiate car elle tend à dégénérer rapidement en fibrillation ventriculaire (FV) et en arrêt cardiaque. Sa reconnaissance sur l’ECG est primordiale pour orienter la stratégie thérapeutique, qui diffère fondamentalement selon que l’intervalle QT de base est normal (ex: ischémie aiguë) ou allongé (Torsades de Pointes).
Série de Tracés : Analyse d’un Orage Rythmique
La série d’électrocardiogrammes présentée ci-dessous illustre une séquence clinique dramatique de TV polymorphe répétitive, survenant sur un fond de fibrillation auriculaire. Cette succession d’épisodes arythmiques rapprochés correspond à la définition clinique d’un orage rythmique.
Description de la séquence
Sur l’ECG 1, on note initialement un rythme irrégulier à complexes fins sans ondes P visibles, typique d’une fibrillation auriculaire (FA). Ce rythme est brutalement interrompu par une salve de complexes QRS larges, rapides et de morphologie variable, signant le début de la TV polymorphe.
L’ECG 2 montre la persistance de l’arythmie. La fréquence ventriculaire est très élevée (> 200 bpm). On observe la « torsion » caractéristique des pointes autour de la ligne isoélectrique, bien que le terme « Torsades de Pointes » soit strictement réservé aux cas associés à un QT long.
Les ECG 3, 4 et 5 démontrent l’instabilité extrême du myocarde. La TV s’arrête spontanément pour laisser place à quelques complexes supraventriculaires (toujours en FA), avant de récidiver quasi-immédiatement. C’est durant ces pauses post-TV que le risque de réinitiation est le plus élevé, souvent via un phénomène R-sur-T si la repolarisation est altérée.
Les derniers tracés (ECG 6 et 7) montrent la persistance de salves non soutenues et une ectopie ventriculaire polymorphe dense. Ce tableau clinique nécessite une intervention immédiate pour prévenir la mort subite.
Physiopathologie et Diagnostic Différentiel
Devant une TV polymorphe, la première étape diagnostique consiste à analyser l’intervalle QT sur les complexes sinusaux (ou supraventriculaires) précédant l’arythmie. Cette distinction dichotomique détermine la prise en charge.
1. TV Polymorphe avec QT Long (Torsades de Pointes)
Les Torsades de Pointes sont une forme spécifique de TV polymorphe survenant dans un contexte d’allongement de l’intervalle QT (congénital ou acquis).
- Mécanisme : Post-dépolarisations précoces (EADs) déclenchant une activité focale.
- Initiation : Souvent pause-dépendante (séquence « long-court » : une extrasystole, suivie d’une pause compensatrice, puis le complexe initiateur tombe sur l’onde T prolongée du battement précédent).
- Causes fréquentes : Médicaments (antiarythmiques classe Ia et III, psychotropes, antibiotiques macrolides), hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie sévère.
2. TV Polymorphe avec QT Normal
Lorsque l’intervalle QT est normal, la TV polymorphe est le plus souvent le signe d’une ischémie myocardique aiguë.
- Ischémie aiguë : L’instabilité électrique est due à l’hétérogénéité de la conduction et de la repolarisation dans la zone ischémique. C’est la cause la plus fréquente en urgence.
- Canalopathies (sans QT long) : Syndrome de Brugada, Tachycardie Ventriculaire Polymorphe Catécholaminergique (TVPC), Syndrome de repolarisation précoce malin.
Prise en Charge Thérapeutique
Le traitement immédiat dépend de la stabilité hémodynamique et de l’étiologie suspectée.
- Instabilité hémodynamique : Choc électrique externe (défibrillation non synchronisée) immédiat.
- En cas d’ischémie suspectée : Revascularisation coronaire urgente, bêta-bloquants, sédation profonde pour réduire le tonus adrénergique. L’amiodarone peut être envisagée mais avec prudence.
- En cas de Torsades de Pointes (QT Long) :
- Injection de Sulfate de Magnésium (2g IV) en première intention, même si la magnésémie est normale.
- Accélération de la fréquence cardiaque (si bradycardie-dépendante) par stimulation (sonde d’entraînement) ou Isoprénaline, pour raccourcir le QT.
- Correction des troubles électrolytiques (K+, Mg2+).
- Arrêt immédiat de tout médicament allongeant le QT.